Resorption osseuse [ Publications ]

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  • ■ Mécanismes responsables de l'hyperrésorption osseuse: L'hyperrésorption osseuse au cours du développement des métastases osseuses est la conséquence d'un processus dissocié incluant une augmentation de la résorption osseuse et une inhibition de la formation osseuse. Ce processus de destruction osseuse résulte de la sécrétion par les cellules métastatiques de facteurs solubles qui activent les ostéoclastes (PTH-rP, cytokines). Les cellules métastatiques sécrètent aussi des protéases (cathepsine K, métalloprotéase MMP-9) qui peuvent dégrader la trame collagénique de l'os. L'interaction directe des cellules métastatiques avec les cellules stromales de la cavité médullaire par le biais de récepteurs membranaires (intégrines α4β1 et α4β7) favorise également l'hyperrésorption osseuse. Finalement, les cellules métastatiques sécrètent des facteurs solubles (non identifiés) capables d'inhiber in vitro la prolifération des ostéoblastes. ■ Conséquences de l'hyperrésorption osseuse sur le développement de la métastase: L'os est un important réservoir de facteurs de croissance (principalement le TGFβ et l'IGF-I). Il existe au site ostéolytique une boucle de rétroaction positive dans laquelle le TGFβ relargué de l'os stimule par paracrinie la production de PTH-rP par les cellules métastatiques. L'IGF-I relargué de l'os favorise la croissance des cellules métastatiques présentes dans la cavité médullaire. De plus, l'IGF-I ainsi que des fragments protéolytiques du collagène pourraient stimuler le recrutement de nouvelles cellules métastatiques au site de la métastase osseuse. Il s'établit donc un cercle vicieux où les phénomènes de destruction osseuse et de prolifération tumorale s'entretiennent mutuellement.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'hyperrésorption osseuse au cours du myélome multiple.

  • ■ Mécanismes à l'origine de l'ostéolyse et de l'hypercalcémie: Le myélome multiple est un syndrome lymphoprolifératif de type B de haute malignité à tropisme osseux. Les manifestations osseuses - ostéolyse et hypercalcémie - y sont présentes dans respectivement 80 et 30% des cas. L'hyperrésorption, activité de destruction matricielle des ostéoclastes, associée à une formation osseuse insuffisante, joue un rôle déterminant dans l'apparition de l'ostéolyse et de l'hypercalcémie au cours de la maladie. ■ Le processus d'hyperrésorption osseuse: La réalité et l'intensité de ce processus tissulaire ont clairement été démontrées par des études histomorphométriques et plus récemment biochimiques faisant appel aux nouveaux marqueurs de résorption osseuse. Cette hyperrésorption osseuse est due à des interactions complexes entre les plasmocytes tumoraux, les cellules osseuses et les cellules médullaires, faisant intervenir des facteurs locaux et des molécules d'adhésion encore non tous identifiés. ■ Les bisphosphonates: Puissants inhibiteurs de la résorption osseuse, ils constituent l'avancée thérapeutique récente la plus substantielle dans la prise en charge des manifestations osseuse des patients atteints de myélome multiple. A leur intérêt curatif bien établi au cours des hypercalcémies tumorales, s'ajoute maintenant la possibilité d'un ralentissement de la progression osseuse de la maladie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Etude prospective de la résorption osseuse alvéolaire après radiothérapie et chimiothérapie.

  • Une étude prospective comparative de la résorption osseuse alvéolaire après avulsions dentaires multiples a été réalisée chez 79 patients afin d'analyser macroscopiquement les conséquences éventuelles des traitements par radiothérapie et chimiothérapie sur les crêtes déshabitées. Après radiographies frontales et sagittales trimestrielles durant 2 ans, cette étude met en évidence une résorption verticale sensiblement identique pour les patients traités par radiothérapie et chimiothérapie, comme pour les patients témoins. L'évolution du phénomène d'involution osseuse apparaît également non modifiée par les traitements anticancéreux, de même que la vitesse de résorption.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov