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  • Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil se caractérise par la survenue répétée de collapsus pharyngés. Il existe des mouvements respiratoires de lutte pour tenter de réouvrir ce pharynx fermé et la terminaison de cet événement respiratoire anormal est associée à la survenue d'un micro-éveil. Assurer le diagnostic d'un SAS consiste donc à caractériser 3 paramètres : - le débit aérien avec la mise en évidence d'une réduction ou d'un arrêt complet du flux aérien, - l'effort respiratoire en réponse à l'augmentation de résistance des voies aériennes, - et le micro-éveil associé à la fin de l'événement respiratoire. Classiquement une polysomnographie complète incluait une caractérisation du sommeil par des méthodes électro-encéphalographiques, électromyographiques et d'électro-oculographie. La mesure du flux aérien par des thermistances, des mouvements thoraciques et abdominaux et une appréciation des désaturations par oxymétrie étaient systématiquement utilisées. Il existe aujourd'hui des méthodes simplifiées qui permettent de rendre plus accessible ces méthodes diagnostiques en les gardant tout aussi fiables. Ainsi on peut à l'aide du temps de transit du pouls mesurer l'effort respiratoire de manière semi-quantitative en utilisant uniquement des capteurs d'ECG et un capteur d'oxymétrie. De la même manière, au lieu de caractériser les micro-éveils par des études électroencéphalographiques, on peut utiliser des marqueurs cardiovasculaires (fréquence cardiaque, pression artérielle, temps de transit du pouls). Ces marqueurs cardiovasculaires sont capables de caractériser les micro-éveils autonomiques qui sont aussi sensibles et probablement d'une spécificité proche des micro-éveils caractérisés par EEG. La mesure de la pression nasale permet à la fois de mesurer de manière quantitative et beaucoup moins invasive qu'avec un pneumotachographe le débit aérien. La forme du signal inspiratoire est également un marqueur indirect de l'effort respiratoire. Ces nouveaux outils permettent donc de caractériser les 3 anomalies élémentaires qui correspondent au SAS : variation des débits aériens, augmentation de l'effort respiratoire et fragmentation du sommeil et ceci dans une configuration d'enregistrement très simplifiée par rapport à ce qui a été connu antérieurement. L'évaluation thérapeutique des patients porteurs d'un SAS, en particulier l'évaluation post-chirurgicale, ne doit pas se contenter d'une appréciation clinique qui est d'une sensibilité très insuffisante. Elle doit comporter en utilisant ces méthodes simplifiées ou un enregistrement polysomnographique complet, une appréciation précise des événements respiratoires résiduels, de l'importance de l'effort respiratoire restant et de la fragmentation du sommeil résiduelle après prise en charge thérapeutique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Conséquences du syndrome d'apnées du sommeil sur l'endothélium vasculaire.

  • Le syndrome des apnées obstructives du sommeil (SAOS) est un désordre fréquent associé à un risque accru de maladies cardio-vasculaires et d'accidents vasculaires cérébraux. Bien que le SAOS soit fortement associé au syndrome métabolique de l'obésité incluant l'insulino-résistance, l'hypertension artérielle et les dyslipidémies, il apparaît comme un facteur de risque indépendant d'hypertension artérielle. La confrontation de la littérature de biologie fondamentale et des récentes études épidémiologiques et cliniques suggère, de plus, que le SAOS pourrait être un facteur pathologique spécifique aggravant l'obésité souvent associée en particulier par le biais d'une aggravation de la dysfonction endothéliale. En effet, le traitement des apnées par la ventilation nasale en pression continue positive (PCP) normalise au moins en partie les fonctions vasculaires. Ici sont passés en revue les mécanismes par lesquels le SAOS est susceptible d'altérer la fonction endothéliale et de déterminer des conséquences hémodynamiques et structurales vasculaires pathologiques. En effet, les SAOS se caractérisent par une activité élevée du système sympathique, une stimulation du système rénine-angiotensine et une augmentation de la synthèse d'endothéline. L'ensemble de ces médiateurs contribue à l'élévation des résistances artériolaires, à l'ischémie tissulaire périphérique et au remodelage anormal du lit vasculaire. De façon concomitante, les effets ne sont pas contrebalancés par le monoxyde d'azote, vasodilatateur d'importance majeure, dont la production endothéliale et les actions biologiques sont diminuées dans le contexte du SAOS. Enfin, le rôle de la leptine, hormone adipocytaire impliquée d'abord dans la régulation de l'appétit et du catabolisme énergétique par une action hypothalamique, a récemment pris de l'importance en biologie vasculaire. Ce peptide agit sur des récepteurs propres à la surface des cellules endothéliales et musculaires lisses vasculaires. Les effets bénéfiques de cette hormone sur la fonction endothéliale et la relaxation du tonus vasculaire en situation normale semblent être inversés dans le contexte du SAOS. De surcroît, même si l'obésité par le biais de l'augmentation de la masse adipocytaire, est la première cause de l'augmentation de la concentration circulante de la leptine, une part de cette augmentation serait causée spécifiquement par les apnées dans la mesure où celle-ci régresse par la ventilation en PCP. Tout comme le SAOS est associé au syndrome de résistance à l'insuline, il semble également associé à un syndrome de résistance central mais aussi vasculaire à la leptine. En conclusion, l'évaluation de l'association au traitement de référence par PCP, de stratégies agissant sur les médiateurs vasculaires et leurs récepteurs constitue une perspective à court terme attrayante qui pourrait permettre d'améliorer le pronostic du SAOS.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Neuropathologie des taupathies et synucléinopathies et neuroanatomie des troubles du sommeil: un challenge à relever.

  • Des anomalies métaboliques affectant les protéines tau (taupathies) et α-synucléine (synucléinopathies) ont été récemment décrites dans plusieurs maladies neurodégénératives parfois caractérisées par la fréquence des troubles du sommeil. Les descriptions neuropathologiques concernant ces affections se sont récemment affinées, au point de devenir souvent difficiles à synthétiser. Les connaissances sur la physiologie du sommeil se sont enrichies, mais les données sur la neuroanatomie du sommeil humain restent fragmentaires et peu précises. Les principales taupathies dégénératives de l'adulte sont la maladie d'Alzheimer, la paralysie supranucléaire progressive, la dégénérescence cortico-basale, dont on rapproche la maladie des grains argyrophiles, la maladie de Pick et les dégénérescences fronto-temporales avec syndrome parkinsonien liées au chromosome 17 (DFTP-17). Les synucléinopathies comportent des dépôts anormaux d'a-synucléine. Cette protéine pré-synaptique est un composant majeur des lésions de la maladie de Parkinson et des démences avec corps de Lewy. Une accumulation d'a-synucléine est aussi observée dans les inclusions cytoplasmiques gliales des atrophies systémiques multiples. Les lésions des taupathies et synucléinopathies sont rappelées et la topographie en est détaillée en distinguant, lorsque cela s'avère possible, les pertes neuronales et la présence de marqueurs neuropathologiques. Elles affectent, de façon variée selon les cas, de multiples régions susceptibles d'être impliquées dans la régulation du sommeil. Les descriptions récentes aidées par l'immunohistochimie montrent que la répartition des lésions est plus étendue et plus complexe que ce qui avait été reconnu jusqu'ici. Il est en outre exceptionnel que l'analyse des systèmes neuronaux impliqués dans les taupathies et les synucléinopathies ait été effectuée après l'étude précise du sommeil. La diversité de ces maladies, souvent associées à des troubles de sommeil voisins ou identiques, leur reconnaissance souvent récente, leur faible incidence habituelle, la constance des variations interindividuelles, la fréquence des associations lésionnelles et les difficultés de la quantification de la perte neuronale rendent aléatoires les corrélations clinico-pathologiques. Les connaissances sur la régulation du sommeil chez l'homme sont essentiellement basées sur l'extrapolation de données acquises par l'expérimentation animale. L'analyse précise des systèmes neuronaux impliqués en est à son début. Plusieurs d'entre eux sont habituellement lésés dans les taupathies et synucléinopathies mais les conséquences de ces lésions restent à analyser. Les corrélations clinico-pathologiques dans les troubles du sommeil des maladies dégénératives humaines constituent un champ de recherche à défricher.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Impact d'une dette de sommeil sur les rythmes physiologiques.

  • Une partie de plus en plus importante de la population adulte des pays industrialisés souffre d'un manque chronique de sommeil. Bien que des études animales aient montré que la privation totale de sommeil est létale, il est généralement admis qu'une privation partielle de sommeil durant plusieurs jours ou mois consécutifs affecte les performances cognitives et l'humeur mais n'a pas de conséquences sur la santé. Nous avons analysé le sommeil et les profils hormonaux chez 11 sujets masculins en bonne santé après 6 jours de restriction de la période de sommeil (4 heures au lit) et après 6 jours d'extension de la période de sommeil (12 heures au lit). En fin de réduction de la période de sommeil, les sujets présentaient non seulement une diminution des durées de sommeil lent profond (SLP) et de sommeil paradoxal (SP), mais également une altération de la distribution temporelle de ces stades de sommeil, à savoir une pression accrue pour le SP en début de nuit et une diminution de l'activité des ondes lentes durant le premier cycle de sommeil, deux phénomènes typiques de la dépression. De nombreuses perturbations de la rythmicité hormonale ont également été observées en dette de sommeil. La quantité de mélatonine sécrétée était moindre en raison d'un retard dans le début de sa sécrétion nocturne et d'une diminution de la valeur de l'acrophase. Si le profil nycthéméral du cortisol était globalement préservé, la dette de sommeil était associée à des concentrations augmentées en fin de journée et à un raccourcissement de la période de sécrétion minimale. Les taux d'hormones thyroïdiennes étaient accrus, entraînant une quasi-abolition de l'élévation nocturne circadienne de l'hormone thyréotrope (TSH) et une diminution des concentrations nycthémérales moyennes de cette hormone. L'acrophase du rythme de leptine est survenue prématurément, son amplitude et les concentrations nycthémérales moyennes étaient diminuées. L'élévation nocturne des concentrations de prolactine (PRL) était abrupte mais de courte durée, les concentrations nycthémérales moyennes étaient abaissées. Un épisode sécrétoire majeur d'hormone de croissance (GH) est survenu avant l'endormissement et a affecté l'activité des ondes électroencéphalographiques lentes en début de nuit. Ces nombreuses altérations étant qualitativement et quantitativement semblables à celles habituellement observées au cours du vieillissement et parfois dans la dépression, une dette de sommeil, telle qu'elle est fréquemment rencontrée au sein de la population adulte des pays industrialisés, est susceptible d'augmenter la sévérité d'épisodes dépressifs et de maladies associées au vieillissement, comme l'obésité et le diabète.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Système nerveux autonome et syndrome d'apnées du sommeil.

  • La survenue d'apnées au cours du sommeil induit des changements hémodynamiques aigus à l'occasion de chaque événement apnéique. Le Syndrome d'Apnées du Sommeil (SAS) semble associé à une morbidité cardio-vasculaire, et son rôle comme facteur de risque pour la survenue d'une hypertension artérielle diurne a été largement discuté. Le Système Nerveux Autonome (SNA) joue un rôle crucial dans les modifications cardio-vasculaires aiguës et chroniques induites par le SAS. Ces modifications de l'activité du SNA au cours du sommeil ont conduit à une recherche active dans le domaine et au développement de nouvelles techniques physiologiques pour apprécier l'activité du SNA. L'analyse spectrale de la variabilité du rythme cardiaque, l'enregistrement de la pression artérielle par des méthodes non-invasives (Finapres), des mesures de l'activité sympathique à destiné musculaire et enfin des modèles animaux de SAS obstructifs ont largement contribué à augmenter notre connaissance de base dans le domaine. Les changements hémodynamiques aigus survenant au cours du SAS sont associés à des augmentations de grande amplitude de l'activité sympathique et avec des fluctuations de l'activité parasympathique. Il existe également une atténuation de la réponse des baro et des chémo récepteurs ayant pour conséquence une augmentation de l'activité sympathique à l'état basal au cours de la veille. Des anomalies dans les réponses réflexes d'origine vagale sont également retrouvées. Les changements hémodynamiques survenant de manière aiguë au cours des apnées apparaissent comme étant déclenchés par une combinaison de stimuli tels que l'hypoxémie, les réponses réflexes au niveau des Voies Aériennes Supérieures (VAS), les changements ventilatoires et la survenue du micro-éveil. Les mécanismes à l'origine des modifications chroniques du SNA et de la diminution d'activité des arcs chémo et baro réflexes sont moins bien identifiés. Il est très probable que la survenue d'hypoxémies répétées joue un rôle important mais les modifications ventilatoires et le rôle des micro-éveils sont moins formellement établis. La normalisation de la respiration au cours du sommeil par la Pression Positive Continue prévient les changements cardio-vasculaires aigus au cours du sommeil et réduit l'augmentation de l'activité sympathique au cours de la nuit. Chez des patients observants de leur thérapeutique, il semble exister une normalisation des réponses vagales préalablement anormales et une réduction de l'activité sympathique apparue en excès. Le fait que l'activité sympathique soit réduite et les réflexes d'origine vagale normalisés ne signifient pas forcément qu'il existe une réduction du risque cardio-vasculaire à long terme chez ces patients traités.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Pharmacothérapie des troubles du sommeil.

  • Dans la pratique, le symptôme trouble du sommeil s'avère presque toujours être aussi un syndrome, une fois que ses origines ont été expliquées. Ce n'est que lorsque l'on constate qu'une période de surmenage brève et exceptionnelle est à l'origine du trouble du sommeil, qu'il peut être considéré comme un symptôme. En général, le symptôme trouble du sommeil se maîtrise assez bien au moyen d'une intervention symptomatique ciblée par élimination des causes graves. La thérapie du comportement, combinée à une prise d'hypnotique à effet court et dose réduite, apportera une rapide amélioration. Dans la plupart des cas, le trouble du sommeil se présente comme un syndrome ayant des causes différentes, souvent complexes, en particulier s'il persiste depuis déjà un certain temps ou s'il a pris un rythme chronique. Pour ces troubles difficiles à traiter, il est avant tout conseillé de procéder à un enregistrement polygraphique des fonctions cérébrales, motrices et cardiorespiratoires dans un laboratoire du sommeil. Les données obtenues dans le laboratoire du sommeil permettent d'expliquer le trouble du sommeil en l'attribuant à des catégories de causes différentes pour finalement aboutir à une thérapie causale. De telles études peuvent également être indiquées pour contrôler le succès de la thérapie. Un grand nombre d'hypnotiques très efficaces sont aujourd'hui à la disposition du médecin, la majorité provenant de la catégorie des benzodiazépines. L'utilisation de ces médicaments dans le cadre d'une thérapie concomitante exige beaucoup de connaissances et d'expériences. En particulier chez les patients âgés souvent multimorbides et chez les patients présentant une maladie obstructive des voies respiratoires et une anxiété prononcée, il faut être très prudent et trouver des alternatives à une monothérapie par benzodiazépines. Comme le montrent les expériences dites à ce jour, on peut utiliser, avec succès, de nouvelles préparations sans structure de type benzodiazépines (zopiclone, zolpidem) ou des préparations combinées telle: lorazépam - diphen-hydramine, pour un traitement à long terme de troubles du sommeil graves sans être obligé de faire face à des effets secondaires indésirables trop sérieux. Par rapport aux benzodiazépines, ces préparations offrent en général un meilleur profil bénéfice/risque. Finalement, dans des cas d'insomnies légères et non chroniques on peut aussi considérer un traitement avec des phytopréparations qui peuvent avoir un effet thérapeutique positif grâce à leurs caractéristiques légèrement sédatives et calmantes.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Utilisation des antidepresseurs dans les troubles du sommeil : considerations pratiques.

  • On a souvent tendance à limiter les troubles du sommeil à l'insomnie et les possibilités thérapeutiques à la prescription d'un hypnotique. Pourtant, l'utilisation d'autres types de psychotropes, plus précisément les antidépresseurs, se justifie très souvent non seulement dans l'insomnie mais aussi dans certaines hypersomnies, parasomnies et dysomnies liées à des affections organiques. Dans certaines conditions toutefois, un antidépresseur peut induire ou aggraver un trouble du sommeil. C'est le cas de certaines molécules psychostimulantes inductrices parfois d'insomnies. C'est le cas aussi des tricycliques qui peuvent aggraver et même faire apparaître un syndrome d'impatience des membres inférieurs associé souvent à un syndrome de secousses périodiques des membres inférieurs. Par contre, les antidépresseurs représentent un traitement possible de certains troubles du sommeil : - l'insomnie dépressive est bien sûr l'indication « première » des antidépresseurs. De plus, certains sont doués d'une action sédative à l'origine d'un effet de type hypnogène se manifestant bien avant l'action antidépressive , - les autres insomnies peuvent aussi souvent être abordées sur le plan thérapeutique par des antidépresseurs, non pas l'insomnie aiguë réactionnelle où l'efficacité des hypnotiques est particulièrement remarquable, mais l'insomnie chronique. Par ailleurs, tous les antidépresseurs peuvent à terme corriger l'hypersomnie dépressive mais il est logique dans ce cas d'utiliser de préférence les molécules non sédatives. Si certains antidépresseurs tricycliques ont été proposés dans l'hypersomnie par apnées du sommeil, leur intérêt est mineur à côté des traitements mécaniques et chirurgicaux. Par contre, dans la narcolepsie, les antidépresseurs occupent une place importante dans le traitement, en particulier pour corriger les attaques de cataplexie. On utilise depuis déjà longtemps les antidépresseurs dans les parasomnies liées au sommeil lent profond (terreurs nocturnes et somnambulisme), mais les antidépresseurs peuvent aussi être utilisés dans l'énurésie et dans les parasomnies liées au sommeil paradoxal : cauchemars, paralysie du sommeil, troubles du comportement liés au sommeil paradoxal. Enfin, les antidépresseurs et en particulier les antidépresseurs sérotoninergiques sont au centre du traitement médicamenteux de la fibromyalgie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Etudes comparées des rythmes circadiens et reflet actimétrique du sommeil de sportifs et de sédentaires en poste régulier de nuit.

  • Le but de cette étude est de mettre en évidence l'influence de la pratique sportive sur la résistance et la persistance du rythme circadien de la température (T°) ainsi que la qualité du sommeil chez des sportifs travaillant régulièrement de nuit. De toute évidence, la situation contradictoire qu'exerce le travail de nuit sur le fonctionnement biologique de l'homme va à l'encontre de sa spécificité diurne. Il semble que les effets de l'entraînement physique et sportif améliorent certains caractères du fonctionnement biologique de l'homme: les amplitudes de la plupart des fonctions sont accentuées et les périodes sont plus difficilement perturbées dans le cas de situations extrêmes (travail de nuit, jet-lag, privation de sommeil). Pour répondre à nos hypothèses, des sujets sédentaires et sportifs travaillant la nuit au sein du groupe PSA Peugeot Citroën Automobiles ont été retenus pour cette étude. Les caractéristiques du rythme de la T° pour ces deux groupes ont été étudiées à travers une méthodologie définie. Diverses méthodes d'analyses spectrales ont été utilisées dans la recherche des périodes du rythme de la T° dont le Spectre Elliptique Inverse. Des modélisations du rythme de la T° dont on a étudié les composantes caractéristiques ont été définis. Une étude actimétrique complémentaire a permis d'évaluer l'action de l'entraînement physique et sa répercussion sur le sommeil. Nos résultats montrent une persistance de fluctuation de la T°pour les sportifs: l'amplitude reste importante alors que le rythme circadien de la T°a tendance à disparaître chez les sédentaires. Le caractère stable et persistant du rythme de T° des sportifs, observé dans d'autres conditions, semble se confirmer. On remarque aussi que le reflet actigraphique du sommeil est plus qualitatif chez les personnes pratiquant l'entraînement physique et sportif et ceci quel que soit le jour de la semaine. D'autre part, il semblerait que l'acrophase de T°des sportifs soit plus tardive durant la période nocturne de travail. Ainsi, alors que nos athlètes s'endorment sur une fluctuation descendante de T°, les sédentaires se couchent avec une fluctuation de T° qui remonte. Il semble donc que ces derniers restent davantage synchronisés sur un rythme diurne.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Le sommeil du fibromyalgique : revue des données cliniques et polygraphiques

  • La fibromyalgie est une entité clinique fréquente, associant sur un mode chronique des douleurs musculo-articulaires le plus souvent accompagnées d’un sommeil de mauvaise qualité subjectivement vécu comme non réparateur. De nombreuses études polygraphiques ont objectivé à la fois une altération de la continuité du sommeil et des anomalies de son architecture avec notamment une diminution de l’efficacité du sommeil, une augmentation du nombre d’éveils, une diminution du sommeil lent profond et surtout une activité alpha anormale en sommeil lent profond (activité alpha-delta). Ces données ont été confirmées par l’analyse spectrale de l’activité EEG au cours du sommeil qui a montré une augmentation de la puissance des bandes à hautes fréquences ainsi qu’une diminution de celle des bandes à basses fréquences. D’autres anomalies de la micro-architecture ont été rapportées dans la fibromyalgie sous forme de micro-éveils et de complexes K-alpha, indices de la fragmentation du sommeil. Ces activités alpha anormales mettant en évidence une intrusion possible de l’éveil dans le sommeil, peuvent altérer la fonction restauratrice du sommeil et expliquer en partie la symptomatologie diurne de ces patients. Cependant elles ne sont pas spécifiques de la fibromyalgie et sont observées chez des sujets sains privés de sommeil lent profond. Par ailleurs, les patients fibromyalgiques peuvent présenter des troubles primaires du sommeil comme le syndrome d’apnées du sommeil et le syndrome des mouvements périodiques des membres inférieurs. L’altération du métabolisme de certaines substances dont la sérotonine et la mélatonine a pu être objectivée dans cette affection et les traitements par antidépresseurs tricycliques et par inhibiteurs de la recapture de la sérotonine s’avèrent parfois efficaces. Les intrications réciproques entre la symptomatologie algique, les troubles du sommeil et les manifestations anxieuses semblent être au premier plan de l’expression clinique. Cette affection, fréquente, apparaît multifactorielle, l’implication de facteurs psychologiques, environnementaux, génétiques, neurochimiques (sérotonine) et du facteur sommeil est probable, ceux-ci intervenant à différents niveaux dans la genèse des symptômes de cette affection.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Physiopathologie du risque cardio-vasculaire au cours du syndrome d'apnées du sommeil (SAS).

  • Différents mécanismes physiopathologiques sous tendent les associations morbides entre syndrome d'apnées du sommeil (SAS) et pathologies cardiovasculaires. Les réponses cardiovasculaires aux apnées peuvent être séparées en modifications cardiovasculaires aiguës suivant chaque événement respiratoire nocturne et en adaptations chroniques du système cardiovasculaire. Les stimuli à l'origine de la réponse aiguë cardiovasculaire sont toujours les mêmes. Il s'agit de l'hypoxémie, de l'hypercapnie, des modifications de pressions intra-thoraciques et de la survenue de micro-éveils. Chaque événement respiratoire obstructif ou central est associé à des pics de pression artérielle, à des modifications du rythme cardiaque essentiellement une bradycardie de début d'apnée et une tachycardie au moment de la reprise ventilatoire. La désaturation est le stimulus le plus important pour expliquer la survenue de ces modifications cardiovasculaires aiguës. La répétition de ces stimulations aiguës au cours de chaque nuit aboutit à des adaptations du système cardiovasculaire avec une élévation du tonus sympathique et une baisse du tonus parasympathique en situation diurne. Il existe également une diminution de la sensibilité du baroréflexe chez les patients apnéiques. Il existe enfin une altération de la fonction endothéliale chez les patients porteurs d'un SAS avec une désensibilisation des recepteurs alpha et béta-2 adrénergiques, une altération de la vasodilatation NO dépendante et une sensibilité exagérée à la vasoconstriction induite par exemple par l'angiotensine 2. La morbidité cardiovasculaire associée au SAS est actuellement admise pour ce qui concerne la survenue d'une hypertension artérielle (HTA) diurne (effet dose-réponse), d'une insuffisance cardiaque gauche, d'un risque augmenté d'insuffisance coronarienne et d'accident vasculaire cérébral. Très récemment, les études épidémiologiques suggèrent que la prise en charge par pression positive continue du SAS est à même de réduire le risque cardiovasculaire chez les patients porteurs de cette pathologie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Inertie ou excès thérapeutique chez l'enfant: lorsque le sommeil de l'enfant n'est pas de tout repos pour lui, ses parents et le médecin.

  • Les troubles du sommeil sont fréquents chez le petit enfant et chez l’adolescent. Ils sont la cause d’une détresse familiale, une tristesse individuelle pouvant même parfois aboutir à la maltraitance. Chez l’enfant normal et chez l’enfant fragilisé par un passé de prématurité ou lors d’un épisode aigu, les complaintes de la famille forcent leur prise en charge, laquelle n’est pas toujours adéquate. Dans d’autres situations ayant un spectre assez bien décrit (asthme bronchique, surcharge pondérale, anorexie mentale, autisme, infirmité motrice cérébrale, hyper-activité), les troubles du sommeil deviennent plus facilement négligés et mal pris en charge. Globalement, on souligne dans ce domaine de difficultés, une description clinique insuffisante ou imprécise, et l’utilisation insuffisante de l’analyse du sommeil par une polygraphie. Une approche plus précise et plus physiopathologique devrait permettre une approche (éducative et thérapeutique) plus adéquate. Les troubles du sommeil sont fréquents chez le petit enfant et chez l’adolescent. Ils sont la cause d’une détresse familiale, une tristesse individuelle pouvant même parfois aboutir à la maltraitance. Chez l’enfant normal et chez l’enfant fragilisé par un passé de prématurité ou lors d’un épisode aigu, les complaintes de la famille forcent leur prise en charge, laquelle n’est pas toujours adéquate. Dans d’autres situations ayant un spectre assez bien décrit (asthme bronchique, surcharge pondérale, anorexie mentale, autisme, infirmité motrice cérébrale, hyper-activité), les troubles du sommeil deviennent plus facilement négligés et mal pris en charge. Globalement, on souligne dans ce domaine de difficultés, une description clinique insuffisante ou imprécise, et l’utilisation insuffisante de l’analyse du sommeil par une polygraphie. Une approche plus précise et plus physiopathologique devrait permettre une approche (éducative et thérapeutique) plus adéquate.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Analyse céphalométrique rétrospective dans les syndromes d'apnées du sommeil sévères traités par chirurgie. Déductions thérapeutiques.

  • Le traitement chirurgical du syndrome d'apnées du sommeil (SAS) sévère doit être adapté au site obstructif des voies aériennes supérieures. Le diagnostic de ce rétrécissement pharyngé en pré-opératoire est donc le seul garant d'une efficacité optimum de l'intervention, et passe pour nous par la réalisation d'une analyse céphalométrique cranio-faciale, avec une téléradiographie de profil pour l'étude des structures osseuses, et une imagerie par résonance magnétique (IRM) pour l'évaluation des tissus mous pharyngés. Le but de notre étude était de préciser le rôle des analyses céphalométriques dans le choix des différentes options chirurgicales, et de mettre en évidence des facteurs prédictifs de succès de ces procédures thérapeutiques, pour affiner leurs indications. Cette recherche a été menée à partir d'une population de 73 patients, entrant dans un protocole prospectif de prise en charge des SAS sévères, incluant une céphalométrie pré-opératoire par téléradiographie de profil et IRM, et traités par 3 types d'interventions : des transpositions géniennes, des avancées bi-maxillaires et des basiglossectomies par voie cervicale. Sur les téléradiographies de profil, l'analyse de Tweed semblait sous estimer la fréquence des dysmorphoses maxillo-mandibulaires par rapport à l'analyse de Delaire, qui paraît donc plus sensible. Quant à l'IRM, elle ne nous a pas fournie d'élément prédictif du résultat thérapeutique, et n'apporte donc rien de plus que la téléradiographie dans le bilan pré-opératoire standard de nos patients. Les auteurs proposent une nouvelle stratégie thérapeutique, retenant les chirurgies d'avancées bi-maxillaires et les basiglossectomies réductrices. Les indications sont posées sur des critères céphalométriques maxillo-mandibulaires dérivant des analyses de Tweed et de Delaire, ainsi que sur la valeur de la surface oropharyngée.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Traitement du syndrome d'apnées du sommeil.

  • ■ Un traitement indispensable: Le retentissement du syndrome d'apnées du sommeil en terme de morbidité et de mortalité cardio vasculaires et cérébro vasculaires, neuro-psychologique avec risque d'accidents par troubles de la vigilance est important. La qualité de vie est altérée. ■ Des mesures d'hygiène de vie: Supprimer les carences de sommeil, l'alcool le soir, les tranquillisants et les hypnotiques, ne pas prendre de poids concernent tous les malades. Faire maigrir les obèses s'avère plus difficile. ■ La ventilation en pression positive continue au masque nasal: Par l'intermédiaire d'un générateur de débit, une pression positive (supérieure à la pression barométrique) est établie dans les voies aériennes supérieures, « attelle pneumatique » empêchant leur collapsus pendant le sommeil. L'élimination des événements respiratoires pathologiques nocturnes contrôlée par un enregistrement, permet la restructuration du sommeil, la disparition de la somnolence diurne. La qualité de vie est améliorée, les accidents liés aux perturbations des fonctions supérieures diminuent, le nombre des décès dans un groupe traité est significativement inférieur à celui d'un groupe non traité. En France, la prise en charge par les caisses d'assurance maladie est conditionnée à l'existence d'un indice d'événements respiratoires supérieur à 30 par heure d'enregistrement, ou à la mise en évidence d'une fragmentation du sommeil d'origine respiratoire. ■ Les autres traitements: Leur indication est discutée dans des formes modérées, ou en cas de non acceptation de la PPC. Il n'y a pas actuellement de traitement médicamenteux efficace. Des orthèses d'avancée mandibulaire sont en développement. Poser leur indication nécessite une coopération multidisciplinaire et le contrôle de leur efficacité par des enregistrements. La chirurgie vélaire a des résultats trop souvent décevants et s'intègre maintenant dans des stratégies chirurgicales lourdes pour des sujets jeunes, très motivés.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Apnées du sommeil et stimulation cardiaque : mécanismes d’action et perspectives

  • La prévalence du syndrome des apnées du sommeil dans la population adulte est de 4 % chez l’homme et 2 % chez la femme. En général, la ventilation nasale en pression positive continue en est le meilleur traitement. À ce jour, bien que des brady-arythmies sévères puissent survenir au cours des apnées du sommeil, la stimulation cardiaque n’est pas une indication de traitement. Cependant, des travaux récents ont rapporté un effet anti-apnée de la stimulation atriale permanente. Les mécanismes d’action résident dans 2 grandes voies thérapeutiques : combattre l’hypertonie vagale nocturne et/ou l’insuffisance cardiaque. En augmentant la fréquence cardiaque (par stimulation atriale forcée), le débit cardiaque s’améliore, la congestion pulmonaire diminue et les fibres vagales afférentes pulmonaires ne sont plus excitées. De ces changements résulte une baisse de l’incidence des apnées centrales. Au cours d’une hypertonie vagale nocturne, le ronflement et la fréquence des apnées obstructives sont augmentés, dus à une relaxation excessive des muscles des voies aériennes supérieures. Au niveau du pharynx, l’effet vagolytique et/ou la stimulation sympathique peut activer les motoneurones des muscles environnants, ce qui maintient les voies aériennes supérieures perméables par augmentation de la rigidité des parois. Chez les patients à fréquence cardiaque lente, la stimulation atriale forcée peut s’opposer à l’hypertonie vagale soit en stimulant le système sympathique soit en le maintenant à un certain niveau de vigilance. Il est possible, dans le futur, que le traitement des apnées du sommeil par la stimulation cardiaque puisse être une alternative à la pression positive continue dans le cadre d’une hypertonie vagale nocturne et/ou d’une bradycardie associée ou non à une insuffisance cardiaque. Ainsi, la tâche du cardiologue serait, non seulement de dépister les apnées du sommeil, mais aussi d’identifier un nouveau phénomène physiopathologique qu’est le rôle de la balance vagosympathique dans la genèse des apnées.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Le sommeil d'Africains et d'Européens en Côte d'Ivoire : étude par questionnaires

  • Les habitudes de sommeil de 11 sportifs africains (26 ans) et de 12 soldats européens (21 ans, en Afrique depuis plusieurs mois) vivant à Abidjan (Côte d'Ivoire , 5°19' Nord, 4°02' Ouest) ont été analysées alors que tous les sujets étaient logés dans l'infirmerie d'un camp militaire (Port Bouët, Abidjan), dormant sur des lits d'hôpital avec draps et/ou couvertures. Un questionnaire comportant 16 items a été utilisé pour obtenir des estimations subjectives de la durée du sommeil, de la latence d'endormissement, de la structure (éveils) et de la qualité du sommeil (facilité à s'endormir, bon ou mauvais sommeil), et l'auto-évaluation de la qualité récupératrice du sommeil (vigilance, forme physique, forme morale, humeur, motivation au travail), le matin au réveil ou après la sieste. L'investigation a duré 3 jours et 3 nuits pour chaque sujet. Le questionnaire a été rempli au réveil de la sieste (entre 13 h 30 et 15 h 00) et de la nuit (entre 22 h 30 et 5 h 30). Les deux groupes ethnoculturels ont eu la même quantité de sommeil (385 min la nuit , 70 min lors de la sieste), s'endormant aussi rapidement et aussi facilement. Ainsi, comme partout ailleurs dans le monde, les Africains et les Européens vivant en climat tropical humide ont dormi 7 heures et demie par 24 heures. Bien que le sommeil des Africains ait été plus agité la première journée, en raison de la situation inhabituelle, ils étaient plus en forme (vigilance, forme physique, forme morale) et de meilleure humeur au réveil avec une plus grande motivation au travail que les Européens. Les différences entre les deux groupes de sujets sont vraisemblablement dues à des facteurs psychologiques plutôt que climatiques. En effet, un autre groupe de soldats européens en mission de courte durée en Côte d'Ivoire, examiné avec le même questionnaire, a eu un sommeil en tous points comparable à celui des sujets africains de cette étude. C'est-à-dire qu'ils étaient eux aussi plus en forme que leurs collègues acclimatés.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Anomalies EEG, modifications du sommeil et dysphasies de développement

  • La possible relation entre l'existence d'anomalies paroxystiques et de troubles du langage reste encore mal définie. Dans ce but, nous avons analysé les enregistrements électroencéphalographiques standard et ambulatoires veille-sommeil de 24 heures chez 52 enfants porteurs de dysphasie de développement, âgés de 4 à 11 ans, comparés à ceux de 20 enfants témoins 4e la même tranche d'âge. Ces enfants n'avaient aucun antécédent convulsif ou neurologique et présentaient une imagerie par résonance magnétique cérébrale normale. L'étude des troubles du langage effectuée selon la classification de Rapin et Allen en 1983 a permis de distinguer deux grands groupes: l'un composé de 14 enfants porteurs d'un syndrome déficitaire lexicosyntaxique (a), l'autre composé de 34 enfants porteurs d'un syndrome déficitaire phonologicosyntaxique (b). Il y avait aussi deux cas d'agnosie auditive verbale et deux cas de dyspraxie verbale. L'analyse du sommeil a montré l'existence d'anomalies paroxystiques chez 18 des 34 enfants du groupe (b) et 6 des 14 enfants du groupe (a). Ces anomalies ont une fréquence moyenne de 8,7 % à 47 % du temps de sommeil total et leur distribution est plus marquée dans le sommeil léger ou lent profond, alors qu'elles sont quasi inexistantes dans le sommeil paradoxal. Du point de vue morphologique, s'agit de pointes ou pointes-ondes de répartition soit diffuse, soit localisée, prédominant alors sur la région frontotemporale gauche. Ces figures n'ont été observées que chez deux enfants du groupe témoin avec une fréquence très réduite de I % du temps de sommeil total. Par ailleurs, l'organisation intrinsèque du sommeil n'est pas significativement différente de celle des sujets témoins, sauf une augmentation significative (0,001) du nombre et de la durée des réveils intrasommeil, à l'origine d'une réduction du temps de sommeil total. L'existence d'anomalies paroxystiques dans le sommeil pose le problème du lien entre dysphasie, anomalies paroxystiques, syndrome de Landau-Kleffner et perturbations du sommeil.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Maturation du sommeil pendant les deux premières années de vie: aspects quantitatif, structurel et circadien.

  • Ce travail présente la maturation du sommeil pendant les deux premières années de vie, sur la base d'une étude longitudinale de 15 enfants normaux enregistrés à domicile pendant 24 heures, aux âges de 3, 6, 9, 12, 18 et 24 mois. Le développement des différents stades et paramètres du sommeil est étudié d'un point de vue quantitatif, structurel et circadien. Pour ce faire, différentes analyses ont été faites sur les données issues des enregistrements polygraphiques interprétés selon les critères « adulte » proposés par Rechtschaffen et Kales en 1968 [54]. Les résultats mettent en évidence la présence, très tôt, de certains paramètres du sommeil de l'adulte, comme la durée moyenne stable des épisodes de sommeil paradoxal (SP), la diminution rapide des quantités de ce stade de sommeil qui sont égales à celles de l'adulte dès 9 mois, la grande quantité de sommeil lent profond dans le premier cycle de sommeil dès 3 mois, et la stabilité de l'acrophase du rythme circadien du SP. Ce positionnement de l'acrophase correspond à la période de grande densité du SP en fin de nuit chez l'adulte. D'autres paramètres, comme l'augmentation des stades I et 2 du sommeil lent, l'augmentation de la latence du SP avec disparition à 9 mois des endormissements en SP, l'augmentation de la stabilité du sommeil par diminution des éveils nocturnes et des mouvements corporels, pourraient être en relation avec la maturation des structures du système nerveux central impliquées dans les mécanismes du sommeil (maturation des voies thalamocorticales, des connections rostrocaudales entre le pont et le thalamus). Ces processus maturatifs pourraient être fortement influencés par l'environnement. Enfin, l'augmentation avec l'âge de l'amplitude du rythme circadien de sommeil pourrait jouer un rôle, d'une part, dans l'allongement du cycle de sommeil à 12 mois, et, d'autre part, dans l'installation du processus homéostasique de sommeil analysée sur l'évolution temporelle du sommeil lent profond.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Sommeil et activités électroencéphalographiques épileptiques intercritiques

  • De cette revue générale, il apparaît que le sommeil à ondes lentes (SOL) augmente la densité moyenne des activités paroxystiques intercritiques (AP) dans la plupart des syndromes épileptiques. Cette augmentation n'a pas une répartition gaussienne : près de la moitié des patients n'ont que très peu, ou pas, d'AP au cours du sommeil, près de 20% ont une augmentation des AP lors de la veille, et 20% lors du sommeil. L'épilepsie à paroxysmes rolandiques se caractérise par une augmentation particulière des AP lors du SOL. Dans les épilepsies partielles, la transmission des AP serait augmentée par les stades 3 et 4. Chez les enfants, une augmentation majeure des AP au cours du SOL définit le syndrome de pointes ondes continues au cours du sommeil, que l'on observe aussi dans le syndrome d'aphasie acquise avec épilepsie de Landau-Kleffner , ceux-ci posent le problème des conséquences neuropsychologiques des AP au cours du sommeil. L'effet du sommeil sur les différents modèles d'épilepsie est analysé, montrant généralement une augmentation des AP lors du SOL et des transitions entre le sommeil et la veille. Cette constatation est à rapprocher du fait qu'au cours de l'endormissement, les circuits thalamocorticaux se mettent à fonctionner sur un mode oscillatoire qui facilite l'expression des AP. L'effet du sommeil sur les décharges des foyers et leur extension est hypothétique. Le Gaba, au niveau du thalamus joue certainement un rôle facilitateur dans la genèse des décharges de pointes généralisées. Son rôle inhibiteur au niveau du tronc cérébral ou du cortex sur les AP est hypothétique. L'acétylcholine et la noradrénaline impliquées dans la veille tendent à réduire les AP. Les variations interindividuelles tendent à suggérer que chaque épileptique possède une organisation neuronale pathologique propre dans laquelle interviennent le cortex et les connexions thalamocorticales qui sont diversement sensibles aux neurotransmetteurs impliqués dans la veille et le sommeil.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil : une cause de troubles cognitifs chez les personnes âgées ?

  • Le syndrome d’apnées du sommeil obstructif est une pathologie chronique caractérisée par la survenue répétée d’épisodes d’obstruction des voies aériennes supérieures pendant le sommeil entraînant une fragmentation du sommeil, des hypoxémies nocturnes et des dysfonctionnements diurnes. Malgré sa forte prévalence chez le sujet âgé, le syndrome d’apnées du sommeil semble être sous-estimé et difficile à détecter par manque de spécificité des symptômes cliniques dans cette population. Parmi les nombreuses conséquences du syndrome d’apnées du sommeil obstructif, on note des troubles cognitifs qui prédominent sur l’attention, les fonctions exécutives et la mémoire. Les études de neuro-imagerie chez l’homme et dans plusieurs modèles expérimentaux ont révélé certains corrélats neuronaux de ces troubles cognitifs dans le syndrome d’apnées du sommeil obstructif. Le syndrome d’apnées du sommeil obstructif avec troubles cognitifs partage quelques traits communs avec la maladie d’Alzheimer, comme la prédisposition génétique pour l’ApoE4, l’atteinte hippocampique et les troubles de la plasticité synaptique. Dans ce contexte, la question se pose de l’éventuel rôle étiologique ou aggravant du syndrome d’apnées du sommeil obstructif dans les atteintes des fonctions cognitives, notamment chez les personnes âgées présentant un trouble cognitif léger ou une maladie d’Alzheimer. Les études sur l’efficacité du traitement du syndrome d’apnées du sommeil obstructif par pression positive continue montrent des résultats divergents sur la cognition , cependant le syndrome d’apnées du sommeil obstructif apparaît comme un facteur corrigeable, au moins pour son impact sur certaines fonctions cognitives. Rechercher un syndrome d’apnées du sommeil obstructif devant des troubles cognitifs du sujet âgé devrait s’intégrer dans une démarche globale, diagnostique et thérapeutique.

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Syndrome d'apnées obstructives du sommeil: traitement médical.

  • La prise en charge médicale du syndrome des apnées du sommeil (SAS) suppose une organisation multidisciplinaire. Les mesures hygiéno-diététiques y sont constantes, ces patients présentant dans l'extrême majorité des cas un surpoids significatif. La prise d'alcool le soir et la poursuite du tabagisme doivent être combattus. Le réapprentissage d'une hygiène de sommeil correcte est également nécessaire chez certains patients en dette chronique. Dans les formes modérées de syndrome d'apnées du sommeil ou lorsque le tracé diagnostique montre une fragmentation positionnelle des événements respiratoires, peuvent être proposées des consignes d'installation au lit évitant le décubitus dorsal. Les traitements médicamenteux sédatifs sont bien évidemment proscrits , à l'inverse le traitement pharmacologique du syndrome des apnées du sommeil, longtemps décevant, connaît un renouveau à l'heure actuelle avec l'étude de nouveaux produits ayant des propriétés antagonistes des récepteurs sérotoninergiques. La prise en charge de maladies associées telle l'hypothyroïdie fait également partie du traitement de fond médical du SAS. Le traitement de référence demeure en fait la ventilation en pression positive continue nocturne dont l'efficacité a été largement démontrée à travers plusieurs essais contrôlés et dont les effets sont spectaculaires souvent dès les premiers jours d'utilisation. La prescription est guidée par l'intensité de la symptomatologie clinique diurne et nocturne, les meilleurs résultats étant obtenus chez des patients ayant un index d'événements respiratoires élevé. Dans des formes plus modérées en terme d'index d'événements respiratoires (inférieur à 30) ou lorsque dans les formes plus sévères la CPAP n'est pas tolérée, doit être considérée une option chirurgicale ou prothétique d'avancée mandibulaire.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov