Remodelage vasculaire [ Publications ]

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  • Les efforts considérables pour prévenir la resténose après angioplastie ont été orientés en priorité d'après une pathogénie privilégiant l'hyperplasie. Des études récentes ont ouvert la vole à un autre facteur de resténose, le remodelage vasculaire. Parmi ces études. une expérimentation animale avait démontré que le mécanisme principal de resténose était le remodelage constrictif. Le présent article a pour objet de reprendre ces résultats et de s'intéresser non seulement au remodelage constrictif qui est responsable de resténose, mais au remodelage par élargissement compensateur qui est associé à une prévention de la resténose. Cette étude. effectuée sur 33 lapins. a utilisé le modèle de lésion d'airdessication d'artère fémorale suivi d'une angioplastie quatre semaines plus tard. Le diamètre luminal angiographique augmente significativement après angioplastie et perd son gain initial quatre semaines plus tard , les artères prélevées sont évaluées par morphométrie (sténose histologique, index de remodelage et d'hyperplasie). Il n'y a pas de corrélation entre le degré de sténose et l'hyperplasie. celle-ci étant similaire chez les animaux affectés par la resténose et chez les animaux affectés par la resténose et chez ceux qui en étalent indemnes. En revanche. il existe une forte corrélation entre la resténose et le remodelage constrictif. et entre l'absence de resténose et de remodelage compensateur. De plus. il existe une corrélation entre le degré d'hyperplasie et le remodelage compensateur. Ces dernières observations soulignent le double aspect du remodelage : soit élargissement compensateur. en l'absence de resténose (remodelage expansif), soit remodelage constrictif en cas de resténose.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Adénylyl cyclases et transdifférenciation des cellules musculaires lisses vasculaires : rôle dans le remodelage vasculaire pathologique.

  • En réponse à différents types de stress vasculaires, les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire (CMLV) changent de phénotype et acquièrent la capacité de répondre à des signaux anormaux. Ce phénomène les prédispose à participer au développement de pathologies vasculaires majeures telles que l’athérosclérose et certaines complications post-angioplastie comme la resténose. La voie de l’adénosine monophosphate cyclique (AMPc) joue un rôle central dans l’intégration des stimuli environnants et dans l’élaboration des réponses cellulaires. La spécificité des signaux transmis est assurée par la compartimentation subcellulaire spatiale et temporelle de l’AMPc. Cette compartimentation tient à la diversité (i) des protéines régulant directement ou indirectement la synthèse, la dégradation, ou l’extrusion de l’AMPc, (ii) des effecteurs intracellulaires de l’AMPc, (iii) des isoformes de toutes ces protéines aux propriétés biochimiques et aux mécanismes de régulations uniques, (iv) de protéines d’échafaudage les rassemblant en complexes macromoléculaires. Cette revue illustre en quoi le changement du profil d’expression des adénylyl cyclases (AC) peut jouer un rôle critique dans l’intégration des signaux et la réponse des cellules musculaires et être associé`a un remodelage vasculaire pathologique. Elle illustre également pourquoi il est pertinent de considérer, à nouveau, les AC comme des cibles thérapeutiques d’intérêt.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Système rénine-angiotensine et remodelage vasculaire.

  • Le système rénine-angiotensine, l'un des principaux complexes de régulation de la pression sanguine, est distribué entre le sang circulant et l'espace péricellulaire de l'interstium tissulaire. Il participe en physiologie et en pathologie de la régulation de la vasomotricité et du remodelage tissulaire dans le système cardiovasculaire. Dans le cadre de ces effets, le système rénine-angiotensine tissulaire agit sur les cellules musculaires lisses vasculaires et les fibroblastes, tandis que le système rénine-angiotensine plasmatique a pour cibles les cellules endothéliales et les leucocytes circulants. L'angiotensine II, peptide actif du système, déclenche différentes voies de signalisation aboutissant à une réponse fonctionnelle immédiate (hypertension artérielle), puis à une réponse structurale hypertrophiante et, enfin, à des réponses pro-inflammatoires et procoagulantes. Dans des modèles expérimentaux d'athérosclérose, la perfusion d'angiotensine II induit la formation d'anévrismes, qui a été reliée à l'activation des leucocytes circulants. Des antagonistes de l'angiotensine II ont, dans ce type de modèle, un effet bénéfique sur le ralentissement de la formation des lésions d'athérosclérose.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Apoptose et remodelage vasculaire.

  • La mort cellulaire par apoptose intervient dans l'homéostasie du système vasculaire. La mort des cellules vasculaires, endothéliales ou musculaires lisses peut être déclenchée par des signaux intrinsèques associés à l'état de différenciation de la cellule, ou par une série de signaux extrinsèques, dont les radicaux libres, les cytokines inflammatoires ou les LDL oxydées. L'apoptose contribue au remodelage physiologique des artères après la naissance et à la raréfaction capillaire normale au cours du développement ontogénique. Elle est également retrouvée dans des situations pathologiques telles que l'athérosclérose, l'hypertension et la resténose après angioplastie, mais son implication dans la genèse de ces maladies reste à évaluer.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov