Torsades de pointes [ Publications ]

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  • Plusieurs substances thérapeutiques sont susceptibles d'engendrer des torsades de pointes, en particulier lorsqu'elles occasionnent un allongement de l'intervalle QT etlou quand il existe une hypokaliémie associée. Certains antihistaminiques H1 de seconde génération ont été incriminés dans la survenue de telles arythmies ventriculaires ainsi la terfénadine et l'astézimole ont été retirées du marché. La cétirizine, largement utilisée dans le traitement des manifestations allergiques, est un antihistaminique H1 de seconde génération n'impliquant pas à ce jour de précautions d'emploi particulières sur le plan rythmique. En effet, aucun cas documenté d'arythmie, imputable à ce traitement, n'a été décrit. Nous rapportons le cas d'une patiente, insuffisante rénale chronique dialysée, qui a fait des épisodes symptomatiques de torsades de pointes dans un contexte d'hypokaliémie et de surdosage en cétirizine. À la lumière de cette observation, il apparaît que la prescription de cétirizine est contre-indiquée dans de telles conditions.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Dysplasie ventriculaire droite arythmogéne, torsades de pointes et mort subite. Nouveaux concepts.

  • Deux concepts récents d'électrophysiologie cardiaque, les cellules M et la réentrée tourbillonnaire peuvent expliquer la torsade de pointes terminale survenue au repos chez un sujet atteint de dysplasie ventriculaire droite arythmogène, dont le diagnostic sera fait par l'histologie. Le mécanisme de la torsade s'explique par une structure bi-dimensionnelle de la paroi libre du ventricule droit, obtenue en faisant une reconstitution panoramique de la paroi du ventricule droit à partir des blocs paraffinés. La présence d'un sus-décalage du segment ST en selle en dérivation V2 peut être aussi en relation avec le syndrome des frères Brugada et la mort subite des jeunes hommes du Sud-Est-Asiatique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Une nouvelle cause de torsades de pointes: association terfénadine et troléandomycine.

  • Nous rapportons une observation de torsades de pointes apparues sous traitement associant terfénadine et troléandomycine. Après arrêt du traitement et normalisation de l'espace QT, le traitement par terfénadine a été réintroduit sans modification significative de la repolarisation. En revanche, dès l'association avec la troléandomycine, nous avons assisté à un allongement significatif et progressif de l'espace QT. La normalisation de la repolarisation a été obtenue de nouveau sous troléandromycine seule. Ces résultats sont en faveur d'une interaction médicamenteuse entre la terfénadine et la troléandomycine.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les torsades de pointes à couplage court.

  • Nous décrivons une arythmie ventriculaire que nous avons observée chez 14 patients entre 1972 et 1991 et dans 9 cas de la littérature. Ces patients ont été hospitalisés pour bilan de syncopes qui ont pu être rapportées à des torsades de pointes. Celles-ci sont caractérisées par le couplage très court de l'extrasystole initiatrice (couplage moyen: 245 ms), par leur survenue chez des sujets jeunes (âge moyen: 34,6 ans), apparemment indemnes de toute cardiopathie. L'électrocardiogramme de base est normal en particulier en ce qui concerne la repolarisation ventriculaire. Il permet parfois de retrouver des extrasystoles ventriculaires isolées à couplage court. Il existe assez souvent des antécédents familiaux de mort subite.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les modèles expérimentaux de torsades de pointes.

  • De nombreux modèles de torsades de pointes ont été proposés ces dernières années. Ils peuvent être classés en deux catégories. Les modèles morphologiques cherchent à reproduire l'aspect ECG si spécifique de torsade, par des stimulations ventriculaires in vivo ou par des modélisations électrocardiographiques sur ordinateur. Les modèles pharmacologiques visent à obtenir des postdépolarisations cellulaires précoces in vivo à l'aide de certains agents toxiques, comme le césium ou l'anthopleurine ou à l'aide de divers médicaments, utilisés en clinique ou en développement.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Citalopram et torsades de pointes. A propos d'un cas.

  • Les inhibiteurs du recaptage de la sérotonine sont des médicaments prescrits sans risque cardiovasculaire connu. Nous rapportons Ici une observation de torsade de pointes secondaires à la prise de citalopram. Chez cette patiente, une épreuve de réintroduction en milieu hospitalier s'est traduite par un allongement du QT. Le dépistage des patients atteints d'un QT long soit acquis soit congénital est donc nécessaire avant le début du traitement par citalopram.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les torsades de pointes.

  • Les torsades de pointes sont définies et caractérisées par un aspect électrocardiographique spécifique, polymorphe mais organisé, de l'activité ventriculaire. Elles réalisent des accès tachycardiques rapides, de durée brève et se terminant spontanément, mais parfois récidivantes et durables, entraînant des syncopes voire une mort subite. Elles surviennent typiquement sur des anomalies de la repolarisation ventriculaire avec allongement de l'intervalle QTU et déformation variable de l'onde TU. Mais les anomalies basales peuvent être modestes ou intermittentes. Un bigéminisme à couplage long avec alternance de cycles longs et courts précède souvent la salve arythmique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov