Retinopathie du premature [ Publications ]

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  • La rétinopathie du prématuré est une affection rétinienne proliférante affectant les nouveau-nés prématurés exposés à de hautes concentrations en oxygène, en particulier ceux nés avant 32 semaines d’aménorrhée ou avec un poids de naissance inférieur à 1500 g. Les enfants à risque doivent faire l’objet d’un examen systématique du fond d’œil après dilatation pupillaire, selon un calendrier dépendant des facteurs de risque en présence. La rétinopathie du prématuré est caractérisée par la localisation antéropostérieure de l’atteinte rétinienne (du centre vers la périphérie : zones 1, 2 et 3), son étendue en quadrants horaires et son stade (stades I à V). Le stade « plus » définit une dilatation et une tortuosité vasculaire et représente un facteur péjoratif présent dans les rétinopathies évolutives actives. Certaines formes évoluent spontanément favorablement, d’autres sont à risque d’évolution défavorable et représentent une indication à traiter. Les indications de traitement sont les rétinopathies de stade

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Épidémiologie et physiopathologie de la rétinopathie du prématuré

  • La rétinopathie du prématuré est responsable de la majorité des séquelles visuelles chez les anciens prématurés. Elle se développe en deux phases. La première est caractérisée par un arrêt du développement capillaire rétinien et une dégénérescence microvasculaire. La deuxième phase est caractérisée par la prolifération anarchique et excessive de néovaisseaux au niveau des zones avasculaires devenues ischémiques, pouvant se compliquer d’hémorragies et de décollement de rétine. La cascade à l’origine de la dégénérescence micro-vasculaire rétinienne initiale résulte à la fois de facteurs oxygéno-dépendants et de facteurs indépendants de l’oxygène. Les mécanismes oxygéno-dépendants comprennent les lésions induites par le stress oxydant et nitro-oxydant, et la suppression, via le facteur de transcription régulé par l’oxygène HIF-1α, de facteurs de croissance vasculaire comme le VEGF et l’érythropoïétine. Les facteurs indépendants de l’oxygène sont liés à la croissance et sont principalement dus à un déficit en hormones de croissance comme l’IGF-1. L’apparition des néovascularisations de la 2

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov