Remodelage ventriculaire [ Publications ]

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  • On connaît encore mal l'influence que peut avoir l'angioplastie tardive de l'artère responsable d'un infarctus sur les éléments pronostiques décisifs que sont la fonction et le volume ventriculaires gauches. Lorsque l'artère responsable de l'infarctus est sténosée mais perméable. un geste d'angioplastie efficace permet, en l'absence de resténose. une amélioration de la contractilité segmentaire et de la fonction ventriculaire gauche globale , il ne semble pas avoir d'influence sur l'évolution du volume télédiastolique ventriculaire gauche. Quand l'artère est restée occluse, on observe aussi une amélioration de la fonction ventriculaire globale et régionale lorsque l'artère peut être désobstruée et qu'elle reste perméable , de plus, la restauration d'une perméabilité artérielle satisfaisante permet d'éviter le remodelage ventriculaire, tandis qu'en cas d'échec de l'angioplastie ou de réocclusion au cours du suivi, on constate une augmentation progressive du volume ventriculaire gauche. Toutefois, ces résultats constatés à l'échelle de populations non sélectionnées peuvent être affinés: il apparaît en effet vraisemblable que ces différents effets bénéfiques ne sont observés que lorsqu'existe une viabilité myocardique résiduelle. alors qu'en l'absence de signes de viabilité, les effets ventriculaires de la revascularisation semblent inexistants. Ces différents éléments, associés aux limites de la technique d'angioplastie (fréquence des resténoses ou réocclusions dans ce contexte spécifique, taux de succès primaire moins bon en cas d'occlusion artérielle complète) expliquent sans doute la négativité des rares études randomisées ayant comparé l'évolution de la fonction ventriculaire selon qu'était adoptée une attitude conventionnelle ou une attitude de revascularisation systématique de l'artère coupable.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Facteurs predictifs du remodelage ventriculaire gauche du post infarctus du myocarde.

  • Notre étude est rétrospective ( 1992-1996) ayant pour objectif d'évaluer les facteurs cliniques et thérapeutiques predictifs du RVG . La population d'étude inclut 64 patients d',ge moyen 58 ans ( 52 hommes et 12 femmes) admis pour IDM. Afin d'eviter l'interfernce des facteurs predictifs du RVG, des sous groupes ont été definis au prealable : - G thrombolysés (50%), G non thrombolysés (50%) - G IDM antérieur ( 64 %), G IDM inférieur ( 29 %) - G traité par IEC (55%), G non traité par IEC ( 45%) . L'étude du RVG a été effectuée par échographie trans thoracique ( suivi moyen de 18 mois ) en appréciant l'évolution des paramètres d'étude de la fonction VG et de la cinétique segmentaire . Nous avons conclu à une influence statistiquement significative de la thrombolyse, du siège antérieur de la nécrose et de la prescription des inhibiteurs de l'enzyme de conversion.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Le remodelage ventriculaire après infarctus du myocarde.

  • L'insuffisance cardiaque est la principale complication à moyen terme de l'infarctus du myocarde. Après un infarctus surviennent des modifications de géométrie ventriculaire regroupées sous le terme de remodelage ventriculaire qui, si elles constituent dans un premier temps un mécanisme compensateur, sont à long terme génératrices d'une insuffisance ventriculaire. Des travaux expérimentaux et cliniques suggèrent qu'un traitement précoce par reperméabilisation coronaire, par la trinitrine et surtout par les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine serait susceptible de prévenir ou de limiter l'expansion et la dilatation du ventricule gauche après un infarctus,.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Remodelage ventriculaire gauche et cardiopathies ischémiques. Possibilités thérapeutiques.

  • La modification du remodelage ventriculaire gauche après infarctus du myocarde est possible de 3 façons. Premièrement, en limitant la taille de l'infarctus, deuxièmement, en administrant des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine: ces médicaments sont susceptibles de limiter l'expansion dans la zone nécrosée et la dilatation ventriculaire. Ils réduisent l'incidence de l'insuffisance ventriculaire gauche secondaire, et chez l'animal, améliorent le pronostic. La trinitrine semble également efficace.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Physiopathologie du remodelage ventriculaire gauche après infarctus du myocarde.

  • Après infarctus du myocarde, le ventricule gauche est l'objet de modifications de géométrie intéressant à la fois la zone infarcie et la zone non infarcie. Deux processus interviennent, l'expansion de la zone infarcie et la dilatation secondaire de la zone non intéressée par la nécrose. Le territoire nécrosé subit une réaction inflammatoire suivie de fibrose qui aboutit à la formation d'une zone cicatricielle en l'espace de quelques jours à quelques semaines. Pendant cette période de cicatrisation fibreuse, la zone infarcie, amincie, est soumise à une expansion progressive qui débnue dès les premières heures de l'infarctus du myocarde.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Remodelage ventriculaire gauche et hypertension artérielle. Evolution sous traitement antihypertenseur.

  • Le remodelage ventriculaire gauche sous l'influence du traitement antihypertenseur est bien établi chez l'animal de laboratoire, sans qu'il y ait d'ailleurs de liaison quantitative entre la correction de la pression et la régression de masse. En ce qui concerne l'aspect qualitatif de la régression, seuls les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensinogène ont fait la preuve de leur aptitude à prévenir le développement et à faire régresser la fraction en excès du collagène du myocarde soumis à surcharge chronique de pression.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'échocardiographie: instrument d'évaluation quantitative du remodelage ventriculaire.

  • Le remodelage correspond aux modifications de la taille et de la forme de la cavité ventriculaire gauche ainsi qu'à celles de l'épaisseur de sa paroi. Ces changements de la géométrie ventriculaire se produisent dans des circonstances aussi diverses que la croissance, les surcharges de pression ou de volume, ou encore après l'infarctus du myocarde. L'échocardiographie, dans ses modalités TM ou bidimensionnelle, permet une approche quantitative de la fonction ventriculaire gauche globale et régionale, ainsi que la mesure de l'épaisseur de la paroi et de ses variations au cours du cycle cardiaque.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Remodelage ventriculaire gauche dans l'hypertension artérielle. Physiopathologie.

  • La conception habituelle de l'hypertrophie ventriculaire est simple et logique: l'élévation du stress pariétal systolique induit une réaction hypertrophique: -symétrique, portant de façon harmonieuse sur toutes les parois ventriculaires, -concentrique, développée aux dépens de la cavité avec augmentation du rapport épaisseur sur rayon, -adaptée, permettant de normaliser la contrainte pariétale. Cette hypertrophie apparaît de prime abord comme utile puisqu'elle contribue au maintien de la fonction systolique face à l'accroissement de la charge.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Le remodelage ventriculaire gauche après infarctus myocardique.

  • Le remodelage ventriculaire gauche définit l'ensemble des modifications géométriques et structurales que subit le ventricule gauche après infarctus myocardique. Il associe schématiquement une expansion de la zone infarcie et une dilatation de la zone myocardique saine du ventricule gauche. Son importance augmente avec la taille de l'infarctus. Les modifications de géométrie ventriculaire, en particulier la dilatation cavitaire, conditionnent à long terme la survenue de l'insuffisance cardiaque, principale complication à distance de l'infarctus myocardique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Bases biologiques du remodelage ventriculaire.

  • L'hypertrophie cardiaque communément observée en clinique n'est pas une maladie mais la réaction phsiologique du cœur à une maladie en règle hypertensive ou coronarienne. Elle met en jeu des changements d'expression du génome, souvent spécifiques d'espèce, qui rendent compte de l'adaptation thermodynamique du muscle cardiaque aux nouvelles conditions du travail qui lui sont imposées. Certains de ces changements peuvent avoir des effets délétères et expliquent les modifications de la compliance diastolique et l'arythmogénicité du cœur hypertrophié.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov