Surdite [ Publications ]

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  • Entendre, c'est interpréter les événements donnant naissance aux sons que nous percevons. Nous sommes capables d'entendre une porte qui se ferme, un chien qui aboie, une personne qui se met à parler, mais incapables d'entendre une porte immobile, un chien silencieux, ou une personne qui ne parle pas. La difficulté à bien entendre peut donc donner naissance à des erreurs d'interprétation et constituer une source non négligeable d'anxiété ou de stress dans la vie de tous les jours. L'examen le plus simple pour connaître la capacité à entendre d'un adulte est l'audiométrie tonale. L'âge et l'excès de bruit sont les principales causes de la déficience auditive. Comprendre est un autre concept. La différence est perceptible quand on prend la peine d'écouter une personne gênée pour comprendre dans le bruit: « J'entends qu'on me parle, mais je ne comprends pas ce qu'on me dit. » Ne pas comprendre ses semblables, ne pas participer avec aisance et facilité aux conversations qui se déroulent autour de soi, peut avoir des répercussions psychosociales et professionnelles considérables et créer un véritable handicap dans la communication. La presbyacousie désigne le déclin progressif de la sensibilité auditive causé par les processus de vieillissement survenant aux différents étages du système auditif. Cependant, il est souvent difficile de faire la part entre les effets spécifiques du vieillissement auditif et les autres facteurs capables de retentir sur l'audition au fur et à mesure que la personne avance en âge (exposition au bruit, susceptibilité génétique, inflammations otologiques et médicaments ototoxiques). Bien des auteurs parlent donc indifféremment de presbyacousie et de surdité liée à l'âge. Les aspects physiopathologiques abordés dans cet article sont principalement consacrés à la presbyacousie, et les mécanismes périphériques de presbyacousie (sensorielle par atteinte de l'organe de Corti, striale, neurale) sont décrits en premier. Un modèle expérimental de presbyacousie striale par délivrance chronique de furosémide à l'aide d'une pompe implantée dans la fenêtre ronde est abordé. La presbyacousie centrale est principalement représentée par la dégénérescence des neurones auditifs centraux secondaire à l'atteinte auditive périphérique (concept de déafférentation). Ces modifications auditives centrales exercent principalement leurs effets sur la vitesse de traitement de la parole et conduisent, elles aussi, à une mauvaise compréhension dans le bruit (conversation en groupe, ou lorsque la parole est prononcée rapidement ou que le bruit environnant est réverbéré à l'excès). Enfin, des facteurs cognitifs sensibles au vieillissement peuvent être associés à la déficience auditive périphérique et accroître le handicap auditif à comprendre dès que les situations d'écoute deviennent défavorables.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les surdités de l'adulte. Etude de pratiques en médecine générale.

  • Introduction: la surdité est un handicap sensoriel responsable d'un trouble de la communication, parfois invalidant en société. Chez l'enfant, l'audition est une préoccupation importante des intervenants de la petite enfance (dépistage néonatal systématique etc...). En revanche chez l'adulte, elle n'est que rarement recherchée, et les patients ne consultent que lorsque leur état audiométrique est déjà très altéré. Leur prise en charge est d'autant plus performante que le diagnostic de surdité est précoce, comme la réhabilitation audio-prothétique par exemple. Le médecin généraliste est actuellement le premier maillon de la chaine diagnostique et thérapeutique de cette prise en charge. L'objectif de cette étude était d'évaluer les pratiques diagnostiques des médecins généralistes face aux surdités de l'adulte. Sujets et méthodes: cette étude prospective incluait 74 médecins généralistes exerçant en Ile de France interrogés au moyen d'un questionnaire à choix multiples (QCM) portant sur des diagnostics otoscopiques et audiométriques et d'un Test de Concordance de Script (TCS) portant sur des situations cliniques de surdité de l'adulte validé par un panel de 5 experts. Résultats: le score moyen obtenu était de 66,35 % de bonnes réponses aux QCM et de 47,76 % au TCS. Conclusions: Dans notre étude, les médecins généralistes interrogés ont montré un bon niveau de diagnostic otoscopique et audiométrique aux QCM. En revanche, leurs réponses étaient peu concordantes avec celles du panel d'experts au TCS. Ils ont été notamment peu performants sur les questions relatives aux signes fonctionnels et leur utilisation au sein d'une situation clinique donnée, les conduisant souvent à établir un diagnostic otoscopique erroné alors que leur reconnaissance diagnostique d'un tympan pathologique aux QCM était plutôt bonne. Ces résultats traduisent un manque de confiance dans leur diagnostic otoscopique liée au manque de connaissance des causes de surdités de l'adulte et de leurs signes.

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Dépistage systématique de la surdité en maternité par Oto-Emissions Acoustiques Provoquées (O.T.E.A.P): Etude pilote.

  • Prérequis: L'incidence de la surdité sévère bilatérale varie de 2 à 3 pour 1000 naissances. Pour les enfants ayant nécessité un séjour en unités de soins intensifs, le pourcentage de maladie auditive peut atteindre 2 à 4%. La détection d'un déficit auditif significatif avant l'âge de 3 mois et sa prise en charge avant l'âge de 6 mois sont une composante essentielle et primordiale de la prise en charge d'une surdité congénitale. En Tunisie, nous ne disposons pas d'une information exhaustive sur l'importance réelle de l'handicap auditif. Buts: Évaluer la faisabilité d'un dépistage systématique de la surdité par oto-émissions acoustiques provoquées (O.T.E.A.P.) en Tunisie et estimer l'incidence de la surdité à la naissance. Méthodes: Etude prospective pendant une durée d'un an ( -01/05/2006 au 30/04/2007). Un dépistage systématique de la surdité, par recherche d' O.T.E.A.P., a été prévu pour toutes les naissances vivantes. Si l'examen n'a pas pu être pratiqué en maternité ou que la recherche était négative, un rendez-vous a été délivré pour une recherche des O.T.E.A.P en consultation externe dans un intervalle de 1 semaine à 1 mois. Si la recherche des O.T.E.A.P est revenue négative à 2 reprises, un BER était alors demandé. Résultats: Durant la période d'étude, 3342 naissances vivantes (NV) ont été enregistrées, 3260 ont été incluses à étude. Le taux de couverture global était de 41 % NV (1333/3260). Au terme de cette étude, nous avons mis en évidence 3 cas de surdité légère bilatérale (0.9 ‰ nouveau-nés dépistés), 5 cas de surdité unilatérale droite (1.5‰ nouveau-nés dépistées). Conclusion: Malgré un taux de couverture encore insuffisant et un taux élevé de faux positifs, cette évaluation préliminaire montre qu'un dépistage systématique de la surdité en maternité ou différé les premières semaines de vie est possible et souhaitable.

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Éthique et recommandations de bonne pratique : à propos du dépistage précoce de la surdité et de l’accompagnement de l’enfant et de sa famille

  • Le dépistage précoce de la surdité permanente néonatale fait l’objet d’un programme national de santé qui se met en place progressivement depuis 2012. Ce dépistage s’inscrit dans un contexte historique spécifique où la langue des signes est reconnue comme une langue à part entière depuis 2005, après presque un siècle d’interdiction dans l’enseignement en France et où les représentations de la surdité diffèrent sensiblement selon que les personnes sont sourdes ou entendantes, bilingues ou non, s’exprimant exclusivement en langue parlée ou en langue des signes. Afin d’aider les professionnels à prendre en compte ces différentes représentations dans le cadre de ce dépistage, une analyse rétrospective des questions d’ordre éthique soulevées lors de l’élaboration des recommandations de bonne pratique de la Haute Autorité de santé relatives à la surdité de l’enfant a été effectuée selon les 4 principes décrits par Beauchamp et Childress : principes d’autonomie, de non-malfaisance, de bienfaisance et de justice. Cette analyse a mis en évidence les similitudes entre la méthode d’élaboration des recommandations et la démarche pour une décision éthique décrite par J.M. Gomas ainsi que l’importance du respect des principes de l’éthique minimale de R. Ogien : principe de considération égale pour chacun, principe de neutralité à l’égard des conceptions du bien personnel et principe d’intervention limitée aux cas de torts flagrants causés à autrui.

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Prévention de la surdité.

  • Environ 17 % de la population souffrent de problèmes de surdité. L’étiologie de ces affections varie grandement mais une bonne partie d’entre elles sont liées à une atteinte de l’oreille interne par des facteurs de l’environnement. Par conséquent, la modification de l’environnement des individus devrait conceptuellement permettre de prévenir la mort des structures neuro-sensorielles de l’oreille interne. Dans cet article, nous envisagerons deux types de surdité acquise fréquente pour lesquels une stratégie de prévention est soit disponible, soit envisageable. Certains médicaments sont particulièrement toxiques pour l’oreille interne. Il s’agit de certains antibiotiques de la classe des aminoglycosides et de certains anti-cancéreux comme les dérivés du platine. Pour ces médicaments, une meilleure compréhension des processus physiopathologiques a permis de dégager de nouvelles stratégies d’oto-protection. Il s’agit d’administrer en même temps que le médicament ototoxique un antidote qui permet cependant de conserver l’activité pharmacologique et thérapeutique souhaitée. Les traumatismes acoustiques résultant d’une exposition habituelle à des bruits intenses constituent souvent le tableau clinique des surdités professionnelles. La perte auditive qui en résulte a des conséquences sociales et professionnelles non négligeables qui conduisent à mettre en oeuvre une prévention chaque fois qu’elle est possible. Cette prévention peut être collective et s’appuie sur l’évaluation et l’atténuation des bruits de l’environnement. Une prévention individuelle est nécessaire lorsque les mesures de prévention collective sont insuffisantes. Elle repose sur la protection des personnels exposés et éventuellement sur la sélection médicale des travailleurs.

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Impédancemétrie multifréquentielle et exploration des surdités professionnelles, un nouveau test le Teflag.

  • Le couple muscle stapédien-ligament annulaire assure en partie l'amortissement des impulsions acoustiques (surtout des basses fréquences) et à l'aide de la platine de l'étrier leur transmission par pression hydraulique, aux liquides de l'organe de Corti. Ce couple représente le véritable adaptateur d'impédance de l'oreille moyenne. Notre théorie acoustico-mécanique assimile le ligament annulaire de la platine à un plot élastique (18, 19). Pour l'étudier nous avons mis au point un test, le Teflag réalisé à l'aide de l'otoadmittancemètre multi-fréquentiel de la firme Grason-Stadler 33 V2 dissociant la conductance de la susceptance. Il nous permet d'apprécier, d'abord l'état fonctionnel du ligament par l'étude de la susceptance représentant l'inverse des forces réactives, liées à la masse inertielle du système et à son élasticité, en fait celle du ligament. Nous mesurons aussi le niveau des forces résistives intra-cochléaires, et du ligament annulaire, c'est l'étude de la conductance. Notre travail repose sur l'étude de 25 oreilles de normo-entendants, et sur 64 oreilles atteintes de surdité, dite professionnelle. Le Teflag nous permet d'évaluer l'état fonctionnel du ligament annulaire, à partir d'anomalies morphologiques de la susceptance, distinguant nettement une presbyacousie d'une surdité professionnelle. Une classification en 5 stades est établie suivant l'évolution de l'atteinte fonctionnelle du ligament annulaire. Il n'y a pas d'audition sans oscillations (d'ordre moléculaire) de ce ligament qui apparait comme le pivot de l'organe récepteur assurant la détection des sons.

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Dépistage néonatal de la surdité: oto-émissions acoustiques provoquées ou produits de distorsions acoustiques?

  • Les otoémissions acoustiques provoquées (OEAP) permettent un dépistage des surdités endocochléaires de plus de 30 dB pour une plage fréquentielle de 2 à 4 kHz. Un autre type d'oto-émissions, les produits de distorsion (PDA), autorise un dépistage similaire en fournissant des informations supplémentaires sur la nature fréquentielle de la réponse enregistrée. Le but de cet article a été d'évaluer 1) l'intérêt des PDA comparativement aux OEAP dans un programme de dépistage néonatal de la surdité et 2) la valeur prédictive d'informations contenues dans l'enregistrement des otoémissions acoustiques sur certains paramètres fréquentiels des produits de distorsion acoustiques. Ces deux types d'otoémissions ont été enregistrés chez des nouveau-nés en utilisant le logiciel ILO 92. Quant les OEAP étaient absentes (9/34), les PDA l'étaient également (10/34). Quant les OEAP étaient présentes, les PDA ont été obtenus dans 52 % à 80 % des cas, en fonction des fréquences explorées. L'amplitude des PDA a été corrélée avec celle des bandes énergétiques d'OEAP. Des corrélations significatives entre les PDA à 2.5 kHz, 4 kHz et 6 kHz ont été objectivées avec les bandes d'OEAP à 2 et 5 kHz. La valeur prédictive de ces corrélations était supérieure ou égale à 85 %. Ce travail a permis de démontrer que l'analyse des spectres d'OEAP peut apporter des informations fréquentielles sans avoir à enregistrer les PDA.

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Surdité brusque idiopathique: mise au point a propos de 96 patients.

  • Objectifs: évaluation de la prise en charge des surdités brusques idiopathiques en précisant l'utilité des bilans biologiques et les facteurs prédictifs de récupération auditive. Patients et méthodes: il s'agit d'une étude rétrospective sur 96 patients atteints de surdité brusque idiopathique pris en charge dans un service régional référent en Otologie entre 2005 et 2009 traités par corticothérapie intraveineuse à la dose journalière de 1 mg/kg. Les seuils tonaux moyens ont été évalués (STM= [500Hz + 1000 Hz + 2000 Hz + 4000 Hz] / 4). Chaque courbe audiornétrique a été classée parmi 5 classes suivant son profil fréquentiel. Résultats: la récupération auditive est significative entre J0-J5 et J5- M1 pour les fréquences 0.5, 1 et 2 kHz. Concernant le 4 kHz, la récupération n'est significative qu'entre J0 et J5. Il n'y a pas de corrélation statistiquement significative entre la présence de signes associés (acouphènes, vertiges) et la réccrpération auditive. La récupération auditive selon les cinq types de courbe audiométrique présente le même mode évolutif dans le temps avec cependant une évoleetion moins bonne pour les courbes de type E (cophose ou subcophose) souvent associées à une hyporefléxie à la vidéonystngrnographie. La présence d'une maladie cardio-vasculaire est un facteur prédictif péjoratif dans la récupération auditive. L'utilité d'un bilan sanguin extensif systématique est faible. Conelusion: dans les surdités brusques, la récupération auditive maximale a lieu dans le mois qui suit le début des symptômes. Les facteurs de mauvaise récupération auditive sont une perte auditive moyenne supérieure à 70 dB et l'existence d'une maladie cardio-vasculaire associée.

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Surdités auto-immunes : bases pathogéniques et applications thérapeutiques

  • Certaines affections de l’oreille interne, comme les surdités neurosensorielles (ou de perception), peuvent être d’origine auto-immune. Malgré une meilleure connaissance des mécanismes auto-immuns qui concourent à la destruction de l’oreille interne, ceux-ci ne sont pas univoques. Ainsi, aucun test immunologique diagnostique n’a pu être mis au point et l’incidence de ces surdités, qui peuvent compliquer bon nombre de pathologies auto-immunes systémiques, est probablement sous évaluée. L’objet de cette mise au point est d’exposer les différents arguments physiopathologiques suggérant l’origine auto-immune de certaines surdités : données expérimentales immunologiques récentes ayant caractérisé les réponses immunitaires humorales (anticorps anti-KHRI-3 dirigés contre un transporteur transmembranaire exprimé au niveau de cellules de l’oreille interne) et cellulaires (dirigées contre un antigène majeur de l’oreille interne : la cochline). L’objectif est également de répertorier les données clinicoépidémiologiques en faveur d’une telle étiopathogénie, notamment en discutant de la survenue des surdités de perception au cours des maladies auto-immunes systémiques. Enfin, la prise en charge thérapeutique sera discutée à la lumière des données disponibles concernant les indications des différents traitements immunosuppresseurs : la corticothérapie orale semble souvent efficace tandis que les autres immunosuppresseurs, comme le méthotrexate ou les anti-TNFα, restent d’une efficacité incertaine à ce jour.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les limites des relations phénotypes--génotypes dans les surdités neurosensorielles: a propos d'un enfant de 3 ans associant dysfonction cochléovestibulaire bilatérale et variant moléculaire du gène COCH.

  • Les mutations du gène COCH de transmission autosomique dominante sont responsables d'atteintes cochléovestibulaires bilatérales tardives. Notre objectif est de rapporter le plus jeune patient (3 ans) associant un variant moléculaire du gène COCH et une atteinte cochléovestibulaire bilatérale. La séquence clinique a débuté par une dysfonction vestibulaire chez un enfant âgé de 2 ans sous forme de vertiges rotatoires récidivants durant 12 mois. A l'âge de 3 ans, une surdité neurosensorielle bilatérale est survenue associée à des fluctuations spontanées sur une période de 6 mois. L'absence de mutation dans les gènes des connexines 26, 30 et de la pendrine a réorienté l'enquête génétique. Un variant moléculaire du gène COCH a été retrouvé au niveau du domaine vWFA2. Il s'agissait d'une délétion en phase prédisant a priori la synthèse d'une protéine anormale, auquel il manquait 21 acides aminés. Les autres membres de la famille porteurs de la mutation étaient asymptomatiques. Dans le cadre de ce cas clinique isolé, l'étude était en faveur d'un rôle non pathogène du variant moléculaire du gène COCH. Pour autant, les mutations du gène COCH dans l'ensemble des dysfonctions cochléovestibulaires bilatérales évolutives de l'enfant pourraient être à rechercher même en l'absence de contexte familial.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les surdités auto-immunes.

  • ■ Une réalité: L'existence de surdités de mécanisme auto-immun est suggérée par un nombre croissant d'arguments cliniques et expérimentaux. C'est ainsi qu'une atteinte audio-vestibulaire peut venir compliquer certaines maladies systémiques, notamment le syndrome de Cogan. Dans d'autres cas, l'oreille inteme est le seul organe atteint, pouvant alors correspondre au début localisé de l'une de ces maladies systémiques, ou à une surdité isolée, de nature possiblement immunologique. Il s'agit d'une pathologie très invalidante, qui se manifeste typiquement par une surdité de perception, bilatérale dans 80 % des cas, et associée à une atteinte vestibulaire dans 70 % des cas. ■ Au point de vue diagnostique: Aucun test biologique simple, fiable et répandu ne permet pour l'instant de porter avec certitude le diagnostic de surdité auto-immune. Celui-ci reste donc un diagnostic d'élimination, après avoir écarté une maladie systémique par un bilan clinique et biologique adapté. Parmi les tests d'immunité humorale, le western blot est néanmoins celui qui a donné les résultats les plus intéressants, permettant d'évoquer le rôle possible de la protéine de choc thermique dans le mécanisme de la réaction immunologique. ■ Le traitement: Il doit être mis en œuvre en urgence, mais il reste pour l'instant mal codifié. Il repose essentiellement sur la corticothérapie à fortes doses, qui peut faire régresser les symptômes, surtout lorsqu'il existe des anomalies des tests immunologiques. La place des traitements immunosuppresseurs, parfois proposés en cas de corticorésistance, reste discutée.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les surdités brusques sont-elles une urgence thérapeutique?

  • Les Surdités brusques (SB) restent encore une énigme autant physiopathologique que thérapeutique. Une étude de cohorte prospective nous a permis d'étudier 136 SB examinées dans le cadre de la grande garde ORL en 18 mois. Les patients étaient hospitalisés cinq jours en moyenne et traités par corticothérapie éventuellement associée en fonction du type de courbe audiométrique, des signes cliniques, et du contexte à un traitement antiviral, du mannitol et des anxiolytiques. Au décours de l'hospitalisation, 74 % des patients avaient récupéré au moins partiellement avec un gain moyen de 22 dB. Une récupération satisfaisante (i.e. correspondant à plus de 50 % de la perte auditive initiale) était obtenue chez 30 % des patients. A l'examen de contrôle à 1 mois, 86 % des patients (soit 12 % de plus) avaient remonté même partiellement leur perte auditive atteignant un gain moyen de 30 dB, et 44 % des patients avaient récupéré de manière satisfaisante. L'existence de vertiges associés, une cophose ou sub-cophose, l'âge élevé du patient sont des facteurs de mauvais pronostic. Les courbes ascendantes semblent de meilleur pronostic. Au vu de ces résultats, le délai de prise en charge de la SB ne semble pas corrélé à la récupération, ce qui remet en question la notion d'urgence thérapeutique qui définit classiquement la SB. L'intérêt de l'hospitalisation, dont la dimension compassionnelle est fréquemment mise en avant, mérite également d'être évalué.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Uvéite syphilitique et surdité : à propos d’un cas

  • Nous rapportons le cas d’un patient masculin de 43 ans se présentant à la consultation de neuro-ophtalmologie et uvéites du CHU de Clermont-Ferrand pour une baisse d’acuité visuelle de l’œil droit. Deux mois plus tôt, le patient avait présenté une baisse d’audition gauche non étiquetée. Le fond d’œil et l’angiographie retrouvent un aspect de vascularite avec un aspect de plaque choroïdienne, ainsi qu’une papillite. La sérologie TPHA-VDRL est positive dans le sang et le liquide céphalorachidien. Mais le bilan de médecine interne retrouve de nombreuses anomalies associées : hyperhomocystéinémie, anticorps anticardiolipides positifs, anticorps anti-β2GP1 positifs, allongement du TCA non corrigé par l’adjonction de plasma témoin, présence d’un anticorps à activité antiprothrombinase, test de résistance à la protéine C activée positif. Sur le plan ORL, il existe un syndrome vestibulaire gauche harmonieux, l’audiogramme montre une surdité de perception de −40 dB. Le patient reçoit un traitement de neurosyphilis permettant la disparition de la vascularite, la plaque choroïdienne et de la papillite. Sur le plan ORL, le syndrome vestibulaire a régressé et l’aréflexie vestibulaire a disparu. L’audiogramme s’améliore avec la persistance d’une hypoacousie gauche de l’ordre de −20 dB. Les anomalies immunologiques ont elles aussi disparues. Notre cas illustre le polymorphisme de présentation de la syphilis et ses possibilités d’association avec une surdité de perception ainsi que des anomalies immunologiques.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Fiabilité du scanner dans le diagnostic des surdités de transmission à tympan normal.

  • Le but de cette étude était d'évaluer la fiabilité du scanner dans les surdités de transmission à tympan normal. Un examen tomodensitométrique des rochers a été effectué de façon prospective en pré-opératoire dans 474 cas de surdité de transmission à tympan normal opérés dans notre service. Sur la population globale de 474 cas, 437 cas (92,2 %) présentaient une otospongiose authentifiée lors du geste opératoire, 25 cas une malformation mineure (5,3 %) et 12 cas un autre diagnostic (2,5 %). La sensibilité du scanner était de 91,3% dans l'otospongiose et dans 57 % des cas de malformation mineure. Dans 8,7 % des cas, il existe donc un foyer chirurgical, superificiel, débutant, à l'origine d'une fixation partielle de l'étrier et non visible au scanner. Ils composent le groupe des otospongioses infra-radiologiques. Dans les otospongioses radiologiques, un foyer antérieur était mis en évidence dans 83,5 % des cas. Le scanner s'est révélé spécifique du côté sourd opéré, mais dans 11,3 % des cas, un foyer radiologique n'avait pas de corrélation clinique du côté controlatéral à l'intervention. La présence d'un foyer radiologique n'a donc pas systématiquement une traduction clinique. Le scanner est finalement un examen fiable, spécifique et sensible dans le diagnostic des surdités de transmission à tympan normal.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Imagerie des surdités de transmission.

  • La bilan étiologique des surdités de transmission fait appel à l'exploration tomodensitométrique de la chaîne ossiculaire et de l'oreille moyenne. Les surdités de transmission à tympan normal font évoquer 3 hypothèses diagnostiques : 1° otospongiose, 2° malformation mineure de la chaîne, 3° lésion traumatique de la chaîne ossiculaire. Les gammes diagnostiques à décliner, procèdent des données de l'examen otoscopique. Le diagnostic d'otospongiose est en règle générale un diagnostic clinique et l'exploration tomodensitométrique d'une otospongiose n'est justifiée que chez le jeune, en l'absence de contexte familial, et pour une composante transmissionnelle d'une surdité de perception progressive. Les explorations tomodensitométriques dans le cadre de l'otite chronique ne sont justifiées que pour les poches de rétraction incontrôlable et les cholestéatomes. L'exploration tomodensitométrique aura pour but de préciser e siège, l'extension et les conditions d'opérabilité des cholestéatomes. Les lésions de tympanosclérose associées doivent être différenciées de l'otite cholestéatomateuse. Les surdités de transmission par tumeur rétrotympanique doivent faire évoquer les tumeurs glomiques tympaniques, et différencier ces lésions des anomalies vasculaires de l'oreille moyenne (artère stapédo-hyoïdienne) et des cholestéatomes primitifs de l'oreille moyenne, dont le diagnostic précis repose sur le couplage des explorations tomodensitométriques et IRM.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Traitements des surdités brusques: étude rétrospective de 144 cas.

  • A partir d'une étude prospective portant sur 144 cas de surdités brusques, les auteurs ont mis en évidence deux indicateurs pronostiques majeurs : le délai entre l'apparition de l'hypoacousie et la prise en charge thérapeutique et le degré de la surdité. Ces indicateurs ont permis de définir 3 groupes de patients susceptibles de récupérer complètement ou partiellement dans environ 65 % des cas : les patients présentant une surdité inférieure à 40 dB dont le délai de prise en charge est inférieur à 2 mois, les patients présentant une surdité est comprise entre 40 et 70 dB avec un délai de prise en charge inférieur à 1 mois et les patients dont la surdité est supérieure à 70 dB avec un délai de prise en charge inférieur à 7 jours. Les patients dont la surdité est supérieure à 70 dB et qui sont pris en charge entre 7 et 30 jours ne récupèrent que partiellement dans moins d'un cas sur deux. La comparaison de l'efficacité des différents protocoles thérapeutiques retrouve des récupérations auditives sensiblement meilleures avec l'association de corticoïdes et de vasodilatateurs, bien qu'aucune différence significative n'existe entre les différents traitements employés. L'hémodilution normovolémique et les traitements comportant du mannitol n'ont pas fait la preuve de leur intérêt.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Surdités brusques: intérêt de l'imagerie. A propos d'une étude prospective de 37 cas.

  • Objectif. Analyser les données de l'imagerie (IRM et scanner) dans les surdités brusques (SB). Patients et méthode. Trente-sept patients présentant une SB ont été inclus dans cette étude prospective, et ont bénéficié d'une IRM encéphalique et des rochers, afin de dépister des causes classiques, comme le schwannome vestibulaire. Chaque patient a en outre bénéficié d'un scanner à la recherche d'anomalies éventuelles du labyrinthe osseux. Afin d'établir des valeurs de référence en scanner, 100 rochers témoins ont été étudiés et les mesures réalisées ensuite comparées à celles obtenues dans les SB. Résultats. Ont été retrouvés: 2,7 % de schwannome vestibulaire, 8,1 % d'hémorragie labyrinthique et 59,5 % d'anomalies du labyrinthe osseux, selon nos critères, significativement plus fréquentes que chez les témoins, dont 8,1 % de déhiscences du canal semi-circulaire supérieur, 27 % d'anomalie du canal semi-circulaire latéral et 16,2 % d'anomalie du vestibule. Conclusion. Nous avons trouvé chez nos patients certaines des étiologies classiques de SB, ainsi qu'une prévalence élevée d'anomalie de taille ou de morphologie du labyrinthe osseux, dépistées pour la plupart grâce à la réalisation de mesures systématiques en scanner. À l'avenir, l'IRM devrait également permettre la réalisation de ces mesures et probablement dépister des étiologies de SB aujourd'hui inaccessibles.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

La surdité en période néonatale: les bases du dépistage

  • Toute surdité doit être diagnostiquée chez l'enfant afin d'en limiter les séquelles. Pour ce faire, il est essentiel de mettre en place des programmes de dépistage le plus rapidement possible après la naissance. Le Joint Committee on Infant Hearing américain a recommandé, dès 1982, que le diagnostic des surdités soit effectué avant l'âge de 3 mois, au plus tard à 6 mois. Il serait en fait idéal que les enfants soient testés à la naissance. Cette détection précoce est actuellement considérée comme un point essentiel pour une réhabilitation optimale. Cet article présente une synthèse des travaux concernant les principes et les méthodes de dépistage néonatal des surdités. En France, les programmes de dépistage des surdités du jeune enfant ne sont pas en accord avec ces principes internationaux. Les oto-émissions acoustiques provoquées représentent actuellement une avancée majeure dans le cadre de ce dépistage aussi bien pour les nouveau-nés normaux que pour ceux issus des unités de soins intensifs. Cette méthode consiste à enregistrer une très faible quantité d'énergie sonore émise par l'oreille interne en réponse à une brève stimulation sonore. C'est une réelle technique d'avenir, rapide et peu onéreuse, permettant d'effectuer avec sécurité le dépistage de la surdité chez le nouveau-né.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Dépistage de la surdité néonatale par la technique des otoémissions acoustiques provoquées. Etude à propos de 320 nouveau-nés du service de réanimation néonatale du CHU d'Amiens.

  • Trois cent vingt nouveau-nés du service de réanimation néonatale du CHU d'Amiens ont été examinés entre janvier 1997 et juin 1999, par la technique des otoémissions acoustiques provoquées (OEAP). L'objectif de cette étude est d'établir une corrélation entre une surdité et un des facteurs de risque de surdité établis par le Joint Committee on Infant Screening. A l'issue de l'ensemble du dépistage, 3 facteurs de risque nous sont apparus significatifs : les malformations crâniofaciales, le petit poids de naissance (poids inférieur à 1,5 kg) et les antécédents familiaux de surdité. Cependant, nous déplorons un grand nombre de perdus de vue dans notre étude. La technique des otoémissions acoustiques provoquées représente une excellente technique de dépistage de la surdité du nouveau-né , mais ce dépistage implique la création de réseaux afin de lutter contre les perdus de vue.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Surdité de l'adulte, réparer ou compenser.

  • La prise en charge de la surdité de l'adulte commence par les moyens, bien connus, comme par exemple une thérapeutique anti-infectieuse pour une otite, une thérapeutique chirurgicale comme pour l'otospongiose... Les traitements dépendent de la cause de la surdité et de son degré. À côté des traitements étiologiques, prend place la compensation de la surdité avec le recours aux prothèses auditives conventionnelles, aux prothèses implantables comme les implants cochléaires, toujours plus perfectionnés. La recherche, quant à elle, se dirige vers le développement de produits à instillation intracochléaire, soit pour réparer, soit pour protéger l'audition. Elle trouvera des applications cliniques pour les situations dans lesquelles la perte auditive est attendue: traumatismes sonores, ototoxicité médicamenteuse, traumatisme iatrogénique lors de l'insertion du porte-électrode durant l'implantation cochléaire. Les antioxydants et les inhibiteurs de l'apoptose regroupent des molécules prometteuses qui nécessitent évidemment plus d'évaluation avant une utilisation clinique. Mais arrivera, sans doute, une époque où la banale presbyacousie, dans sa forme « précoce », profitera de ces deux axes de prise en charge: compenser et réparer. Comme dans la réflexion générale sur les maladies, l'apoptose ou mort cellulaire programmée sera un thème central de la pathologie otologique.

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