Syndrome malin des neuroleptiques [ Publications ]

syndrome malin des neuroleptiques [ Publications ]

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  • Les thématiques de la catatonie et du syndrome malin des neuroleptiques sont à la fois complexes et fascinantes. Beaucoup de controverses et divergences existent à leur égard. Une littérature abondante est disponible sur ces sujets, mais aucune synthèse, dont le but serait de mettre en perspective ces points de désaccord, n’a pour l’instant jamais été réalisée. Le but de cet article est donc de regrouper, clarifier et synthétiser la littérature internationale concernant la problématique du lien entre catatonie et syndrome malin des neuroleptiques. Les résultats obtenus montrent ainsi une première divergence fondamentale, puisque, pour certains auteurs, il s’agit effectivement du même trouble alors que pour d’autres absolument pas. Pourtant, au sein même du premier groupe, les avis divergent encore puisqu’on ne dénombre pas moins de cinq hypothèses différentes concernant la nature du lien. Il est, de plus, important de noter que ces arguments ne sont pas soutenus par une validité scientifique suffisante pour nous permettre de nous prononcer en faveur de l’une ou l’autre position. Il nous apparaît donc que la question du lien entre les deux entités n’est pas encore résolue. Toutes les hypothèses disponibles méritent une attention particulière et constituent l’intérêt de ces deux thèmes. Il nous semblait pourtant important de signifier l’absence de consensus disponible à ce jour concernant le lien les unissant.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Syndrome malin des neuroleptiques et difficultés diagnostiques : à propos d’un cas

  • Nous présentons ici le cas d’une patiente, traitée par rispéridone, qui a présenté un syndrome malin des neuroleptiques et dont le diagnostic a été rendu difficile du fait d’une présentation clinique atypique et d’une évolution peu évocatrice. Le diagnostic de syndrome malin fut en effet d’abord évoqué, puis secondairement réfuté devant à la fois la faible rigidité musculaire présentée par la patiente et l’absence d’amélioration après une semaine de traitement bien conduit par dantrolène. Cependant, le diagnostic fut finalement retenu devant la récidive des symptômes à la réintroduction d’un traitement par clozapine. L’absence d’amélioration a par la suite été expliquée par l’utilisation d’une forme retard de rispéridone dont la diffusion commence deux semaines après l’injection et se prolonge pendant 6 à 7 semaines. Il faut donc garder à l’esprit qu’il existe une grande variabilité dans la présentation clinique des syndromes malins et que l’utilisation de formes retards de neuroleptiques peut contribuer à prolonger les symptômes malgré l’arrêt du traitement. L’utilisation de critères diagnostiques trop rigides peut conduire dans certains cas à exclure trop rapidement cette entité et à en différer la prise en charge, entraînant une perte de chance pour les patients.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Syndrome catatonique et syndrome malin des neuroleptiques (à propos d’un cas)

  • Une patiente de 20 ans, suivie pour trouble bipolaire, a été hospitalisée pour un épisode maniaque aigu en unité intensive. L’évolution a été marquée par l’apparition, 14 jours après la prescription d’un neuroleptique (loxapine), de symptômes fortement évocateurs d’un syndrome malin des neuroleptiques (SMN) selon les critères du DSM IV, notamment une fièvre inexpliquée, une rigidité musculaire sévère, une dysphagie avec fausses routes alimentaires et une élévation importante des enzymes musculaires (CPK, LDH). Deux semaines après sa rémission du SMN, elle a présenté un syndrome catatonique fait d’immobilité, maintien d’attitudes, flexibilité cireuse et un état de stupeur. Par ailleurs elle était mutique, opposante et négativiste et présentait des attitudes d’écoute qui évoquaient des hallucinations auditives. La guérison fut obtenue par sismothérapie. La survenue chez la même patiente à 15 jours d’intervalle d’un tableau clinique compatible avec un syndrome malin des neuroleptiques et un syndrome catatonique pose le problème de leurs relations étiologiques et physiopathologiques. En effet, le déficit en dopamine est souvent incriminé dans l’étiopathogénie du SMN mais aussi dans les états de catatonie. Dans ce cas clinique, nous suggérons que le syndrome malin des neuroleptiques a accéléré l’évolution vers un syndrome catatonique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Le cas clinique du mois. Syndrome malin des neuroleptiques et paralysie générale.

  • Décrit dès 1960 par Jean Delay à propos de l’utilisation de l’halopéridol, le syndrome malin des neuroleptiques demeure relativement rare et mal connu par le corps médical. L’émergence des antipsychotiques atypiques et les mesures de prévention qui se sont généralisées ces dernières années dans les services hospitaliers utilisant les traitements bloquant les récepteurs de la dopamine, n’ont pas modifié son pronostic qui reste potentiellement fatal dans un quart des cas environ. Cet article propose un rappel descriptif de ce syndrome en termes de diagnostics clinique et biologique, mais aussi d’évolution, d’épidémiologie, de diagnostic différentiel et de traitement. Il expose le cas d’un patient atteint de paralysie générale ayant développé un syndrome malin des neuroleptiques, soutenant ainsi l’hypothèse selon laquelle le syndrome malin des neuroleptiques surviendrait préférentiellement chez un sujet présentant des troubles organiques ou métaboliques sous-jacents et apporte des éléments de réflexion concernant les principales intrications médico-psychiatriques, l’utilisation des agents dopaminergiques et la conduite à tenir face à un patient présentant une symptomatologie psychiatrique inaugurale.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Catatonie aiguë et syndrome malin des neuroleptiques. Un cas au cours d'une psychose infantile.

  • Une patiente de 18 ans présentait une psychose infantile depuis l'âge de 2 ans et 1/2. Après un traumatisme affectif, elle développa un état catatonique aigu avec mutisme, anorexie, négativisme, rigidité plastique et catalepsie, hyperthermie à 38,5°C. Le traitement neuroleptique aggrava le tableau clinique et fut responsable d'une symptomatologie évoquant un syndrome malin des neuroleptiques: altération de la vigilance, aggravation de l'hypertonie, dérèglement thermique. Une amélioration partielle fut observée sous bromocriptine puis carbamazépine. La guérison fut obtenue après électroconvulsivothérapie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hyperthermie maligne et syndrome malin des neuroleptiques A propos de quatre observations cliniques.

  • Une très importante bibliographie évoque la probable parenté entre les trois entités cliniques que sont l'hyperthermie maligne peranaesthésique (HMA), l'hyperthermie maligne d'effort (HME) et le syndrome malin des neuroleptiques (SMN). Nous exposons quatre observations de patients ayant présenté un syndrome malin des neuroleptiques, et comparons les anamnèses, examens de fibres musculaires, et leur évolution afin d'alimenter le débat sur l'hypothèse d'une étiopathogénie commune à ces trois entités cliniques qui constituent l'hyperthermie maligne.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Un syndrome malin des neuroleptiques compliqué d'hémorragie méningée et révélant une vascularite cérébrale.

  • Le syndrome malin des neuroleptiques est une complication du traitement par les neuroleptiques. Son incidence est estimée à 0,02% dans la population générale. Le traitement reste symptomatique et repose essentiellement sur l'arrêt immédiat du traitement antérieur. Nous rapportons l'observation clinique d'une patiente de 26 ans, schizophrénique sous Chlorpromazine, se présentant aux urgences pour la prise en charge d'un syndrome malin des neuroleptiques compliqué d'une hémorragie méningée et révélant une vascularite cérébrale.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Syndrome malin des neuroleptiques prolongé et à rechutes.

  • L'évolution spontanée du syndrome malin des neuroleptiques (SMN) n'excède habituellement pas 3 semaines, le dantrolène et/ou la bromocriptine écourtent ce délai. Dans un cas le SMN, apparu après une injection d'halopéridol décanoate, évolua de façon fluctuante pendant 3 mois, peut être en raison de la poursuite initiale du traitement neuroleptique per os, ou d'une psologie insuffisante de dantrolène.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov