Syndrome de guillain-barre [ Publications ]

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  • Nous avons établi différents profils autoanticorps antigangliosides caractéristiques au cours du syndrome de Guillain-Barré (SGB) et recherché les associations avec les présentations cliniques et électrophysiologiques. Nous avons sélectionné 249 SGB parmi 3 379 patients analysés dans le laboratoire. Les autoanticorps sont recherchés par la technique d'immunodot-blot sur un large panel de gangliosides. Le dosage des autoanticorps antiGM I est réalisé par Elisa. La positivité des sérums est contrôlée par la technique d'immunochromatographie sur couche mince. Quatre-vingt-neuf sur 249 SGB ont un profil autoanticorps antigangliosides caractéristique en phase aiguë (36 %). Ce profil est de classe IgG dans 62 % des cas, de classe IgG et IgM dans 26 % des cas et de classe IgM dans 12 % des cas. Une infection précédant le SGB est signalée dans 62 % des cas. La caractérisation des autoanticorps et de leur cible immunodominante nous a permis d'identifier six profils autoanticorps caractéristiques associés à six entités immunocliniques: 1) le profil IgG ou IgG et IgM antiGM1 et GD1b (n = 41) associé au SGB axonal, de forme motrice pure (AMAN) ou sensitivo-motrice (AMSAN), précédé le plus souvent par une infection intestinale par Campylobacter jejuni, 2) le profil IgG antiGDla et apparentés (n=6) associé au SGB axonal, particulièrement sévère de forme motrice pure. Une infection par Campylobacter jejuni précède le plus souvent le SGB, 3) le profil IgG antiGQlb (n = 17) associé au syndrome de Miller Fisher (SMF) typique présentant la triade de symptômes, ataxie, aréflexie et ophtalmoplégie, 4) le profil IgG antiGT1b, GQ1b et apparentés (n = 9) associé au SGB présentant une paralysie bulbaire, 5) le profil IgG antiGDlb (n = 5) associé au SGB de forme sensitive pure avec ataxie, 6) le profil IgM antiGM2 (n = 11) associé au variant sévère de SGB faisant suite à une infection récente par le cytomégalovirus. Trente-quatre SGB ont un profil autoanticorps de classe IgM antiGM1et GDIb de titre faible (14 %) correspondant au profil des autoanticorps naturels. Le SGB est le plus souvent de forme classique peu sévère et peu documentée. Cent vingt-six SGB sont négatifs (50 %). Le SGB est également le plus souvent peu sévère, peu documenté en raison de l'évolution spontanément régressive. La mise en évidence par immunodot-blot de différents profils autoanticorps antigangliosides présente non seulement un intérêt diagnostique mais aussi pronostique au cours des neuropathies périphériques aiguës.

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Aspects cellulaires de la neuroinflammation au cours du syndrome de Guillain-Barré: une clé pour une nouvelle voie thérapeutique?

  • Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) est une neuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë qui entraîne une morbidité prolongée et un risque non négligeable de mortalité. Les traitements de référence (immunoglobulines intraveineuses et échanges plasmatiques) n'ont pas modifié le pronostic fonctionnel des patients les plus sévèrement touchés. La physiopathologie du SGB associe des anomalies de l'immunité humorale et de l'immunité cellulaire. La réaction immune cellulaire est caractérisée par une augmentation des cytokines proinflammatoires comme le TNF-a, une diminution des cytokines anti-inflammatoires comme le TGF-β1, une augmentation de certaines métalloprotéinases comme MMP-9. Ces anomalies favorisent l'adhérence et la transmigration des cellules inflammatoires à travers l'endothélium activé du nerf. La récupération des paralysies est associée à une normalisation de ces paramètres. La névrite allergique expérimentale, modèle animal du SGB, est associée à des anomalies similaires. Les traitements du SGB visent à moduler la composante humorale du SGB. L'IFN-β est un immunomodulateur cellulaire qui inhibe la présentation antigénique, la production et la liaison cellulaire du TNF-a, et l'activité macrophagique. L'IFN-β augmente la production des cytokines anti-inflammatoires (comme le TGF-β1) et les fonctions immunosuppressives lymphocytaires T. L'IFN-β modifie la leucodiapédèse en modulant l'expression des molécules d'adhérence endothéliales et la production de MMP-9. L'IFN-β a été utilisé avec succès dans la névrite allergique expérimentale, chez certains patients avec aggravation aiguë de polyradiculonévrite chronique, et chez un patient atteint d'un SGB. La physiopathologie du SGB, les propriétés biologiques de l'IFN-β et les études expérimentales convergent pour proposer la réalisation d'un essai thérapeutique de l'IFN-β dans le SGB.

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Mécanismes immunitaires et traitements du syndrome de Guillain-Barré et des polyradiculonévrites inflammatoires chroniques.

  • Les concepts concernant le syndrome de Guillain-Barré (SGB) et la polyradiculonévrite chronique (PRNc) se sont modifiés ces dernières années. L'éventail des manifestations cliniques du SGB comprend la forme sensorimotrice classique, les formes axonales motrice et sensitivomotrice, la forme bulbaire, et le syndrome de Miller-Fisher. Celui de la PRNc inclut la forme classique proximo-distale symétrique, une forme distale prédominante, une forme sensitive pure, une forme asymétrique et une forme crânienne prédominante. Les mécanismes immunopathologiques décrits dans le SGB comprennent la notion de mimétisme moléculaire entre les anticorps anti-gangliosides du nerf périphérique et les composants moléculaires de l'enveloppe de l'agent infectieux déclenchant. Des facteurs propres à l'hôte sont à l'origine de la réponse immunitaire contre les épitopes de type ganglioside et de la variété de l'expression clinique du SGB. L'immunopathogenèse de la PRNc est plus fragmentaire. Les macrophages et les lymphocytes T activés par les cytokines semblent jouer un rôle fondamental dans ce processus. La nature des cellules présentant l'antigène, des récepteurs des lymphocytes T, des molécules d'adhérence et des cytokines proinflammatoires doit être explorée pour concevoir des immunothérapies spécifiques. Les traitements établis du SGB incluent les perfusions intraveineuses d'immunoglobulines et des échanges plasmatiques. Dans la PRNc, l'efficacité de la prednisone, des immunoglobulines intraveineuses et des échanges plasmatiques est actuellement démontrée. La perspective d'une meilleure compréhesion du rôle pathogène du réseau des cytokines ouvre de nouvelles possibilités thérapeutiques, notamment avec les interférons.

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Le syndrome pharyngo-cervico-brachial : un tableau de syndrome de Guillain-Barré atypique avec paralysie bulbaire sévère

  • Le syndrome pharyngo-cervico-brachial (PCB) est une variante focalisée et rare du syndrome de Guillain-Barré. Il se manifeste par un déficit prédominant au niveau oropharyngé, du cou et des membres supérieurs, en l’absence d’ataxie et de troubles de la conscience. Nous rapportons les cas de deux adolescentes âgées de 14 et 15 ans ayant présenté une dysphonie aiguë, suivie d’une paralysie bulbaire sévère avec des troubles de la déglutition, associée à une atteinte d’autres paires crâniennes et un déficit moteur global. Les réflexes ostéo-tendineux étaient conservés dans l’un des deux cas. Dans les deux cas, l’imagerie cérébrale et l’analyse du liquide céphalorachidien étaient normales. Les électromyogrammes (EMG) ont été peu contributifs. Le dosage des anticorps antigangliosides a permis de faire le diagnostic de syndrome PCB, avec un taux d’immunoglobuline (Ig) G anti-GT1a positif. Il s’y associait des IgG anti-GQ1b et anti-GT1b dans le premier cas et des IgG anti-GM1 et anti-GD1a dans le deuxième cas. L’évolution clinique a été rapidement favorable après administration d’Ig intraveineuses, la guérison étant complète. L’incidence pédiatrique du syndrome PCB est faible, mais certainement sous-estimée. Les principaux diagnostics différentiels sont éliminés surtout par l’imagerie cérébrale. L’EMG révèle souvent une neuropathie périphérique axonale, mais peut être normal s’il est réalisé précocement. La présence d’anticorps antigangliosides anti-GT1a de type IgG est fréquemment associée au syndrome PCB et est une importante aide diagnostique. Devant un tableau atypique de paralysie bulbaire avec atteinte d’autres paires crâniennes et une imagerie par résonance magnétique cérébrale normale, il faut évoquer ce diagnostic. Avec un traitement symptomatique par Ig intraveineuses, le pronostic semble bon.

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Le syndrome de Guillain-Barré.

  • L'incidence annuelle du syndrome de Guillain-Barré est de 1,5/100000 habitants. La mortalité actuelle est estimée à environ 5 % d'après des essais thérapeutiques récents, bien conduits. Dix pour cent des malades gardent des séquelles motrices très invalidantes un an après le début des premiers signes neurologiques. La prise en charge de ces malades nécessite des équipes entraînées, multidisciplinaires, pouvant pratiquer l'ensemble des thérapeutiques spécifiques. La corticothérapie per os'ou par voie intraveineuse est inefficace. Les échanges plasmatiques sont le premier traitement dont l'efficacité a été démontrée par rapport à un groupe contrôle. Les indications sont maintenant mieux connues. Les formes bénignes (marche possible) bénéficient de 2 échanges plasmatiques, 2 échanges supplémentaires sont réalisés en cas d'aggravation. Dans les formes intermédiaires (marche impossible) et les formes sévères (recours à la ventilation mécanique), 4 échanges plasmatiques sont conseillés. Il n'est pas utile d'augmenter leur nombre dans les formes sévères ou en cas d'absence d'amélioration. De fortes doses d'immunoglobulines données par voie intraveineuse (lq IV) [0,4 g/kg/j pendant 5 jours] sont aussi efficaces que les échanges plasmatiques dans les formes intermédiaires et sévères. Dans ces formes, le choix entre Ig IV et échanges plasmatiques dépend des contre-indications respectives de ces traitements et de leur faisabilité. Les travaux en cours ont comme objectif de mieux préciser les indications respectives des échanges plasmatiques et des lq IV dans des formes de gravité différente, leur morbidité comparée, la dose optimale des lq IV.

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Syndrome de Guillain-Barré: les lésions morphologiques et leurs rapports avec les manifestations cliniques.

  • Le syndrome de Guillain-Barré est caractérisé morphologiquement par une démyélinisation aiguë du système nerveux périphérique prédominant sur les racines médullaires et pouvant affecter de façon multifocale, plus ou moins diffuse, le reste du système nerveux périphérique. Les observations autopsiques ont montré la présence d'infiltrats inflammatoires périvasculaires faits de cellules mononucléées. accompagnant les lésions de démyélinisation. A la partie distale du système nerveux périphérique les lésions inflammatoires sont plus rares. La démyélinisation segmentaire des fibres nerveuses qui accompagne ces lésions inflammatoires est caractérisée par la pénétration de macrophages dans des gaines de myéline d'apparence normale. La myéline des segments concernés va être rapidement détruite, phagocytée et emportée par les macrophages. Les axones débarassés de leurs débris vont être remyélinisés, après prolifération des cellules de Schwann. Si l'affection est monophasique, l'ensemble du processus peut s'étendre sur 2-3 semaines, permettant une remyélinisation et une récupération fonctionnelle rapide. Dans les formes prolongées, les poussées démyélinisantes, la non remyélinisation ou la présence de lésions axonales peuvent retarder la récupération. Le mécanisme et le retentissement des lésions axonales qui accompagnent à un degré variable les lésions démyélinisantes, et qui parfois prédominent. sont discutés.

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Paraostéoarthropathies dans le syndrome de Guillain-Barré

  • INTRODUCTION: Les paraostéoarthropathies (POA) sont des complications orthopédiques fréquentes après lésion neurologique centrale, par contre elles sont plus rares après des atteintes périphériques. OBJECTIFS: Décrire des complications particulières du syndrome de Guillain-Barré: les paraostéoarthropathies (POA). MÉTHODES: Description de trois cas clinique et revue de la littérature. RÉSULTATS: Les auteurs rapportent trois cas de POA survenues au cours de syndrome de Guillain-Barré. Chaque patient a présenté une atteinte neurologique sévère nécessitant une réanimation. Deux d'entre eux ont présenté un tableau d'encéphalite. Une compression du nerf ulnaire a été observée chez un des patients. Dans les trois cas, les conséquences fonctionnelles ont été majeures. DISCUSSION: Les POA sont une complication fréquemment rencontrée lors d'atteintes neurologiques centrales. Peu de cas secondaires à une atteinte du système nerveux périphérique ont été décrits, particulièrement dans les syndromes de Guillain-Barré. CONCLUSION: La sévérité de l'atteinte neurologique associée à la survenue d'une encéphalopathie sont probablement des facteurs de risques importants chez de tels patients, impliquant une surveillance attentive.

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Le syndrome de Guillain-Barré: évolution des idées.

  • Les éléments initialement décrits par Guillain et Barré ont été rajeunis par la proposition de critères rigoureux qui laissent cependant persister des imprécisions. Les concepts en évolution sont l'objet de plusieurs centaines de travaux. Dans un but de synthèse sont résumés plusieurs courants d'idée : 1. de l'inflammation des nerfs (dont les lésions ont été progressivement analysées) à la dysimmunité (pour laquelle se combinent des facteurs humoraux et cellulaires), 2. les facteurs initiaux dont le plus récemment incriminé est Campylobacter jéjuni, auquel ont tend à assigner une expression clinique particulière, 3. la forme axonale aiguë défendue par certains, rejetée par d'autres, 4. diverses variantes, au premier chef le syndrome de Miller Fisher. qui paraît accompagné quasi constamment d'anticorps anti-GQ1b, 5. l'évolution des conceptions thérapeutiques, dominées actuellement par les échanges plasmatiques et les immunoglobulines par voie veineuse. Malgré les innombrables publications concernant le syndrome de Guillain-Barré beaucoup d'inconnues persistent, et aucune des variétés nouvellement décrites n'échappe à la critique. Cependant un apport très positif est l'effet des échanges plasmatiques et surtout des immunoglobulines par voie veineuse dans les formes soupçonnées sévères.

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Syndrome de Guillain-Barré chez le nourrisson : importance de l’électro-neuromyographie

  • Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) est rare dans l’enfance, et le diagnostic des formes atypiques est difficile dans cette tranche d’âge. Les principaux diagnostics différentiels incluent les neuropathies congénitales héréditaires. Nous rapportons le cas d’un garçon de 8 mois, qui s’est présenté avec une hypotonie acquise due à une paralysie musculaire progressive d’évolution descendante associée à une neutropénie. Le SGB a été diagnostiqué grâce à l’association d’une dissociation albumino-cytologique dans le liquide céphalo-rachidien et d’une polyneuropathie sensitivomotrice démyélinisante à l’électrophysiologie. La guérison a été complète un an après traitement. Une hypotonie acquise chez un nourrisson doit faire évoquer un SGB et motiver la réalisation d’une ponction lombaire. Le suivi médical à la fois clinique et électrophysiologique est important, en particulier chez les nourrissons, afin d’identifier d’éventuelles rechutes qui pourraient être le symptôme d’une neuropathie génétique ou d’une maladie inflammatoire chronique.

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Un cas pédiatrique de syndrome de Guillain-Barré à réflexes conservés

  • Nous rapportons le cas d’un enfant de 10 ans atteint d’un syndrome de Guillain-Barré (SGB) à forme axonale motrice pure (AMAN), caractérisé par des réflexes ostéotendineux (ROT) conservés, 6 j après un épisode de gastroentérite aiguë. L’apparition rapide d’un déficit moteur distal des 4 membres associé à une dissociation albumino-cytologique dans le liquide céphalorachidien (LCR) et à des arguments électrophysiologiques en faveur d’un tableau d’AMAN a permis de poser le diagnostic de SGB moteur pur malgré la persistance des ROT. La recherche d’anticorps anti-gangliosides montrait la présence d’immunoglobulines G anti-GM1 et anti-GD1b. Un traitement intraveineux par immunoglobulines polyvalentes était instauré et l’évolution était favorable. Cette observation prouve l’existence de cas de SGB à ROT conservés. De rares cas de SGB à ROT conservés ou vifs ont déjà été décrits dans la littérature, mais, à notre connaissance, toujours chez l’adulte et dans le cadre d’AMAN avec présence d’anticorps anti-gangliosides.

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Une forme frontière de syndrome de Guillain-Barré sensitif proche du syndrome de Miller Fisher avec IgG anti-GD1b

  • Nous rapportons l'observation d'un patient présentant un variant de syndrome de Guillain-Barré (SGB) sensitif ataxiant proche du syndrome de Miller Fisher (SMF) avec IgG anti-GD1b. Une dissociation albuminocytologique lors de deux ponctions lombaires dans un contexte d'infection par Campylobacter jejuni suite à un percing de la langue fait évoquer un SGB. L'intérêt de cette observation réside dans la description du profil autoanticorps anti-gangliosides de classe IgG anti-GD1b hautement significatif d'un SGB sensitif pur avec ataxie. Ce diagnostic difficile s'explique par la rareté de ce variant, forme frontière entre le SGB sensitif pur et le SMF. La connaissance relativement récente des profils autoanticorps anti-gangliosides a permis de classer ce variant immuno-clinique en SGB sensitif pur avec ataxie sévère au premier plan.

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Traitement du syndrome de Guillain-Barré par les échanges plasmatiques: proposition d'une stratégie thérapeutique.

  • Bien que l'effet favorable des échanges plasmatiques (EP) dans le syndrome de Guillain-Barré (SGB) air été démontré, le nombre optimal d'EP à réaliser ainsi que la conduite à tenir en fonction de la gravité du déficit, ne sont pas connus. C'est la raison pour laquelle. une nouvelle étude multicentrique contrôlée est en cours depuis 1986. Les résultats intermédiaires montrent que 2 EP donnent de meilleurs résultats que 0 chez les malades ayant conservé la fonction de la marche. En revanche, 6 EP ne donnent pas de meilleurs résultats chez les malades initialement soumis à une ventilation mécanique. Il est donc logique de préconiser 2 EP le plus précocement possible. Deux EP supplémentaires doivent être réalisés en cas d'aggravation. Le recours à de fortes doses d'immunoglobulines n'est légitime qu'en cas de contre-indications immédiates ou secondaires aux EP.

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Syndrome de Guillain-Barré et lymphome non-hodgkinien. A propos d'une observation et revue de la littérature.

  • Les manifestations neurologiques au cours des lymphomes malins non-hodgkiniens sont le plus souvent liées soit à l'invasion du système nerveux par des cellules malignes lymphomateuses soit à une toxicité directement liée au traitement par cytotoxique. L'association d'un syndrome de Guillain-Barré à un lymphome non-hodgkinien reste une entité nosologique rare dont la signification n'est pas claire. Nous décrivons ici le rare cas d'un syndrome de Guillain-Barré survenu chez un patient de 74 ans associé à un lymphome malin non-hodgkinien de type Burkitt like de stade I. La survenue brutale d'une tétraparésie flasque, 7 jours après la fin du 3

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Syndrome de Guillain-Barré révélateur d'une leishmaniose viscérale chez une patiente non immunodéprimée.

  • Nous rapportons le cas d'une femme de 40 ans, non immunodéprimée, hospitalisée pour des troubles récents de la marche. L'examen neurologique et électroneuromyographique caractérisait un syndrome de Guillain-Barré. Durant l'hospitalisation, une tricytopénie apparut, dont l'exploration montrait qu'il s'agissait d'une leishmaniose viscérale. Les liens entre syndrome de Guillain Barré et leishmaniose viscérale sont discutés. Plusieurs cas d'association neuropathie/leishmaniose viscérale sont rapportés dans la littérature, surtout en médecine tropicale, mais les observations sont peu documentées et leur fréquence est sans doute sous-estimée.

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Syndrome de Claude-Bernard Horner associé à un syndrome de Guillain-Barré

  • Les atteintes du système nerveux autonome sont classiquement décrites dans le cadre du syndrome de Guillain-Barré (GBS). Elles concernent les afférences viscérales, les efférences sympathiques et/ou parasympathiques et sont un facteur majeur de mortalité en phase aiguë de la maladie. Nous rapportons le cas d'une patiente souffrant de GBS et ayant présenté un syndrome de Claude-Bernard Horner (CBH) transitoire sans ophtalmoplégie extrinsèque. Le test aux collyres confirma l'atteinte orthosympathique préganglionnaire. À aucun moment, une atteinte plus étendue du système nerveux autonome n'a été mise en évidence sur une base clinique ou électrophysiologique.

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Syndrome de Guillain-Barré et infection à Mycoplasma pneumoniae.

  • Les syndromes de Guillain-Barré à Mycoplasma pneumoniae sont rares, d'autant que l'affirmation de leur étiologie est difficile. Nous en rapportons un cas. Ils n'ont pas de caractères cliniques particuliers, ni de spécificités thérapeutiques. La place d'une éventuelle antibiothérapie prophylactique ou curative reste inconnue. Leur physiopathologie demeure hypothétique, mais Mycoplasma pneumoniae et certains gangliosides situés à la surface des nerfs périphériques partageraient des épitopes communs. Des anticorps anti-gangliosides seraient ainsi à l'origine d'une réaction croisée entre le micro-organisme et le tissu nerveux.

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Syndrome de Guillain-Barré chez les patients infectés par le VIH à Bobo-Dioulasso (Burkina Faso)

  • Les neuropathies périphériques sont des manifestations fréquentes au cours de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Parmi elles, le syndrome de Guillain-Barré (SGB) survient habituellement au cours des stades précoces de l’infection par le VIH. Nous rapportons ici une étude prospective portant sur 5 ans et 32 cas de SGB diagnostiqués dans le service de médecine interne de l’hôpital de Bobo-Dioulasso. L’originalité de cette série tient à la fréquence de l’étiologie VIH dans cette population de Guillain-Barré dans un service où la prévalence de l’infection par le VIH est estimée à 20,1 p. 100.

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Syndrome de Guillain-Barré à reflexes conservés

  • Le syndrome de Guillain-Barré est une maladie auto-immune du système nerveux périphérique. C’est une maladie rare qui peut toucher tous les âges dès la période intra-utérine ou néonatale. Il existe plusieurs formes cliniques dont la neuropathie axonale motrice pure aiguë dite AMAN. Nous rapportons l’observation d’une enfant âgée de 2 ans et demi, admise pour un tableau de paralysie flasque aiguë à reflexes conservés. L’enquête étiologique était en faveur d’un syndrome de Guillain-Barré type AMAN. Le traitement par immunoglobulines a entraîné une régression de la paralysie et une récupération motrice totale. La forme AMAN est une forme du syndrome de Guillain-Barré qui doit être évoquée devant toute paralysie flasque aiguë à reflexes conservés.

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Syndrome de Guillain-Barré et vaccination contre l’hépatite A

  • Le syndrome de Guillain-Barré est une polyradiculonévrite aiguë d’origine inflammatoire. Son origine reste inconnue mais l’existence d’antigènes extérieurs comme facteurs déclenchants est régulièrement suspectée. Sa survenue à l’occasion d’une vaccination antihépatite A est rare. Nous rapportons le cas d’un jeune patient de 30 ans, aux antécédents de maladie de Basedow, qui a présenté un syndrome de Guillain-Barré dans les suites d’une vaccination antihépatite A dans un contexte de thyroïdite de Basedow. La responsabilité de ce vaccin doit donc être recherchée comme facteur déclenchant devant un tableau de polyradiculonévrite aiguë.

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La neuropathie axonale motrice aiguë, sous-type du syndrome de Guillain-Barré

  • Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) a été récemment subdivisé en plusieurs groupes, distincts par leur physiopathologie et leur présentation. A côté de la forme démyélinisante sensitivo-motrice classique, de la forme axonale sensitivo-motrice, et de la forme dysautonomique pure, la neuropathie axonale motrice aiguë (Acute Motor Axonal Neuropathy ou AMAN) a été pour la première fois clairement individualisée en Chine du nord par une équipe américaine (McKahnn et al., 1993) après avoir été décrite par Feasby et al., en 1986. Nous rapportons une observation illustrative d'AMAN et reprenons les principales caractéristiques de cette pathologie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov