Spasme [ Publications ]

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  • Les auteurs rapportent les résultats de 65 patients opérés d'un Spasme Hémi-Facial par la méthode de Décompression Vasculaire Microchirurgicale (DVMC). Cette série comprend 40 femmes et 25 hommes, âgés de 23 à 78 ans (avec un âge moyen de 50 ans). Le spasme siégeait le plus souvent à gauche (40 cas). La DVMC a été faite par voie rétro-mastoïdienne, en position assise dans les 10 premiers cas et en décubitus latéral dans tous les cas suivants. Un conflit vasculo-nerveux a été mis en évidence chez 62 patients (95,5 %). Le vaisseau conflictuel était l'A. cérébelleuse postéro-inférieure dans 35,4 % des cas, l'A. cérébelleuse antéro-inférieure dans 33,8 %, le complexe A. vertébro-basilaire + cérébelleuse postéro-inférieure et/ou antéro-inférieure dans 20 %, l'A. vertébro-basilaire seule dans 3,1% des cas. Le maintien à distance de l'artère conflictuelle a été réalisé par l'interposition d'une boule de Téflon et/ou d'une petite plaque de Dacron faisant amortisseur entre nerf et artère. 45 patients (69,2 %) ont été soulagés totalement, 16 (24,6 %) partiellement (c'est-à-dire plus de 50 % d'amélioration). Il y a eu échec dans 4 cas (6,2 %). Le recul variait de 1 à 13 ans (moyenne : 4 ans et 8 mois). Les complications neurologiques post-opératoires ont été dominées par l'atteinte du facial dans 16 cas, dont 14 transitoires de moins de 2 mois et l'atteinte de l'audition dans 10 cas, dont 5 transitoires (moins de 1 mois). Les complications ont été observées surtout en début d'expérience, et à un moment où le monitorage per-opératoire des PEAP n'était pas encore utilisé. Il n'y a eu ni décès ni complication vasculaire ischémique. De la confrontation des caractéristiques et des résultats de notre série avec celles et ceux de la littérature, il apparaît 1) que les données de notre série correspondent aux données épidémiologiques et cliniques classiques: affection touchant principalement la femme de la cinquantaine, intéressant surtout le côté gauche , 2) que nos résultats prennent place dans la fourchette de ceux de la littérature (guérison entre 55 % et 92 % selon les auteurs , complications neurologiques entre 2,3 % et 20 %). Notre expérience rejoint l'avis de tous les auteurs en ayant l'expérience : le monitorage par l'enregistrement per-opératoire des PEAP est fondamental dans la prévention des complications neurologiques de cette chirurgie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Décompression neuro-vasculaire dans le spasme de l'hémiface: résultats anatomiques, électrophysiologiques et thérapeutiques à propos de 100 cas.

  • Le spasme essentiel de l'hémiface est un désordre neurologique engendré par une hyperactivité du nerf facial. Il n'est plus cryptogénétique puisqu'on lui reconnaît aujourd'hui une étiologie majeure (96 % des cas) : il s'agit d'un conflit vasculo-nerveux dans l'angle ponto-cérébelleux. Les autres étiologies sont principalement représentées par les tumeurs de la région de l'angle (1 % des cas). Les auteurs rapportent leur expérience dans 100 cas de spasmes de l'hémiface traités par décompression neuro-vasculaire dans l'angle ponto-cérébelleux en utilisant une technique combinée, endoscopique et microchirurgicale, par voie rétrosigmoïde. Un conflit artère-nerf été formellement identifié dans tous les cas grâce à l'apport fondamental de l'endoscopie per opératoire de l'angle ponto-cérébelleux. Le site du conflit est la racine du nerf facial, prés de son émergence du tronc cérébral, dans 98 % des cas. Les principaux vaisseaux rencontrés sont, par ordre décroissant : l'artère cérébelleuse postéro-inférieure (70 %), l'artère vertébrale (41 %), l'artère cérébelleuse antéro-inférieure (28 %). Il existe un conflit par plusieurs vaisseaux dans un tiers des cas. Les veines sont rencontrées dans 2 % des cas. Les hypothèses physiopathologiques font intervenir soit un court circuit transaxonal au niveau du tronc du nerf comprimé (théorie dîte éphaptique) soit une décharge des corps cellulaires au niveau du noyau du nerf facial (théorie nucléaire). Dans tous les cas il en résulte une hyperexcitabilité nerveuse entretenue par le ou les vaisseaux en conflit. Les auteurs ont procédé à des tests électrophysiologiques per opératoires qui tendent à conforter la thése de l'hyperexcitabilité nucléaire. Le taux de guérison clinique du spasme s'établit à 82 % avec un recul supérieur à 30 mois en moyenne pour 60 de ces patients. Sur l'ensemble de la série, 90 % des patients ont vu leur spasme disparaitre ou s'améliorer de façon trés significative. La mortalité est nulle. Il n'y a eu aucune paralysie faciale et le taux de morbidité cochléovestibulaire est inférieur ou égal à 5 %.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Comment faire le diagnostic précoce d'un vasospasme ?

  • Pathologie secondaire à une hémorragie sous-arachnoïdienne récente, le vasospasme, responsable d'une morbimortalité importante par l'ischémie qu'il provoque, apparaît le plus souvent pendant l'hospitalisation des patients. Le diagnostic précoce, premier pas vers l'introduction de traitements limitant l'ischémie cérébrale et les séquelles, est donc théoriquement possible et médicalement crucial. Le diagnostic clinique est souvent trop tardif, témoin d'une ischémie constituée. Des outils paracliniques ont donc été développés. Les principaux sont l'artériographie cérébrale et le doppler transcrânien. L'artériographie cérébrale est l'examen historique de référence, cependant aucune règle validée de mesure des diamètres artériels n'est réellement admise. Le degré d'importance du vasospasme est donc laissé à l'interprétation subjective du radiologue. De plus, l'image obtenue ne reflète qu'une situation à un moment précis, sans indication d'adéquation du débit aux besoins cérébraux. Le doppler transcrânien est une méthode non invasive, non dangereuse et répétable au lit du patient ce qui en fait la méthode de choix dans la surveillance quotidienne. Sa sensibilité et sa spécificité dans cette situation sont cependant décevantes. L'évolution des valeurs au cours de l'hospitalisation et le développement de tests de réactivité vasculaire permettront peut-être de préciser le diagnostic. D'autres examens (tomodensitométrie de perfusion ou IRM) permettent d'évaluer le rapport entre métabolisme et perfusion. Cependant, ces techniques sont le témoin d'une situation donnée et permettent difficilement de contrôler des modifications de traitements. De plus, la maîtrise des difficultés méthodologiques est longue et l'objet d'interprétations différent. En attendant l'amélioration des autres moyens diagnostiques, l'artériographie, avec ses défauts, reste encore aujourd'hui la référence. Les examens proposés sont donc le plus souvent lourds et imposent la question du choix du bon moment. Le réanimateur dispose d'un faisceau d'arguments : critère de temps, signes cliniques, évolution des résultats du doppler qui doivent orienter et permettre la réalisation d'examens précis. Plus le diagnostic sera précoce, plus les traitements préventifs seront potentiellement efficaces.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Bronchospasme, toux, et bronchiolite iatrogéniques médicamenteux. Aspects étiologiques et physiopathologiques.

  • Les manifestations respiratoires iatrogéniques ont parfois une expression bronchique (asthme, bronchospasme, toux) ou bronchiolaire (bronchiolite constrictive ou proliférative). De très nombreuses substances pharmacologiques peuvent être responsables d'un bronchospasme. L'acide acétylsalicylique et les anti-inflammatoires non stéroïdiens induisent un bronchospasme souvent grave, médié par une inhibition de la cyclo-oxygénase, pouvant être prévenu par l'éviction ou la désensibilisation, la place des antagonistes des récepteurs des leucotriènes et des inhibiteurs de la 5-lipoxygénase reste à définir dans cette indication. Les bêta-bloquants, même cardiosélectifs, les agents parasympathomimétiques, toutes les thérapeutiques inhalées, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC), la vindésine, les agents histaminolibérateurs, etc., peuvent induire un bronchospasme. Ces mêmes agents thérapeutiques peuvent, pour la plupart, induire également une toux isolée, particulièrement les bêta-bloquant-1, les agents inhalés, et surtout les IEC, responsables de 75 % des cas rapportés de toux iatrogénique. La toux induite par les IEC disparaît habituellement en 1 à 4 jours après l'arrêt du traitement, qui constitue le principal test diagnostique , elle pourrait être prévenue par le cromoglycate sodique. La survenue d'une bronchiolite oblitérante avec trouble ventilatoire obstructif peut être favorisée par la D-pénicillamine au cours de la polyarthrite rhumatoïde. Des causes médicamenteuses beaucoup plus diverses doivent être recherchées en présence d'une bronchiolite proliférative avec pneumopathie organisée, dont la présentation radioclinique est variée. Une cause médicamenteuse doit toujours être recherchée par le clinicien devant un bronchospasme, une toux, ou une bronchiolite, dont l'origine n'est pas évidente.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les perspectives thérapeutiques pharmacologiques du vasospasme cérébral

  • Les perspectives thérapeutiques pharmacologiques du vasospasme ont pour objectif de prévenir ou de traiter les conséquences de l'hémorragie sous-arachnoïdienne. Celles-ci se traduisent par l'hémolyse des globules rouges et la libération d'oxyhémoglobine, la formation de radicaux libres et de peroxydes lipidiques, l'altération du tonus vasomoteur cérébral et l'activation du complément. L'administration intrathécale de faibles doses d'agents fibrinolytiques accélère la fibrinolyse du caillot et prévient la libération d'oxyhémoglobine. L'activateur du plasminogène tissulaire est un agent fibrinolytique efficace dans la prévention du vasospasme, mais ses modalités d'administration restent à préciser. Les réactions radicalaires peuvent être inhibées par les piégeurs de radicaux libres et les agents anti-lipoperoxydants. Le tirilazad est un inhibiteur de la peroxydation lipidique qui améliore l'évolution des patients après une hémorragie sous-arachnoïdienne et fait encore l'objet d'essais cliniques. La superoxyde dismutase et certains dérivés de la tropolone sont en cours d'expérimentation. Le tonus vasomoteur cérébral peut être modifié, soit en bloquant les récepteurs de l'endothéline (BQ-123), soit en facilitant la libération ou en potentialisant les effets du monoxyde d'azote (NO) par inhibition de la protéine kinase C, augmentation du calcium intracellulaire (acide cyclopiazonique, LP-805) ou piégeage de radicaux libres (superoxyde dismutase).Ces différentes possibilités sont en voie d'investigation. Enfin, des études cliniques préliminaires ont démontré que le FUT-175, un inhibiteur des protéases, prévient le développement du vasospasme. Des essais multicentriques prospectifs doivent permettre de valider ces nouvelles thérapeutiques et d'établir un consensus dans la prise en charge des patients victimes d'une hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d'anévrisme.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Stimulation cardiaque dans les spasmes du sanglot de l'enfant.

  • Les spasmes du sanglot sont communs et généralement bénins. Toutefois, il nous est arrivé d'envisager une stimulation artificielle dans des formes particulièrement sévères. Au cours des 15 dernières années, 11 enfants suivis pour des spasmes du sanglot invalidants depuis la période néonatale ou la première enfance (3 ans) ont dû être stimulés artificiellement. Ils avaient des syncopes spontanées ou déclenchées par des chutes ou des contrariétés, avec convulsions dans 6 cas. Tous avaient un réflexe oculo-cardiaque positif ainsi que des signes d'hyperréflectivité vagale sur les enregistrements Holter. Dans tous les cas, le traitement médical par le diphémanil (Prantal) était inefficace. La décision de stimulation a été prise en raison de la fréquence et/ou de la gravité des symptômes dans 10 cas et d'une situation d'angoisse familiale majeure dans un cas. Lâge à l'implantation a varié de 14 mois à 5,5 ans (moyenne : 16,5 ± 20 mois) : le stimulateur a été implanté par voie épicardique 7 fois et endocavitaire 4 fois, en mode ventriculaire chez 10 patients sur 11. Le résultat immédiat a été spectaculaire, avec disparition des syncopes et reprise d'une vie normale. Il y a eu trois récidives de malaises, une fois après ablation du boîtier pour extériorisation et deux fois en raison d'un dysfonctionnement du stimulateur. Avec un recul de 10 mois à 14 ans (moyenne : 7,9 ± 4,2 ans), 2 enfants sont perdus de vue. 4 sont guéris (dont 2 n'ont plus de stimulateur) et les 5 autres gardent des signes mineurs de vagotonie. En conclusion, l'implantation d'un stimulateur peut être indiquée à titre exceptionnel dans des formes invalidantes de spasmes du sanglot de l'enfant, avec des résultats très satisfaisants.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Tableau de pseudo-infarctus du myocarde: cardiomyopathie catécholergique aiguë de stress ou spasme coronarien?

  • A côté du phéochromocytome dans lequel a été établie la responsabilité de l'excès de catécholamines circulantes dans le développement d'une cardiomyopathie aiguë catécholergique, quelques rares observations font état d'une telle atteinte cardiaque dans les suites d'un stress émotionnel intense. Nous rapportons ici le cas d'une femme de 56 ans sans antécédent cardio-vasculaire, qui dans les suites immédiates d'un stress psychologique important, a présenté une violente douleur thoracique prolongée, nitrorésistante, et mimant un syndrome coronarien aigu. L'électrocardiogramme à l'admission montrait une forte diminution de l'amplitude des ondes R dans les dérivations précordiales droites, associée à un allongement de l'intervalle QT, puis secondairement à une ischémie sous-épicardique dans les dérivations inférieures. Quelques jours après l'admission, les signes électriques et l'akinésie septo-apicale échographique initialement observés avaient complètement régressé. Le bilan réalisé a permis d'écarter une nécrose myocardique, une myocardite aiguë, et un phéochromocytome. Aucun argument direct en faveur d'un spasme n'a non plus été mis en évidence. L'évolution s'est faite vers la disparition complète de tous les signes sans aucune séquelle organique. Notre hypothèse est que cette observation s'intègre probablement dans le cadre original d'une cardiomyopathie aiguë catécholergique secondaire à un stress émotionnel intense, entité rare et de diagnostic difficile, à évoquer systématiquement devant un tel tableau.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Spasme sur artères coronaires normales ou irrégulières. Devenir à long terme de 277 patients.

  • Le devenir des patients présentant un spasme sur artères coronaires normales ou subnormales n'est connu que sur de petites séries et à moyen terme. Nous l'avons étudié chez 277 patients (206 hommes et 71 femmes, âge moyen 54 ± 9 ans) sur une période moyenne de 86 ± 43 mois. La coronarographie ne montrait pas de sténose supérieure à 50 %. Le spasme a été authentifié : au cours de la coronarographie 157 fois (57%), par un test à la méthylergométrine positif après cet examen 113 fois (41 %) et par un tracé d'angor de Prinzmetal 7 fois (2,5 %). Les anticalciques ont été prescrits chez 264 (95%) patients. Au terme du suivi on dénombre : 35 perdus de vue (12,6%), 20 décès (7,2 %) dont 10 de cause cardiaque (3,6%), 18 infarctus du myocarde (6,S %) : 11 ont eu une nouvelle coronarographie qui a toujours montré l'apparition de sténoses significatives. Des précordialgies ont persisté chez 109 patients (39%). Pour S2 d'entre eux, une nouvelle coronarographie a montré l'apparition d'une sténose significative 19 fois. Quatre-vingt-quinze patients sont restés asymptomatiques (34 %). Une analyse statistique multivariée montre que seule l'existence d'une hypertension artérielle ou d'irrégularités pariétales sur la coronarographie initiale sont des facteurs prédictifs de l'apparition d'événements coronariens (décès, infarctus du myocarde ou angor instable). Conclusion : le spasme sur artères coronaires normales ou subnormales n'est parfaitement contrôlé à long terme que chez 39 % des patients non perdus de vue et est responsable de décès ou d'infarctus du myocarde dans 11,6% des cas (1,5% par an).

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Traitement du vasospasme aux soins intensifs.

  • Le vasospasme est une complication redoutable des HSA grevée d'une morbidité et d'une mortalité importante. Les premières mesures thérapeutiques incluent un monitoring et équipement adéquat, ainsi qu'une prévention des agressions cérébrales secondaires. La thérapie triple H (hypervolémie - hypertension - hémodilution - hyperdynamisme) vise a augmenter le débit sanguin au travers de la zone spasmée. Elle est grevée d'une morbidité systémique importante, limitant son utilisation en tant que prophylaxie. Les anticalciques, en particulier la nimodipine, améliorent le pronostic des vasospasmes et la voie parentérale est plus efficace que la voie entérale. Le tirilazad semble avoir un effet bénéfique chez les patients en stade clinique très sévère. De nombreuses autres substances interférant avec la cascade biochimique aboutissant au vasospasme sont en cours d'investigation. Actuellement aucune d'entre elles ne peut être proposée de routine. La contrepulsion est une thérapeutique expérimentale qui permet de poursuivre la thérapie 3 H en cas de défaillance cardiaque. La radiologie invasive est à prendre rapidement en considération pour les spasmes ne cédant pas à des thérapies de première ligne. Le vasospasme est une complication redoutable après HSA. L'intensiviste dispose de moyens de support et de moyens pharmacologiques permettant de diviser par 3 la morbidité des vasospasmes. Le vasospasme est une urgence vitale et la prise en charge doit donc être rapide et agressive.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Vasospasme après rupture des anévrismes de l'artère communicante antérieure. Sensibilité et spécificité du Doppler transcrânien.

  • L'objectif de ce travail était de déterminer les sensibilité et spécificité du Doppler transcrânien (DTC) pour diagnostiquer un vasospasme (VS) après rupture d'un anévrisme de l'artère communicante antérieure (CoA). Les résultats de 164 angiogrammes carotidiens étaient comparés à ceux du DTC chez 40 patients avec anévrisme rompu de la CoA. Douze patients présentaient un VS sur 22 angiogrammes carotidiens. Le VS angiographique se distribuait sur l'artère cérébrale antérieure (A1) dans 95,5 % des cas, sur l'artère péricalleuse (A2) dans 77,3 % et sur la portion horizontale de l'artère cérébrale moyenne (M1) dans 59,1 %. Une vélocité moyenne de M1 ≥ à 120 cm/sec était le critère DTC pour diagnostiquer un VS. La sensibilité du DTC, en utilisant ce critère, était de 66,7 % avec une spécificité de 96,4 %. Une vélocité moyenne ≥ à 80 cm/sec ou supérieure à la valeur homolatérale de M1 était le critère DTC pour diagnostiquer un VS en Al. L'association des critères en A1 et M1 augmentait la sensibilité à 83,3% mais diminuait la spécificité à 75 %. Ces résultats démontrent que le DTC est insuffisant pour diagnostiquer un VS quand il est limité en A1. De plus, le fait que le VS limité en A1-A2 était symptomatique chez 3 patients suggère que l'artériographie reste nécessaire pour diagnostiquer un VS après anévrisme rompu de la CoA.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Résultats du traitement du spasme de l'hémiface par décompression neuro-vasculaire chirurgicale et endoscopique. Analyse de 60 dossiers.

  • La notion de conflit neuro-vasculaire comme étiopathogénie du spasme de l'hémiface est maintenant confirmée grâce au progrès de l'imagerie médicale pré-opératoire et à l'utilisation per-opératoire de la vidéoendoscopie de l'angle ponto-cérébelleux. Soixante patients, 47 femmes et 13 hommes, d'âge compris entre 28 et 79 ans, présentant un spasme de l'hémiface depuis 2 mois à 30 ans, ont été opérés de compression neuro-vasculaire du nerf facial par un abord rétrosigmoïde selon les principes de la chirurgie minimale invasive: abord limité et de courte durée, utilisation de techniques micro-chirurgicales endoscopiques et électrophysiologiques, interposition de micro-éponges de Téflon® entre le nerf et le ou les vaisseaux responsables du conflit. La chirurgie permet d'obtenir 90 % de bons résultats à long terme avec une morbidité minimale, réduite à 3,3 % de séquelles auditives. Le site de compression est la zone d'émergence du nerf facial dans 95 % des cas. Les artères responsables sont l'artère cérébelleuse postéro-inférieure (39 cas), l'artère vertébrale (23 cas) et l'artère cérébelleuse antéro-inférieure (16 cas). Dans un tiers des cas, le conflit vasculaire est multiple et le nerf facial doit être isolé de tout contact nociceptif pour obtenir une guérison définitive.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Traitement du blépharospasme et de l'hémispasme facial par la toxine botulinique. A propos de 58 injections sur 22 patients.

  • Le but de ce travail est d'apporter notre expérience dans l'utilisation de la toxine botulinique pour traiter ces deux types de spasmes faciaux que sont le blépharospasme et l'hémispasme. Différents traitements ont été proposés, suivis de résultats très inconstants, souvent décevants, parfois dangereux. La méthode utilisée permet de paralyser le ou les muscles spasmés en injectant la toxine directement dans le muscle. Sur 58 infiltrations effectuées en ambulatoire, nous avons obtenu 53 résultats efficaces avec disparition du spasme pendant une durée moyenne de quatre à cinq mois. Aucune complication systémique n'a été observée, mais quelques incidents ophtalmologiques, toujours transitoires, ont pu être notés: de simples précautions techniques permettent de les éviter. Dans l'hémispasme, l'orbiculaire des paupières apparaît comme le starter du spasme et l'infiltration de ce seul muscle peut suffire à supprimer les spasmes de toute l'hémiface. Cette méthode simple nous est apparue remarquablement efficace, quoi que de durée d'action limitée à quelques mois, mais les infiltrations peuvent être renouvelées sans inconvénient. Cette technique doit toutefois être maniée avec soin par des cliniciens expérimentés. Enfin, regrettons la considérable augmentation du prix de la toxine en quelques années, ce qui va à l'encontre de son utilisation plus large pour le bien de nos patients.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Troubles cochléo-vestibulaires associés au spasme de l'hémiface: évolution après microdécompression vasculaire du nerf facial.

  • Douze patients souffrant d'un spasme essentiel de l'hémiface invalidant ont bénéficié d'une micro-décompression vasculaire (MDV) par voie rétrosigmoïde, avec monitorage per-opératoire de la fonction auditive. L'efficacité sur le spasme a été évaluée à J2, J10, 2 mois et 6 mois après l'intervention. Ont été obtenus 9 guérisons, 2 améliorations, 1 échec. Le monitorage par les potentiels évoqués auditifs montre que l'interposition de Teflon® entre la boucle vasculaire et le nerf facial est une étape critique pour l'audition. Six des douze patients se plaignaient également de symptômes cochléo-vestibulaires: soit vertiges et acouphènes, soit surdité et acouphènes, soit vertiges isolés. Pour chacun des patients, l'intervention a entraîné une amélioration d'au moins un de ses symptômes cochléo-vestibulaires. Ainsi, nous avons enregistré un cas d'amélioration de l'audition, trois cas de disparition de vertiges sur quatre, et quatre cas de disparition d'acouphènes sur cinq. La possibilité d'une compression concomitante des nerfs cochléovestibulaire et facial est analysée à partir des explorations audio-vestibulaires, des données radiologiques et des constatations per-opératoires.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Intérêt de l'IRM pour le diagnostic d'hémorragie méningée en période de spasme.

  • Le diagnostic rétrospectif d'hémorragie méningée à la phase subaiguë est difficile lorsque l'épisode aigu initial est passé inaperçu, que l'histoire clinique est trompeuse et que le scanner est normal. Ce diagnostic est encore plus difficile lorsque les patients consultent en période de vasospasme artériel, et que le tableau clinique est d'avantage celui d'un accident ischémique que celui d'une hémorragie méningée. Nous rapportons ici deux observations de déficit neurologique focal d'apparition brutale en rapport avec un vasospasme artériel au décours d'une hémorragie méningée par rupture anévrismale, passée initialement inaperçue. Dans les deux cas, le scanner cérébral n'a pas mis en évidence d'hémorragie méningée et l'IRM a été l'élément clé du bilan permettant d'évoquer puis de conclure au diagnostic de spasme après hémorragie méningée. Les déficits neurologiques ont été complètement régressifs et les anévrismes rapidement exclus. Même si c'est un diagnostic difficile, il est fondamental en présence d'une lésion ischémique de penser au vasospasme artériel, afin de mettre en route une thérapeutique adaptée, d'éviter les traitements thrombolytiques ou anti-coagulants, et de protéger rapidement le patient d'un resaignement en traitant l'anévrisme responsable du saignement initial.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Traitement neurochirurgical du spasme hémifacial primaire par décompression vasculaire microchirurgicale

  • Le spasme hémifacial (SHF) primaire est une affection neurologique chronique, caractérisée par la survenue de spasmes tonicocloniques involontaires paroxystiques, strictement limités au territoire moteur du nerf facial et d’un seul côté. L’affection est dans presque tous les cas liée à une compression vasculaire (artères : cérébelleuse postéro-inférieure, cérébelleuse antéro-inférieure, vertébrobasilaire), s’exerçant au niveau de la région ventrocaudale de la zone de sortie du facial du tronc cérébral, c’est-à-dire de la portion centrale du nerf. Ce conflit vasculonerveux est généralement bien démontré par l’IRM en séquences 3D-hyperT2-haute résolution et 3D-TOF-Angio. Il n’y a pas de traitement médicamenteux efficace. Les injections de toxine botulinique sont capables d’atténuer l’intensité des spasmes, mais ce traitement nécessite de répéter les injections. Le traitement curatif de cette affection est la décompression vasculaire microchirurgicale qui a un taux de succès à long terme de 85 à 95 % selon les séries. C’est une chirurgie délicate pour le nerf facial lui-même, le complexe cochléovestibulaire et les nerfs vagal et glossopharyngien, mais c’est le seul traitement qui permette l’obtention d’une guérison définitive de l’affection.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Apport de l'angio-IRM temps de vol dans l'exploration des conflits neurovasculaires (hémispasme facial et névralgie du trijumeau).

  • Le but de cette étude est de préciser l'apport de l'Angiographie par Résonance Magnétique (ARM) et particulièrement des reconstructions multiplanaires (MPR) obtenues à partir de cette séquence dans l'évaluation des conflits neurovasculaires artériels qui constituent l'étiologie la plus fréquente de l'hémispasme facial et de la névralgie du trijumeau. Tous les examens ont été réalisés sur Magnetom Vision 1,5 Tesla (Siemens). La séquence d'ARM utilisée est de type TOF (Time of flight) 3DFT-FISP (Fast Imaging Steady Precession), l'acquisition est réalisée dans le plan axial. Leur traitement se fait par reconstructions multiplanaires (MPR) dans des plans parallèles et perpendiculaires aux nerfs et permet de mieux apprécier leurs rapports avec les vaisseaux et la réalité du conflit dans la Zone d'Emergence Radiculaire ou « Root Entry Zone » (REZ). En raison du trajet ascendant du paquet acoustico-facial en haut, en avant et en dehors la REZ reste mal définie sur les coupes natives de l'ARM. Une reconstruction dans un plan coronal oblique puis axial oblique permet de définir la REZ avec plus de précision. A partir du bloc de données, on réalise une projection des pixels d'intensité maximum (MIP) afin d'identifier le vaisseau impliqué. Pour la V

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Traitements endovasculaires du vasospasme de l'hémorragie méningée anévrysmale

  • Le traitement endovasculaire du vasospasme survenant après une hémorragie méningée par rupture anévrismale doit être envisagé si le patient présente la conjonction de signes cliniques et/ou biologiques en faveur d'une ischémie cérébrale et d'arguments Doppler concordants malgré un traitement systémique bien conduit. Ce traitement peut être d'ordre pharmacologique ou mécanique. Les inhibiteurs calciques et les inhibiteurs de la phosphodiestérase sont utilisables. Les inhibiteurs calciques présenteraient l'avantage d'avoir également un effet neuroprotecteur. En Europe, la nimodipine est plus volontiers utilisée, tandis que c'est la nicardipine et le vérapamil qui ont été utilisés outre Atlantique, où la nimodipine intraveineuse n'a pas d'autorisation de mise sur le marché. La papavérine est de moins en moins utilisée à cause de sa courte durée d'action et de son risque d'aggravation de l'hypertension intracrânienne. L'angioplastie mécanique est considérée comme une méthode fiable qui entraîne une vasodilatation persistante, voire définitive. Cependant, cette méthode ne peut s'appliquer qu'aux spasmes proximaux. Les complications, bien que rares, peuvent mettre la vie du malade en danger. Parfois, une thérapeutique pharmacologique est associée à une thérapeutique mécanique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Syndrome de Sandifer chez une enfant de 5 mois admise pour des spasmes épileptiques

  • Le syndrome de Sandifer se caractérise par des mouvements anormaux de type dystoniques liés à un reflux gastro-œsophagien (RGO). Il est probablement sous-diagnostiqué, une épilepsie étant souvent évoquée en première intention. Nous rapportons le cas d’une enfant âgée de 5 mois, sans antécédents, hospitalisée pour suspicion de spasmes épileptiques du nourrisson devant des mouvements dystoniques du membre supérieur gauche associés à un blépharospasme gauche et, de façon occasionnelle, à une prise de posture dystonique postérieure de la tête. L’examen clinique, l’électroencéphalogramme (EEG), l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale et le bilan biologique n’ont pas objectivé d’anomalies. En raison de la notion de régurgitations, un syndrome de Sandifer a été évoqué et la pH-métrie a mis en évidence un RGO pathologique. Un traitement par épaississant du lait et alginate de sodium a été instauré et les mouvements anormaux ont disparu. Bien que des spasmes épileptiques doivent être systématiquement envisagés devant des épisodes de prise de posture axiaux ou para-axiaux chez le nourrisson, le syndrome de Sandifer doit aussi être évoqué dans un tel contexte. L’efficacité du traitement contre le reflux après authentification de celui-ci permet de retenir ce diagnostic. Le pronostic est excellent.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Monitorage intracérébral d'un patient ayant un vasospasme

  • Les déficits neurologiques retardés surviennent chez environ 30 % des patients présentant une hémorragie méningée. Le vasospasme sévère en est la principale cause. Le défi principal du clinicien est de dépister l'ischémie cérébrale avant qu'elle ne devienne irréversible. Le monitorage de la pression de perfusion cérébrale paraît insuffisant, car l'ischémie cérébrale peut survenir en l'absence d'hypertension intracrânienne. Les monitorages globaux comme la saturation veineuse jugulaire en oxygène en continu permettent une approche régionale. Les monitorages locaux comme la pression tissulaire en oxygène et la microdialyse cérébrale sont sensibles pour la détection de l'ischémie dans les territoires qu'ils surveillent, mais peuvent occulter des épisodes ischémiques survenant dans d'autres régions. L'utilisation d'une seule technique, quelle qu'elle soit, ne suffit pas pour le dépistage de tous les épisodes d'ischémie cérébrale survenant après une hémorragie méningée. C'est probablement la combinaison de ces différentes techniques qui permettra de dépister au mieux l'ischémie cérébrale. L'association microdialyse et pression tissulaire en oxygène sont les techniques les plus prometteuses.

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Traitements systémiques du vasospasme

  • Complication secondaire de l'hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture anévrismale, le vasospasme artériel peut conduire à des « déficits neurologiques ischémiques retardés » et parfois au décès. Le traitement préventif repose sur la nimodipine, dont le bénéfice sur le pronostic fonctionnel a été démontré. En cas de vasospasme avéré, la « triple-H thérapie » (hypervolémie, hypertension artérielle et hémodilution) est classiquement préconisée dans le but de préserver la perfusion tissulaire d'aval. Son rapport bénéfice/risque est cependant incertain. L'intérêt d'augmenter le débit cardiaque par un inotrope reste également peu documenté. En pratique, seule la correction de l'hypovolémie et, une fois l'anévrisme sécurisé, l'hypertension artérielle sont à recommander. Pour l'avenir, des études de phase II suggèrent que l'adjonction de magnésium améliore le pronostic fonctionnel. Le clazosentan, antagoniste des récepteurs de type A à l'endothéline, réduit l'incidence du vasospasme, mais le gain éventuel en termes d'amélioration clinique n'est pas encore démontré. Enfin, l'adjonction systématique d'une statine, traitement simple et bien toléré, semble diminuer l'incidence du vasospasme et améliorer le pronostic fonctionnel. Les études de phase III en cours valideront ou non prochainement ces résultats initiaux prometteurs.

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