Thrombocytose [ Publications ]

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  • Monsieur C., 40 ans, est hospitalisé dans le service des urgences du centre hospitalier dans la nuit du 2 au 3 octobre 1999 (J0) à la suite d’un accident automobile. Il présente diverses fractures des membres inférieurs et un scanner thoraco-abdominal met en évidence une rupture splénique au niveau du hile et une contusion de la queue du pancréas, avec retentissement au niveau des enzymes sériques (tableau 1). Une splénectomie d’urgence est réalisée la nuit même (l’étude histopathologique confirmera une rate traumatique) et les fractures bénéficient d’un traitement orthopédique provisoire. Le patient reçoit en postopératoire une héparine de bas poids moléculaire (HBPM, Fraxiparine®) à dose préventive et une antibiothérapie prophylactique (Oracilline®). L’évolution est marquée par une thrombocytose (tableau 2) qui motive la mise du patient sous aspirine (100 mg/j) à partir de J9. Cette thérapeutique est arrêtée à J15 car l’état traumatologique du patient présente nécessite une nouvelle intervention chirurgicale qui a lieu à J17 : ostéosynthèse de la rotule droite, du calcanéum droit et mise en place de broches axiales au niveau des métatarsiens du pied gauche. À J25, le patient des douleurs abdominales : le bilan enzymatique montre une augmentation des transaminases, de la gGT et de l’amylase (tableau 1), et le scanner montre, en plus de la contusion de la queue du pancréas, la présence de deux faux kystes comprimant le plexus solaire et responsables des douleurs. Devant la régression spontanée de cette symptomatologie algique, une surveillance de l’évolution du bilan enzymatique est proposée dans un premier temps. La remontée de la numération des plaquettes à J32 (tableau 1) incite à la remise sous aspirine, mais le patient présente dans le même temps une douleur du mollet gauche, et la phlébographie montrera une thrombose des deux veines péronières gauches. Le patient reçoit une HBPM à partir de ce jour jusqu’à J58 (le relais par anti-vitamine K n’a pas été effectué devant le risque de reprise chirurgicale en cas de mauvaise évolution des lésions pancréatiques). La thrombocytose s’amende nettement à partir de J53 et l’évolution clinique est favorable : les douleurs abdominales s’amendent (le bilan enzymatique sérique s’est normalisé), et le patient reprend appui sur son membre inférieur gauche à partir de J60.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Thrombocytose majeure et anémie réfractaire avec sidéroblastes en couronne : une entité provisoire dans la classification OMS des hémopathies

  • La classification OMS décrit un groupe de maladies myélodysplasiques/myéloprolifératives intitulé anémie réfractaire avec sidéroblastes en couronne (ARSI) avec thrombocytose majeure, en soulignant qu'il s'agit d'une entité provisoire, sans consensus quant à son appartenance plutôt aux syndromes myélodysplasiques plutôt que myéloprolifératifs. Les auteurs rapportent deux observations qui présentent un excès de sidéroblastes en couronne et une thrombocytose majeure. Dans la première observation l'anémie sidéroblastique est concomitante de la thrombocytose, et correspond aux critères retenus par l'OMS pour cette entité provisoire. La seconde observation est celle d'une ARSI classique pour laquelle une thrombocytose apparaît après plusieurs années d'évolution: elle souligne qu'un lien, au moins évolutif, existe entre les ARSI et les syndromes myéloprolifératifs. Les auteurs reprennent les diverses situations d'anémies sidéroblastiques secondaires et primitives, de même que les thrombocytoses primitives et réactionnelles. Les observations de la littérature en rapport avec les ARSI + thrombocytose majeure sont peu nombreuses et ne permettent pas de trancher formellement entre forme particulière de myélodysplasie ou syndrome myéloprolifératif, justifiant que de tels patients entrent actuellement dans une catégorie provisoire. Il n'existe pas de schéma thérapeutique codifié pour ces affections.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Prise en charge diagnostique et thérapeutique d’un patient porteur d’une thrombocytose

  • La découverte d’une thrombocytose est un événement fréquemment rencontré lors de la réalisation d’un hémogramme. Cette anomalie est souvent d’origine secondaire et ne donne alors pas lieu à des complications thrombotiques. Si une cause réactionnelle est éliminée, la thrombocytose est primitive, rarement d’origine héréditaire mais est le plus souvent associée à une hémopathie maligne. Il faut alors savoir reconnaître une éventuelle thrombocytémie essentielle, en éliminant les diagnostics différentiels que sont certains syndromes myélodysplasiques et les autres syndromes myéloprolifératifs. Son traitement repose sur la prévention des risques thrombotiques et l’introduction éventuelle d’un traitement cytoréducteur. L’espérance de vie est sensiblement identique à celle de la population générale et dépend principalement de la survenue d’une myélofibrose ou de la transformation en leucémie aiguë myéloïde.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Thrombocytose et hyperleucocytose sévères au cours d’une anémie par carence martiale : à propos d’un cas

  • Les thrombocytoses secondaires sont fréquentes et classiquement modérées. Nous rapportons un cas de thrombocytose et d’hyperleucocytose sévères secondaires à une anémie par carence martiale profonde. Une femme âgée de 21 ans est hospitalisée en urgence pour céphalées aiguës intenses. Le bilan révèle une anémie microcytaire sévère (5,4 g/dL) accompagnée d’une thrombocytose (2500 giga/L) et d’une hyperleucocytose (35 giga/L) rendant les hypothèses diagnostiques initiales multiples. Finalement, le diagnostic sera celui d’une anémie ferriprive par carence d’apport et saignements gynécologiques, avec hyperleucocytose et hyperplaquettose régressant très rapidement au cours de la supplémentation martiale. Ce cas rappelle que les thrombocytoses secondaires à une carence martiale peuvent parfois être majeures. L’association avec une hyperleucocytose d’accompagnement est tout à fait exceptionnelle.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Nécrose cutanée et thrombocytose induites par la nadroparine en réanimation : un diagnostic inhabituel

  • La nécrose cutanée induite par les héparines de bas poids moléculaire est une complication rare en réanimation. Nous rapportons une observation de nécrose cutanée induite par la nadroparine chez un homme de 35 ans présentant une paraplégie traumatique. Cette observation permet d'illustrer les difficultés du diagnostic en l'absence de thrombopénie. Le diagnostic doit être évoqué devant une nécrose cutanée. Il impose l'arrêt immédiat du traitement et l'instauration d'un traitement de substitution. La thrombocytose secondairement observée est une complication peu décrite mais sans complication des héparines de bas poids moléculaire.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Thrombocytose au cours d'un syndrome d'activation macrophagique compliquant un lupus érythémateux systémique.

  • Le syndrome d'activation macrophagique (SAM) est une complication du lupus érythémateux systémique (LES), due à l'activation et la prolifération incontrôlée des macrophages dans la moelle osseuse. La bycytopénie voire la pancytopénie est constante. Nous rapportons un cas atypique de SAM diagnostiqué au même moment qu'un LES chez une patiente noire de 17 ans. Le tableau initial associait une fièvre, un syndrome inflammatoire, une anémie, un taux normal de leucocytes et plus surprenant, une thrombocytose.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Thrombocytoses et thrombocytémies essentielles de l'enfant

  • La découverte à l'occasion d'un examen systématique d'une hyperplaquettose est une situation relativement fréquente en pédiatrie. Il s'agit le plus souvent d'une thrombocytose secondaire dont les causes peuvent être multiples. Beaucoup plus rarement il s'agit d'une thrombocytose primitive constitutionnelle (le plus souvent familiale) ou acquise (thrombocytémie essentielle). Le but de cette revue est de donner les orientations diagnostiques principales d'une augmentation du taux de plaquettes, et de proposer des recommandations sur les examens complémentaires qui doivent être pratiqués.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov