Surcharge en fer [ Publications ]

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  • Un sujet caucasien âgé de 68 ans, légèrement obèse, a eu une résection hépatique pour un carcinome hépatocellulaire multinodulaire du lobe gauche développé sur un foie non cirrhotique Les facteurs de risque trouvés étaient une consommation excessive d'alcool, un tabagisme et la présence de marqueurs sériques du virus de l'hépatite B sans génome viral dans les hépatocytes. Le foie non tumoral était discrètement fibreux avec une surcharge en fer hépatocytaire modérée et un index hépatique en fer de 1,6 et présentait trois types de lésions dépourvus de fer : a) des foyers juxta-portaux d'hépatocytes clarifiés, b) des nodules hyperplasiques et c) es nodules dysplasiques ou néoplasiques avec des toyers de carcinome hépatocellulaire bien à moyennement différencié. L'enquête génétique était négative pour les mutations C282Y et H63D du gène de l'hémochromatose. Cette observation illustre, d'une part, le processus multi-étapes de carcinogenèse dans un foie non cirrhotique et, d'autre part, soulève 2 questions : l'origine de la surcharge en fer, peut-être en rapport avec un syndrome de résistance à l'insuline, et le rôle du fer comme agent - parmi d'autres - impliqué dans la carcinogenèse.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Évaluation et prise en charge de la surcharge en fer post-greffe : recommandations de la Société francophone de greffe de moelle et de thérapie cellulaire (SFGM-TC)

  • Dans une démarche qui vise à uniformiser les procédures d’allogreffe de cellules souches hématopoïétiques (CSH), la Société francophone de greffe de moelle et de thérapie cellulaire (SFGM-TC) a organisé à Lille en septembre 2015 les sixièmes ateliers d’harmonisation des pratiques en allogreffe. Le but de ces ateliers est de proposer une attitude consensuelle après analyse des résultats des études publiées. Dans cet atelier, nous abordons l’impact, les méthodes d’évaluation et le traitement de la surcharge martiale post-greffe.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Diagnostic d'une surcharge en fer.

  • On distingue les surcharges en fer génétiques, dominées par l'hémochromatose HFE, et les surcharges acquises secondaires aux maladies hématologiques ou associées aux maladies chroniques du foie et/ou au syndrome métabolique. La stricte affirmation de la surcharge passe par la réalisation d'une biopsie hépatique ou d'une imagerie par résonance magnétique ou par le test des saignées. Son diagnostic étiologique repose sur la détermination du coefficient de saturation de la transferrine qui, augmenté, oriente vers une hémochromatose génétique - ce qui implique la recherche d'une homozygotie C282Y - ou une surcharge secondaire à une dysmyélopoïèse ou à une cirrhose et qui, normal, suggère le diagnostic d'hépatosidérose dysmétabolique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Algorithmes de prescription recommandés pour le diagnostic d'un déficit et d'une surcharge en fer

  • Grâce au développement récent de nouveaux tests biochimiques et de biologie moléculaire, l'exploration du statut martial devait être reconsidérée et actualisée. La Société française de biologie clinique et la Société française d'hématologie (groupe d'hématologie cellulaire), dans un souci d'efficacité diagnostique et d'économie de santé, recommandent des arbres décisionnels face à une suspicion de déficit ou de surcharge en fer. Ces recommandations s'appuient sur les performances de chaque test en termes de sensibilité et spécificité. Les conditions d'utilisation des tests biologiques, les signes d'appel cliniques et/ou biologiques sont rappelés.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov