Urticaire [ Publications ]

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  • L'utilité de rechercher un rôle de l'alimentation dans l'urticaire chronique est sous-tendue par la fréquence alléguée par les patients (30 p. 100 et plus) et par le fait que l'urticaire aigüe est un symptôme classique d'allergie alimentaire. La recherche bibliographique identifie 189 publications sur 1 581 études consacrées à l'urticaire chronique. Des critères de sélection rigoureux retiennent 49 publications pour analyse approfondie. Cette revue envisage les relations de l'urticaire chronique avec l'intolérance aux additifs, aux contaminants, avec des réactions pseudo-allergiques aux aliments, avec une allergie alimentaire. L'intolérance aux additifs explorée par tests de provocation orale en double aveugle est observable dans 2 à 3 p. 100 des UC. La suspicion récente d'une intolérance aux arômes (protégés par des brevets) ne peut être validée par ces tests. Les contaminants identifiés sont le nickel, les résidus de pénicilline (produits laitiers), la larve d'Anisakis (poissons). L'intolérance aux amines biogènes, relativement fréquente, est documentée par des études du métabolisme de l'histamine, et par le résultat de régimes pauvres en amines biogènes. L'allergie alimentaire concerne des aliments de consommation quotidienne. Elle est démontrable dans 1 à 5 p. 100 des cas. L'auteur propose une méthodologie de l'enquête recherchant un facteur alimentaire. Des critères cliniques et paracliniques excluent de l'étude les urticaires chroniques à composante inflammatoire ou systémique, celles liées aux agents physiques et les urticaires chroniques de contact, pour retenir l'urticaire chronique idiopathique, pouvant inclure les formes auto-immunes, de diagnostic certain difficile. L'étude du régime alimentaire durant une semaine est un préalable indispensable. Un régime d'épreuve, pauvre en amines biogènes conduit au diagnostic probable de réactions pseudo-allergiques alimentaires. En cas d'échec, la suspicion d'une allergie alimentaire repose sur une consommation excessive ou au moins quotidienne d'un aliment. Elle invite à une recherche de sensibilisation IgE-dépendante aux aliments par tests cutanés plus fiables que les tests biologiques. Une sensibilisation établie à un aliment, ou une consommation excessive d'additifs, conduisent à une éviction de trois semaines afin de rendre plus réactif l'organisme à un test de provocation orale en double aveugle. En cas de positivité, le diagnostic est retenu sur le critère additif d'une guérison, ou nette amélioration, après mise en oeuvre d'un régime d'éviction strict.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Traitements de l'urticaire chronique résistant aux antihistaminiques H1.

  • L'urticaire est un syndrome. Nombreux sont les facteurs de signalisation (cytokines et chimiokines) agissant sur les divers récepteurs des mastocytes par mécanisme immunologique ou non et susceptibles d'induire la mise en jeu de médiateurs et de cellules inflammatoires à l'origine d'urticaire. Dans les urticaires chroniques où la guérison ne peut être obtenue par suppression de la cause, un traitement symptomatique devra être appliqué, comportant essentiellement des antihistaminiques, des doses supérieures aux posologies habituelles pouvant être nécessaires. Ces traitements souvent actifs ne sont pas toujours suffisants pour calmer l'urticaire. Les facteurs précipitants doivent être évités. L'usage d'anti-médiateurs autres que des antihistaminiques, les antileucotriènes par exemple, donne des résultats contradictoires. D'autres traitements à visée physiopathologique n'ont été utilisés que dans un petit nombre de cas et avec des résultats trop disparates pour les proposer comme alternative systématique. L'induction de tolérance peut être discutée dans certaines urticaires physiques sévères. Habituellement, la corticothérapie n'est pas indiquée dans les urticaires chroniques même rebelles mais elle peut l'être dans certaines formes systémiques ou en situation d'urgence. Des traitements immunosuppresseurs comme la cyclosporine ont été utilisés depuis quelques années, ces médicaments semblent être utiles à la prise en charge des urticaires chroniques les plus rebelles aux traitements classiques, mais ils ne sont en général eux aussi que suspensifs et leur arrêt est souvent suivi de rechute après quelques semaines, les anti H1 étant alors souvent devenus efficaces. La sévérité de la maladie peut varier dans le temps chez un même malade et les rémissions apparemment spontanées ne sont pas rares. Quelle que soit la thérapeutique mise en oeuvre, une réévaluation périodique est indispensable. Dans cette maladie hétérogène, une approche individuelle doit permettre d'obtenir une réduction des symptômes avec le traitement le moins à risque d'effets adverses, en évaluant pour chaque médicament le rapport bénéfices/risques.

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Urticaire chronique et infections.

  • Introduction. Les maladies infectieuses sont souvent citées parmi les causes « classiques » de l'urticaire chronique. Toutefois, les dépistages effectués varient beaucoup selon les écoles et ne reposent pas sur des données bien établies. Le but de ce travail était une étude systématique de la littérature portant sur les maladies infectieuses associées à l'urticaire chronique. Méthodes. Une interrogation de la banque Medline a été réalisée, en utilisant les mots-clés « urticaire » et « infections/maladies infectieuses », la recherche a été affinée par groupe d'agents (virus, bactérie et parasites), puis pour chaque agent identifié. Les urticaires aiguës ont été éliminées, ainsi que les articles sans résumé anglais et les revues générales non documentées. Résultats. Aucune cause virale n'est bien documentée, les recherches systématiques de marqueurs ne sont pas plus rentables que dans la population générale (hépatite B, hépatite C, VIH). Parmi les infections bactériennes, les sinusites et infections dentaires ne sont pas significativement associées à l'urticaire, l'effet du traitement antibiotique est variable et mal documenté. L'infection à Helicobacter pylori a fait l'objet de nombreuses études aux résultats contrastés: la prévalence n'est pas supérieure à celle des témoins dans la majorité des études contrôlées, de même, l'effet du traitement antibiotique est variable, mais n'est le plus souvent pas significatif dans les essais contrôlés. Pour les parasites, seules des séries anecdotiques documentent un lien possible avec l'urticaire. Deux études françaises ont suggéré une prévalence de l'infection par Toxocara canis élevée dans l'urticaire chronique, mais l'efficacité du traitement semble discutable. Conclusion. Même s'il n'est pas possible d'éliminer dans des cas précis un lien direct entre infection et urticaire, il n'y a pas d'arguments bibliographiques assez forts pour recommander des dépistages systématiques. La question des toxocaroses reste en suspens, mais ne peut être considérée comme résolue.

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Urticaires physiques.

  • Les urticaires physiques représentent environ 10 p. 100 des urticaires chroniques. Leur diagnostic repose sur l'interrogatoire trouvant une topographie initiale des lésions et des facteurs déclenchants évocateurs. Leur physiopathologie est mal connue. Un allergène inconnu (lié au froid, à la chaleur, antigène du stratum corneum soluble dans l'eau, photoallergène) induirait un afflux de mastocytes qui libèrent de l'histamine et des agents chimiotactiques des polynucléaires éosinophiles puis neutrophiles. Les cellules T semblent peu impliquées. Le dermographisme, la plus fréquente des urticaires chroniques, est traité par les anti-histaminiques 1 (anti-Hi)de dernière génération. L'urticaire cholinergique est diagnostiquée en faisant faire un effort au patient (course, bicyclette) et traitée par anti-H1. Les autres urticaires physiques (retardée à la pression, au froid, solaire, au chaud, à l'eau ou vibratoire) doivent être abordées de la façon suivante : 1) faire le diagnostic avec un test spécifique (respectivement test aux poids, test au glaçon, tests avec exposition aux UVA, UVB et à la lumière visible, test avec tube d'eau chaude, test avec un agitateur vortex) , 2) éliminer les stimuli spécifiques , 3) traiter, si elles existent, les pathologies sous jacentes en particulier dans l'urticaire au froid , 4) essayer d'induire une tolérance, une revue des techniques utilisées étant faite pour les urticaires au froid, solaire, au chaud et à l'eau , 5) y associer des anti-Hi, les non sédatifs de dernière génération étant les plus adaptés , 6) en dernier recours après échec de ces traitements essayer des thérapeutiques alternatives dont aucune n'a été vraiment évaluée.

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Physiopathologie de l’urticaire

  • L’urticaire est un œdème dermique résultant de la dilatation vasculaire et une fuite de liquide dans la peau en réponse à des molécules libérées par les mastocytes. Le principal médiateur responsable de l’urticaire est l’histamine. Cependant, la diversité des différentes formes d’urticaire suggère que d’autres molécules, y compris les leucotriènes, les prostaglandines, différentes cytokines et chimiokines, produites et libérées après l’activation des mastocytes contribuent au polymorphisme de ce symptôme et l’évolution variable des lésions. Il est classique de distinguer l’urticaire immunologique et l’urticaire non immunologique. L’urticaire immunologique est une réaction d’hypersensibilité médiée par des anticorps et/ou des lymphocytes T qui se traduit par l’activation des mastocytes. Bien que les immunoglobulines (Ig) E, responsables de l’hypersensibilité (HS) de type I, ont été longtemps considérées comme la principale cause immunologique responsable de l’activation des mastocytes, cette voie est en fait rare. Il est maintenant bien établi que l’urticaire puisse résulter fréquemment de la liaison d’auto-anticorps IgG anti-IgE et/ou au récepteur des IgE présents sur les mastocytes (réaction d’HS de type II). Ces urticaires auto-immunes représentent jusqu’à 50 % des patients atteints d’urticaire chronique. L’activation des mastocytes peut également résulter mécanismes d’HS de type III par la liaison de complexes immuns circulants à des Fc-récepteurs pour les IgG, qui sont des récepteurs activateurs des mastocytes. Enfin, dans certains cas, les lymphocytes T peuvent induire l’activation

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Urticaires chroniques. Quels problèmes en pratique?

  • Affection fréquente, le plus souvent bénigne, l'urticaire chronique est une pathologie invalidante. Sa prise en charge pose de nombreux problèmes diagnostiques et thérapeutiques. L'anamnèse et l'examen clinique sont les deux principaux éléments de l'enquête étiologique. La réalisation d'examens complémentaires est controversée. La recherche de foyers infectieux chroniques, bactériens ou parasitaires est discutée, l'éradication de ces foyers n'entraînant pas toujours la disparition des symptômes. L'association de l'urticaire chronique à de nouveaux agents infectieux a récemment été évoquée : toxocara canis, hépatite C et hélicobacter pylori. Si l'exploration thyroïdienne semble avoir un intérêt, la recherche d'anomalies immunologiques doit être orientée par la présence de signes d'appel cliniques ou l'existence d'une vasculite. La place des tests allergologiques évaluant le terrain atopique, la responsabilité de facteurs de contact, alimentaires et médicamenteux font aussi l'objet de discussions. Malgré une enquête étiologique soigneuse, 60 à 80 p. 100 des UC restent idiopathiques. Sur le plan thérapeutique, les antihistaminiques récents, bien tolérés, sont prescrits en première intention. La place de la corticothérapie générale, de molécules moins bien évaluées comme le kétotifène, le cromoglycate de sodium ou les antileucotriènes, de traitements à visée plus «étiologique» tels les antipaludéens de synthèse, la thyroxine, la dapsone reste à préciser.

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Les facteurs psychologiques dans l'urticaire chronique.

  • L'urticaire chronique est une affection surtout cutanée, qui atteint la peau, organe visible, privilégié de la vie de relation. Comme toute maladie chronique, elle soulève deux principaux problèmes : la préservation de la qualité de vie et l'observance thérapeutique.Dans l'urticaire chronique, les facteurs psychologiques interviennent à plusieurs niveaux : la relation médecin-malade, la crise d'urticaire elle-même, le déclenchement et/ou l'aggravation de l'affection, les conséquences psychosociales de l'urticaire. Le rôle déclencheur ou aggravant des facteurs psychologiques est diversement apprécié, généralement à partir d'études rétrospectives et sans consensus entre les auteurs. En revanche, l'impact psychosocial de la maladie est régulièrement mentionné : 30 à 40 p. 100 des patients présenteraient un état dépressifassocié , La qualité de vie des patients est surtout altérée en cas d'urticaire physique associée. Ces données plaident en faveur de la prise en compte des facteurs psychologiques dans l'urticaire chronique afin de proposer, parallèlement aux traitements classiques et avant la mise en route de thérapeutiques plus lourdes, un traitement psychologique, sous forme d'une prescription de psychotropes (surtout antidépresseurs) isolée ou associée à une psychothérapie (une relaxation par exemple), sans oublier des séances d'éducation pour la santé.

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Urticaire chronique et pathologie thyroïdienne auto-immune.

  • Introduction. Les urticaires chroniques relèvent de causes multiples et intriquées. Pour certains auteurs, les anomalies thyroïdiennes sont significativement plus fréquentes au cours des urticaires chroniques. Celles-ci seraient volontiers associées à d'autres manifestations auto-immunes. Malades et Méthodes. Notre étude porte sur 45 malades porteurs d'une urticaire chronique (29 femmes et 16 hommes) d'âge moyen 45,6 ans. Ceux-ci ont bénéficié d'une exploration thyroïdienne clinique et biologique comprenant un dosage de T3 et T4 libres, de la TSH ultra-sensible et des anticorps antithyroïde (antimicrosomes et antithyroperoxydase). Résultats. Parmi eux, 8 malades, exclusivement des femmes, présentaient une pathologie thyroïdienne auto-immune : 1 maladie de Basedow, 1 thyroïdite chronique juvénile, 6 thyroïdites auto-immunes de l'adulte. Si la présence d'un goitre était constante, la plupart des malades n'avaient aucun signe clinique d'hypothyroïdie ou d'hyperthyroïdie. D'autres manifestations cliniques ou biologiques d'auto-immunité ont été trouvées chez 3 malades. Discussion. Cette étude confirme la nécessité d'inclure, surtout chez la femme, un bilan thyroïdien clinique et biologique dans l'exploration d'une urticaire chronique en demandant notamment le dosage de la TSH et des anticorps antiperoxydase qui semblent actuellement les anticorps les plus sensibles et les plus spécifiques au cours des thyroïdites auto-immunes.

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Quel bilan faut-il réaliser devant une urticaire chronique?

  • L'urticaire chronique est une maladie fréquente. Après exclusion des urticaires physiques et des urticaires liées à des phénomènes allergiques, la recherche d'une cause s'avère souvent décevante. Les étiologies suspectées sont nombreuses, mais beaucoup d'incertitudes persistent. La diversité des recommandations diagnostiques est le reflet de ces incertitudes. Nous avons donc réalisé une revue complète de la littérature, discutant systématiquement chacune des étiologies suspectées d'urticaire chronique, afin de déterminer le niveau de preuve de l'association entre chacune de ces étiologies et l'urticaire chronique. Pour cela, les bases de données Embase, Pascal, Cochrane Library, Medline ont été consultées sur une période de dix ans. La recherche a été étendue à partir des bibliographies des articles de la première sélection. Les causes infectieuses (infections virales, bactériennes, parasitaires, fongiques), thyroïdiennes, systémiques, néoplasiques ont été recherchées. Lorsque cela était possible, seuls les articles utilisant une méthodologie comparative ont été analysés (études cas-témoins essentiellement). Lorsque cela n'était pas possible, les articles de moins bonne méthodologie ont été retenus et discutés. Pour chacun, la méthodologie est discutée et les résultats sont rapportés.

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Urticaires chroniques d'origine médicamenteuse.

  • L'urticaire est une manifestation cutanée classique d'allergie médicamenteuse puisqu'elle se place en seconde position après les rashs maculo-papuleux. Mais les médicaments sont essentiellement responsables d'urticaire aiguë évoluant sur quelques jours. Les mécanismes de ces réactions urticariennes sont multiples, le plus souvent liés à une réaction IgE dépendante. Certains médicaments peuvent activer la cascade du complément par l'intermédiaire de complexes immuns de même que d'autres peuvent par des mécanismes non immunologiques induire directement soit une dégranulation mastocytaire soit une activation du complément. Dans tous les cas, ces médicaments ne peuvent induire une urticaire pendant plus de 6 semaines c'est à dire une urticaire chronique. Cependant certains médicaments comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens et l'aspirine peuvent, par un mécanisme pharmacologique, aggraver une urticaire chronique. De même, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, par un défaut de dégradation de la bradykinine, peuvent être à l'origine d'angio-oedèmes à répétition. Dans ce contexte, si une exploration allergologique médicamenteuse peut être utile dans le cadre des urticaires aiguës, elle semble inutile pour les urticaires chroniques.

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Mécanismes immunologiques et non immunologiques des urticaires.

  • Les urticaires immunologiques se définissent comme des lésions cliniques secondaires à l'activation des mastocytes par des effecteurs de l'immunité spécifique (que sont les anticorps et les lymphocytes T), par opposition aux urticaires non immunologiques qui sont dues à l'activation non spécifique des mastocytes. L'activation mastocytaire par interaction d'un allergène avec le complexe IgE/récepteur des IgE en est l'exemple le plus typique et a longtemps été considérée comme le seul type d'activation immunologique des mastocytes. Des travaux récents ont permis de montrer l'existence d'autres mécanismes d'activation des mastocytes impliquant l'immunité spécifique d'antigène. Des anticorps de type IgG de différentes spécificités (autoanticorps anti-récepteur des IgE, autoanticorps anti-IgE) semblent en cause dans une forte proportion d'urticaires chroniques dites « autoimmunes ». Des complexes immuns circulants peuvent activer les mastocytes par interaction avec le récepteur pour le Fc des IgG. Enfin, l'interaction des mastocytes avec des lymphocytes T spécifiques peut induire leur activation. Ainsi, l'activation immunologique mastocytaire, à l'origine de lésions d'urticaire, peut être due à différents mécanismes rendant probablement compte des nombreuses formes cliniques de la maladie.

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Asthme, rhinite et urticaire secondaires à l'exposition professionnelle aux colles cyano-acrylates.

  • Les colles cyano-acrylates sont de plus en plus utilisées dans l'industrie en raison de leur maniabilité et de leur pouvoir adhésif puissant. Ces colles, très volatiles et réactives sur le plan chimique, peuvent être à l'origine d'eczémas de contact, mais également de rhinites et d'asthmes. Dix neuf observations d'asthmes ont été publiées jusqu'à présent. Nous rapportons deux nouveaux cas d'asthme professionnel, ainsi qu'un cas d'urticaire, manifestation clinique non encore décrite auparavant à notre connaissance. Dans les trois cas, le diagnostic a été porté en raison d'une histoire clinique compatible et de la positivité des tests d'exposition réalistes. Le mécanisme reste inconnu. En raison des caractéristiques physiques des colles cyano-acrylates, il n'est, en effet, pas possible d'effectuer de prick-tests ou de dosage des IgE spécifiques. Outre les moyens habituels de prévention (ventilations, aspiration... le maintien d'une humidité relative supérieure à 55% perimettrait de polymériser les monomères libres d'alkylcyano-acrylates et de diminuer leur volatilité. Les rhinites et les asthmes induits par les colles cyano-acrylates sont inscrits au tableau 66 des maladies professionnelles.

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Les urticaires systémiques.

  • Le diagnostic étiologique, les examens complémentaires et la prise en charge des urticaires systémiques constituent pour le clinicien un véritable challenge. La plupart de ces cas sont des vascularites urticariennes, conséquences de l'agression inflammatoire des capillaires et des veinules post-capillaires de la peau. Si le syndrome de vascularite urticarienne hypocomplémentémique est une cause bien classique, la plupart des patients ont une maladie systémique sous-jacente comme un lupus érythémateux systémique, un syndrome de Sjögren, une cryoglobulinémie mixte, une maladie de Still ou une pathologie néoplasique. Une urticaire systémique est aussi observée dans les angio-oedèmes acquis ou primitifs, dans les fièvres périodiques héréditaires sans description de vascularite à proprement parlé. Le diagnostic étiologique nécessite une procédure par étapes. Le traitement dépend de la maladie sous-jacente. Certains patients répondent aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, d'autres ont besoin des corticoïdes ou d'un traitement immunosuppresseur. Si la vascularite urticarienne apparaît isolée, en l'absence de pathologie bronchique obstructive sévère, les antihistaminiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, la colchicine, la dapsone ou l'hydroxychloroquine peuvent être utilisés en première intention.

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Apport de l'interrogatoire et de l'examen clinique dans le bilan d'une urticaire chronique.

  • L'urticaire chronique est une éruption de papules oedémateuses, prurigineuse, localisée ou diffuse, évoluant depuis plus de 6 semaines. La survenue des lésions cutanées peut être quotidienne ou récurrente avec des intervalles libres de quelques jours à quelques semaines. Poser le diagnostic d'urticaire chronique est facile, par contre la recherche d'une étiologie est beaucoup plus complexe. C'est pourquoi un interrogatoire détaillé et un examen clinique complet sont des éléments importants dans le bilan étiologique d'une urticaire chronique. L'analyse de la littérature selon les critères de l'Agence Nationale d'Accréditation et d'Evaluation en Santé a montré que l'interrogatoire et l'examen clinique suffisent pour porter un diagnostic dans la majorité des urticaires physiques. De plus, ils apportent des éléments pour suspecter une vascularite urticarienne, une maladie systémique ou d'autres étiologies, permettant d'orienter les examens complémentaires. L'interrogatoire dépiste également des facteurs aggravants, notamment médicamenteux et/ou alimentaires, leur suppression conduisant à une amélioration de la symptomatologie.

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Biodisponibilité plasmatique du tryptophane au cours de l'urticaire chronique.

  • Introduction. Un contexte psychogène déclenchant ou favorisant est largement admis au cours de l'urticaire chronique idiopathique. Cependant les différents tests ou échelles d'évaluation ne permettent pas de mettre en évidence un profil psychologique spécifique. Le transport membranaire érythrocytaire spécifique du tryptophane (TRP), principal précurseur plasmatique de la biosynthèse cérébrale de sérotonine, conditionne par un mécanisme spécifique de stockage érythrocytaire et relargage. l'homéostasie du TRP circulant dont la biodisponibilité sanguine conditionne la synthèse de sérotonine cérébrale. Ce système de transfert membranaire érythrocytaire spécifique du TRP est altéré dans les troubles dépressifs. L'évaluation de la vitesse de transfert du TRP pourrait être une approche biochimique plus informative que les tests psychologiques dans l'urticaire chronique (UC). Malades et méthodes. Une étude cinétique de l'influx membranaire érythrocytaire du L-TRP a été réalisée chez 17 malades ayant une urticaire chronique sans aucune cause décelable et chez 35 témoins à partir d'échantillons sanguins, avec du tryptophane marqué (

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Urticaires : diagnostic, prise en charge et traitement

  • L’urticaire est une dermatose inflammatoire fréquente. Elle est cliniquement définie par la survenue de lésions papuleuses cutanées et/ou muqueuses fugaces et migratrices appelées plaques parfois associées à des œdèmes sous-cutanés ou muqueux appelés angio-œdèmes. On différencie selon leur durée d’évolution les urticaires aiguës des urticaires chroniques qui durent plus de 6 semaines. Différentes formes cliniques d’urticaires peuvent coexister chez un même patient. L’urticaire résulte d’une activation des mastocytes. Le diagnostic de l’urticaire est clinique reposant sur l’interrogatoire et l’examen clinique. Une étiologie allergique en cas d’urticaire aiguë, bien que rare, est systématiquement à rechercher et à éliminer. L’urticaire chronique n’est pas allergique, son diagnostic repose sur un interrogatoire et un examen clinique soigneux pour éliminer des diagnostics différentiels. Peu d’examens paracliniques sont nécessaires pour son diagnostic et sa prise en charge. Le traitement de l’urticaire est symptomatique et repose sur les antihistaminiques anti-H1 de 2

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Place du bilan allergologique dans l’urticaire

  • L’urticaire est une pathologie fréquente puisqu’elle peut survenir chez 20 % de la population générale, le plus souvent sur un mode aigu et plus rarement sur un mode chronique. La difficulté dans l’urticaire ne réside pas dans le diagnostic clinique, puisque l’éruption cutanée est assez caractéristique, mais plutôt dans la recherche étiologique et la prise en charge qui en découle. L’urticaire est de plus une pathologie bénigne lorsqu’elle est chronique et potentiellement dangereuse lorsqu’elle est aiguë et associée à une allergie. Ce risque allergique implique une demande d’exploration allergologique, reposant sur des tests cutanés à lecture immédiate et/ou des dosages d’IgE spécifiques, qui n’a cependant d’intérêt que dans certaines situations. Ainsi, devant le caractère exceptionnel allergique de l’urticaire chronique, aucun bilan ne doit être proposé. À l’inverse, celui-ci doit être réalisé en cas d’urticaire aiguë si, à l’interrogatoire, une réaction IgE médiée est fortement suspectée du fait du risque d’anaphylaxie sévère en cas de ré-exposition allergénique.

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Urticaire solaire : désensibilisation UVA avant PUVAthérapie.

  • Introduction. L'urticaire solaire est une maladie rare qui est parfois de traitement difficile. Elle est caractérisée par l'apparition de lésions urticariennes typiques sur les zones découvertes quelques minutes après le début de l'exposition. Ces lésions disparaissent en 1 à 5 heures après l'éviction solaire. Cette observation en illustre un cas évoluant depuis plusieurs années, rebelle aux antihistaminiques et traité avec succès durable par une PUVAthérapie réalisée après désensibilisation préalable aux UVA. Observation. Un homme de 22 ans, avait depuis 3 ans des lésions érythémateuses, oedémateuses et prurigineuses après chaque exposition solaire. L'éruption survenait sur toutes les zones exposées, y compris celles habituellement découvertes (visage, mains), même en hiver. Les antihistaminiques pris pendant plusieurs semaines étaient inefficaces. Une tentative de PUVAthérapie déclenchait une poussée généralisée. L'exploration photobiologique permettait de chiffrer la dose urticante minimale à 0,4 J/cm

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Urticaires systémiques en 2014

  • Classiquement, les urticaires systémiques sont définies comme des urticaires chroniques ou récidivantes, symptomatiques d’une maladie générale qu’elles peuvent révéler. Étant donné leurs caractères cliniques et histologiques particuliers et leur physiopathologie différente, les vasculites urticariennes et les dermatoses neutrophiliques urticariennes observées au cours des syndromes auto-inflammatoires sont actuellement considérées comme des entités distinctes. Parfois, l’urticaire chronique spontanée peut être associée à une dysthyroïdie auto-immune mais le plus souvent il n’existe aucune pathologie sousjacente et aucun bilan n’est nécessaire.

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Allergie IgE dépendante au formol de pâte canalaire lors du traitement endodontique. A propos de 4 cas: 2 chocs anaphylactiques et 2 urticaires généralisées.

  • Les auteurs rapportent 4 cas d'accident allergique lié au formol contenu dans des pâtes canalaires lors du traitement endodontique : 2 chocs anaphylactiques et 2 réactions loco-régionales avec urticaire généralisée. Des mécanismes allergiques, IgE dépendants, sont retenus sur la clinique, les tests cutanés et le dosage des IgE spécifiques vis-à-vis du formaldéhyde. Ces observations, certes rares en odontostomatologie face à la fréquence des traitements radiculaires, invitent à discuter les mécanismes physiopathologiques impliqués, la méthodologie diagnostique et les possibilités de prévention en odontostomatologie de ce type d'accident potentiellement grave.

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