Spondylarthropathies [ Publications ]

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  • Neuf sous-types principaux de la molécule HLA-B27 sont actuellement connus et différent dans leur répartition géographique ainsi que dans leur association aux spondylarthropathies (SA). Les sous-types B*2705, B*2702 dans les populations caucasoïdes, B*2704 et B*2707 en Asie sont associés au développement de la maladie alors que les sous-types B*2706 (Asie) et B*2709 (Sardaigne) semblent moins fortement associés. Les données épidémiologiques concernant les sous-types B*2701 et B*2708 sont insuffisantes. L'association entre HLA-B27 et SA en Afrique semble plus faible que dans d'autres régions du globe et serait modulée par d'autres facteurs génétiques ou d'environnement, qu'il s'agisse de B*2705 ou de B*2703. Ces différences d'association pourraient être liées à des différences dans la présentation des peptides antigéniques. Les molécules HLA de classe I lient des peptides antigéniques ayant une contrainte de taille (8 à 10 aa) et de séquence, un motif de fixation avec 2 résidus d'ancrage en position 2 (arginine pour HLA-B27) et en position C-terminale du peptide étant retrouvé. Nous avons comparé les motifs peptidiques des sous-types B*2701 à B*2709. Un résidu d'ancrage tyrosine en position C-terminale du peptide est associé à un résidu aspartique en position 116 de la molécule HLA. Les allèles associés au développement des SA possèdent soit ce résidu (B*2705, B*2702, B*2704), soit préférentiellement une leucine (B*2707). Il est donc difficile d'envisager la prédiction d'un peptide arthritogénique sur la base du seul motif peptidique. Néanmoins, même si les motifs de fixation peptidique sont identiques, il peut exister des différences à l'échelon individuel entre les peptides présentés par ces différents variants comme nous l'avons montré pour les allèles B*2705 et B*2703. En particulier, un peptide majoritaire présenté par B*2705 est issu de la molécule HLA-B27 elle-même (résidus 169-179) et possède des similitudes de séquence avec des protéines bactériennes. Ceci pourrait avoir des conséquences pathogéniques par le biais d'une reconnaissance antigénique croisée ou en modifiant la sélection du répertoire lymphocytaire T.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Prolactinémie sous protiréline (TRH) dans les spondylarthropathies. Tentative de traitement de 4 cas d'arthrite réactionnelle et 2 cas de rhumatisme psoriasique par la bromocriptine.

  • Un dosage de la prolactinémie avant, et 15, puis 30 min après injection IV de 0,2 mg de protiréline (TRH) a été pratiqué dans 3 groupes de patients masculins : 7 avec arthrite réactionnelle (HLA B27 : 6 , âge : 25 ± 6,3 ans), 13 avec spondylarthrite ankylosante (HLA B27 : 11 , âge : 33,2 ± 14,7 ans), 5 avec rhumatisme psoriasique (HLA B27 : 1 , âge : 28,8 ± 6,3). La même exploration fut faite chez leurs témoins respectifs appariés pour l'âge, le sexe, l'indice de masse corporelle, mais pas pour l'HLA B27. La prolactinémie de base des patients et témoins est identique dans les 3 groupes. Seules les arthrites réactionnelles ont une hyperprolactinémie dynamique significative par rapport aux témoins 15 et 30 min après TRH, non retrouvée dans le spondylarthrite ankylosante et le rhumatisme psoriasique. La prise de 5 mg/j de bromocriptine dans 4 cas d'arthrite réactionnelle récente a été un échec thérapeutique total. Dans 2 cas de rhumatisme psoriasique avec prolactinémie normale, est obtenu un effet spectaculaire clinique, biologique et social de la bromocriptine ajoutée au traitement de fond jusque-là inefficace, posant le problème d'une effet anti-inflammatoire propre de la bromocriptine plutôt que de son action antiprolactinique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'atteinte cardiaque au cours des spondylarthropathies.

  • L'atteinte cadiaque est une manifestation extra-articulaire des Spondylarthropathies inflammatires (SAI) qui est dominée par l'insuffisance aortique et les troubles de la conduction. Afin dévaluer la fréquence de l'atteinte cardiaque, de préciser sa nature, de déterminer s'il existe ou non un profil particulier des malades avec atteinte cardiaque et de préciser la place et l'apport de l'échographie cardiaque au cours de cette affection , nous avons mené une étude prospective ouverte portant sur 50 cas de SAI répondants aux critères d'Amor. Il s'agit de 44 hommes et 6 femmes, répartit en 30 spondylarthrites ankylosantes, 12 rhumatismes psoriasiques, 7 maladies inflammatoires chroniques de l'intestin et un syndrome de Pissinger Leroy-Reiter dans un cas. L'age moyen est de 38+/-31,8 ans et une ancienneté de la maladie de 8,8 ans. L'antigène HLA B27 est positif dans 70%. Tous ces patietns ont bénéficiés d'un bilan cardilogique comprenant la recherche de signes fontionnels, de signes physiques d'atteinte cardiaque, une radiographie du thorax, et une échographie trans-thoracique. L'holter rythmique n'a pu être pratiqué que dans 5 cas.L'atteinte cardiaque est retrouvée dans 5 cas (10%) , à type de valvulopathie associée à une péricardite dans un cas. Il s'agit d'une insuffisance aortique dans 3 cas (6%), et d'une insuffisance mitrale dans 2 cas (4%).Toutes ces valvulopathies sont bien tolérées et sans retentissement cariaque.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Traitement des spondylarthropathies réfractaires.

  • . La résistance aux anti-inflammatoires : Le traitement des spondylarthropathies reposé sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Lorsque l'efficacité est insuffisante, il faut vérifier que la posologie utilisée est suffisante, rechercher une infection par le VIH et savoir remettre en doute le diagnostic. . Alternatives : Les infiltrations permettent le plus souvent une amélioration dans les atteintes localisées. Lors des poussées diffuses et sévères les bolus de méthylprednisolone peuvent se justifier. . Traitement de fond : Il est indiqué quand les poussées sont prolongées ou répétées. La sulfapyridine est prescrite en première intention avec un effet inconstant. L'efficacité du méthotrexate est à évaluer par des études contrôlées. L'intérêt d'autres traitements comme la bromocriptine reste à déterminer. Les difficultés thérapeutiques sont maximales quand les spondylarthropathies surviennent chez un patient infecté par le VIH, d'autant plus que le méthotrexate est soupçonné d'accélerer l'évolution vers le SIDA.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Apport de l’échographie dans les rhumatismes inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde, pseudopolyarthrite rhizomélique et spondylarthropathies)

  • L’échographie peut être très utile aux diagnostics positif et différentiel des rhumatismes inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde [PR], pseudopolyarthrite rhizomélique [PPR], spondylarthropathies) et si nécessaire, au suivi thérapeutique (PR). Plus tardivement, l’échographie peut aider au diagnostic de certaines complications périphériques (ruptures tendineuses, kystes synoviaux, bursites superficielles…) et à la prise en charge thérapeutique infiltrative (PR, spondylarthropathies). Dans cet article sont abordées les principales manifestations échographiques des rhumatismes inflammatoires mais également la place de l’échographie par rapport aux autres techniques d’imagerie (imagerie par résonance magnétique [IRM] notamment).

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Spondylodiscite rhumatismale au cours des spondylarthropathies.

  • Dans les spondylarthropathies, la cible principale est représentée par les enthèses dont le disque intervertébral Sur une série de 240 cas de spondylarthropathie, 10 (7H, 3F , âge moyen 37 ans) ont une spondylodiscite, soit un total de 13 localisations discovertébrales : cervicale (1 fois), dorsale (2 fois), lombaire (10 fois). La durée moyenne d'évolution de la spondylarthropathie est de 10 ans. La spondylodiscite peut être latente ou noyée dans les autres signes de la maladie. Son diagnostic repose saur la coexistence avec les signes pelvirachidiens caractéristiques et l'élimination d'une cause infectieuse. Son évolution est en général favorable.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Expression leucocytaire de la molécule d'adhésion LFA-1 au cours des spondylarthropathies.

  • Les molécules d'adhésion jouent un rôle important dans les interactions cellulaires, notamment dans la transmission de l'information immunologique et dans les défenses antibactériennes. L'objectif de ce travail est d'Evaluer l'expression de la molécule d'adhésion LFA-1 par les leucocytes circulants au cours des spondylarthropathies, en comparaison avec un groupe témoin et d'autres rhumatismes inflammatoires. L'expression de la molécule d'adhésion LFA-1 sur les leucocytes circulants a été évaluée à l'aide d'un anticorps monoclonal anti CD11a-LFA-1 chez 52 spondylarthropathies (SA) (35 HLA B27 positives), 12 sujets sains formant le groupe contrôle, 24 polyarthrites rhumatoïdes actives (PR) et 12 lupus systémiques (LE).

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Etude cytologique du poumon profond au cours des spondylarthropathies. A propos de 34 observations.

  • Un lavage broncho-alvéolaire (LBA) a été effectué chez 34 malades consécutifs atteints de spondylarthropathie (SA) et comparé à celui de 9 sujets contrôlé. Une alvéolite est retrouvée, dans le groupe des SA, avec diminution du rapport des sous populations lymphocytaires CD4/CD8 dans le poumon et le sang. Les auteurs retrouvent une alvéolite à polynucléaires neutrophiles au cours des SA anciennes. Comme dans d'autres maladies inflammatoires, il semble exister une alvéolite infraclinique au cours des SA.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Sous-types de la molécule HLA-B27 et spondylarthropathies.

  • La forte association existant entre HLA-B27 et les spondylarthropathies demeure toujours inexpliquée. Douze sous-types de la molécule, B

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov