Purpura thrombopenique [ Publications ]

purpura thrombopenique [ Publications ]

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  • Le purpura thrombopénique amégacaryocytaire acquis est une pathologie très rare caractérisé par une thrombopénie sévère liée une réduction ou une disparition des mégacaryocytes au niveau de la moelle osseuse. Il peut être primaire idiopathique ou secondaire à de nombreux états pathologique dont des hémopathies. Nous rapportons le cas d'un patient de 24 ans admis pour prise en charge d'un syndrome hémorragique mis sur le compte d'un purpura thrombopénique immunologique. Le diagnostic a été redressé en une amégacaryocytose aquise après un échec de la corticothérapie et la réalisation d'un myélogramme. Le patient a été mis sous traitement par ciclosporine avec une évolution rapide vers une leucémie aigue myéloblastique. La progression d'une amégacaryocytose acquise vers une leucémie aigue est rapporté mais généralement pas aussi rapidement et surtout précéder par un syndrome myélodysplasique ou une aplasie médullaire. Cette observation impose un suivi strict et rapproché de ces pathologies d'apparence bénigne.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Purpura thrombopenique, myosite et hepatite cytolytique : une association rare d'incidents lies a l'atorvastatine.

  • Les statines sont des molécules généralement bien tolérées. Des accidents pouvant mettre en jeu le pronostic vital peuvent survenir avec leur utilisation. Nous rapportons l'observation d'une patiente de 70 ans hypertendue, chez qui l'on a découvert une hypercholestérolémie traitée par atorvastatine. Deux semaines après ce nouveau traitement sont apparus une faiblesse musculaire des quatre membres avec des myalgies, et un purpura aux membres supérieurs et à l'abdomen. La biologie révélait une thrombopénie sévère, une myolyse et une hépatite cytolytique. L'arrêt de l'atorvastatine a permis une évolution favorable en vingt jours. Cela suggère l'origine médicamenteuse des anomalies constatées. Les données de la littérature confirment la rareté de cette association. La gravité de certains effets secondaires des statines doivent rester à l'esprit des médecins prescripteurs.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Purpura thrombopénique immunologique : physiopathologie et traitement

  • Le purpura thrombopénique immunologique (PTI) est une maladie auto-immune caractérisée par une destruction périphérique des plaquettes qui a longtemps été considérée comme une pathologie dépendante uniquement du lymphocyte B. Sa physiopathologie est en fait beaucoup plus complexe, faisant intervenir la réponse immunitaire humorale et cellulaire, ainsi qu’un défaut de production médullaire. Le traitement est essentiellement basé sur les résultats d’études non contrôlées. La prednisone et les immunoglobulines intraveineuses sont les traitements de première ligne. La splénectomie reste le traitement de référence chez les patients atteints de PTI chronique. De nouvelles voies thérapeutiques et en particulier le rituximab et les agonistes du récepteur de la thrombopoïétine sont en cours de développement avec des résultats très prometteurs.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Quel est votre diagnostic? Anémie microcytaire hypochrome révélatrice d'un syndrome d'Evans ou purpura thrombopénique auto-immun?

  • Nous rapportons le cas d'un syndrome d'Evans associé à une sclérodermie, chez une patiente de 50 ans hospitalisée dans le service de médecine interne du Centre hospitalier universitaire Yalgado Ouedraogo. L'intérêt du dossier repose sur le mode de révélation marqué par un syndrome hémorragique chronique responsable d'une anémie microcytaire hypochrome avec un test de Coombs indirect positif. L'évolution a été favorable sous corticothérapie. Les cytopénies auto-immunes pouvant annoncer des affections sous-jacentes, en particulier des hémopathies malignes du tissu lymphoïde, une surveillance rigoureuse de cette patiente s'impose.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

La prise en charge du purpura thrombopénique idiopathique en phase initiale : enquête auprès des membres de la société française d'hématologie et d'immunologie pédiatrique (SHIP)

  • Objectif - Le but de cette étude était de préciser l'attitude pratique adoptée par les pédiatres hématologues français face à un cas de purpura thrombopénique (PTI) aigu chez l'enfant et de la comparer aux attitudes adoptées dans d'autres pays. Matériel et méthodes. - Un questionnaire a été adressé à 123 membres de la Société française d'hémato-immunologie pédiatrique (SHIP). Ce questionnaire, inspiré d'une étude similaire en 2001 aux États-Unis, comportait 16 questions se rapportant à un cas clinique simple de PTI aigu chez un enfant de 5 ans, ayant 7000 plaquettes/mm

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Purpura thrombopénique immunologique et grossesse : état des connaissances actuelles et questions encore sans réponse.

  • La grossesse et la prise en charge des femmes en âge de procréer atteintes de purpura thrombopénique immunologique (PTI) posent tant pour le médecin que pour la patiente des questions quant au risque d’aggravation du PTI, de survenue de complications à l’accouchement, ainsi que chez le fœtus et le nouveau-né. Malgré l’absence d’étude prospective publiée, des données rétrospectives assez solides permettent de répondre à un certain nombre de ces points et plusieurs recommandations de prise en charge du PTI au cours de la grossesse ont été publiées. Cet article a pour but de rappeler les principaux points consensuels et acquis mais également de soulever les questions qui restent encore sans réponse et qui justifient la poursuite d’études dans ce domaine.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Complications de la splénectomie au cours du purpura thrombopénique immunologique. Revue de la littérature et mesures de prévention

  • La place de la splénectomie dans la stratégie thérapeutique du purpura thrombopénique immunologique (PTI) est désormais largement débattue et la pratique clinique actuelle tend à élargir l’indication des agonistes du récepteur à la thrombopoïétine et des anti-CD20 en alternative à la splénectomie. La splénectomie reste le traitement de référence curateur du PTI. L’objectif de cette mise au point sur les complications de la splénectomie dans le contexte du PTI vise à sensibiliser le clinicien aux mesures de prévention, qui restent imparfaitement observées.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Purpura thrombopenique idiopathique et grossesse.

  • É L'association d'un purpura thrombopénique idiopathique (PTI) et grossesse est une éventualité relativement fréquente qui comporte un risque d'atteinte foetale accru. La numération des plaquettes maternelles ni peut prédire l'atteinte foetale et seul le taux d'anticorps plaquettaire maternels libres aurait une valeur prédictive. L'attitude obstétricale est très discutée, elle est conditionnée par le toux de plaquettes chez le foetus. Si la corticothérapie permet une amélioration du taux de plaquettes maternels, leur intérêt thérapeutique chez le foetus reste à confirmer. Nous proposons, à partir d'un cas de PTI et grossesse et d'une revue de la littérature, d'apprécier la gravité de cette pathologie chez la femme enceinte, d'évaluer ses conséquences sur la grossesse et d'aborder les différentes étapes de prise en charge.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Purpura thrombopénique induit par la rifampicine chez une patiente non sensibilisée : à propos d’un cas

  • La thrombopénie induite par la rifampicine en absence de sensibilisation antérieure est exceptionnelle surtout lorsqu’elle survient chez un patient sans facteur de risque. Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 25 ans, sans antécédent médicochirurgical et sans notion de prise antérieure de rifampicine, hospitalisée pour prise en charge d’un purpura thrombopénique consécutif à l’instauration d’une quadrithérapie en association fixe (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol) pour tuberculose pulmonaire confirmée sur le plan bactériologique. Le bilan biologique pré-thérapeutique ainsi que l’éducation thérapeutique n’avaient pas été réalisés. La patiente a présenté un purpura thrombopénique à 30 000/mm

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Physiopathologie du Purpura Thrombopénique Idiopathique

  • Les mécanismes physiopathologiques impliqués dans le purpura thrombopénique idiopathique (PTI) sont multiples. La plupart de ces mécanismes sont communs aux maladies auto-immunes avec des facteurs génétiques et environnementaux, et un défaut de régulation du système immunitaire inné et adaptatif humoral, et cellulaire. Le mécanisme le plus souvent évoqué dans le PTI est la destruction périphérique des plaquettes par des auto-anticorps qui reconnaissent les complexes glycoprotéiques (GP) plaquettaires: le GP IIb/IIIa qui est le récepteur du fibrinogène, le GP Ib/IX qui est le récepteur du facteur de von Willebrand et le GP Ia/IIa qui est le récepteur du collagène. À côté de ce mécanisme classique émerge le concept de défaut de production centrale des plaquettes, qui offre la perspective de nouvelles voies thérapeutiques.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Tuberculose pulmonaire révélée par un purpura thrombopénique chez l'enfant-à propos d'un cas clinique observé au service de pédiatrie des Cliniques Universitaires de Lubumbashi.

  • Nous rapportons le cas d'un enfant de 7 ans, de sexe masculin ayant présenté un purpura thrombopénique avec épistaxis, hématémèse, otorragies et pétéchies généralisées. Durant la même hospitalisation, nous avons mis en évidence une tuberculose pulmonaire documentée par la présence de bacilles acido-alcoolo résistants à l'examen des crachats. Nous avons observé une majoration du taux de plaquettes en une semaine de corticothérapie intraveineuse à haute dose, avant l'instauration d'une poly chimiothérapie antituberculeuse. Nous rappelons également la controverse que suscite la prise en charge de cette association rarement rapportée.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Purpura thrombopénique après vaccination isolée ou associée contre la rougeole, la rubéole et les oreillons.

  • Une étude rétrospective a été conduite pour évaluer l'incidence française et les caractéristiques des purpura thrombopéniques (PT), notifiés aux Centres de Pharmacovigilance ou aux Laboratoires Pasteur-Mérieux Sérums & Vaccins, à la suite de la vaccination isolée ou associée contre rougeole, rubéole et oreillons. En 8 ans 60 cas de PT ont été rapportés soit une incidence/100 000 doses de 0.17 pour le Rudivax®, de 0.23 pour le Rouvax®, de 0.87 pour le Rudi-Rouvax® de 0.95 pour le ROR®. L'âge moyen des enfants est de 21±12 mois et le délai moyen de survenue est de 16±6 jours. La thrombopénie est sévère (nombre moyen de plaquettes: 8000 ± 6000/mm

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Purpura thrombopénique périphérique associé à une toxoplasmose acquise.

  • L'infection à Toxoplasma Gondii est généralement considérée comme bénigne dans sa forme acquise chez l'adulte et l'enfant immunocompétent. La thrombopénie est relativement fréquente lors de la toxoplasmose congénitale et les cas décrits de purpura sur toxoplasmose acquise ne sont généralement pas thrombopéniques. Nous publions un cas de purpura thrombopénique périphérique chez un enfant immunocompétent, atteint de toxoplasmose acquise active. Au travers de cet article, nous tenons à souligner que dans de rares circonstances, la toxoplasmose acquise chez le sujet immunocompétent peut entraîner une thrombopénie sévère, mettant en jeu le pronostic vital de l'enfant. Cependant, la faible incidence d'un tel purpura thrombocytopénique secondaire à la toxoplasmose acquise rend tout consensus thérapeutique difficile.

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Association maladie de Basedow et purpura thrombopénique auto-immun. Pas d'influence de l'hyperthyroïdie sur l'auto-immunité antiplaquettes.

  • Bien que rare, l'association d'une maladie de Basedow (MB) et d'un purpura thrombopénique autoimmun (PTAI) est souvent retrouvée. Plusieurs hypothèses physiopathologiques ont été proposées pour expliquer l'association de ces deux pathologies auto-immunes: en particulier, l'existence d'un désordre immunologique commun. Nous rapportons deux observations d'association d'une MB et d'un PTAI, au cours desquelles l'autoimmunité antiplaquettes a évolué de façon indépendante à l'état fonctionnel thyroïdien.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Purpura thrombopénique auto-immun. Modalités thérapeutiques.

  • - Un objectif prioritaire : le traitement du purpura thrombopénique auto-immun doit avant tout écarter le risque du saignement. Il repose sur 3 moyens thérapeutiques principaux . les corticoides, les immunoglobulines et la splénectomie. - Les corticoïdes : Ils réduisent la phagocytose des plaquettes sensibilisées par les anticorps ils neutralisent les mécanismes responsables d'une inhibition de la thrombopièse: ils limitent les lésions de fénestration et fragilité endothéliales , ils peuvent exercer un effet immunosupresseur. Le schéma d'administration le plus habituel comporte une dose de 1 à 2 mg/kg/j pendant 2 à 3 semaines, avec décroissance rapide et arrêt à la 3

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Maladie de Basedow et purpura thrombopénique auto-immun : l'évolution n'est pas toujours parallèle

  • L'association entre maladie de Basedow et purpura thrombopénique auto-immun est rare. L'évolution de la thrombopénie dans ce cas est peu connue, généralement rapportée pour être sans récidive après traitement de la maladie de Basedow. Nous rapportons le cas de deux patientes chez qui la thrombopénie a rechuté malgré la guérison de l'hyperthyroïdie. Ces cas soulignent donc le fait que la surveillance de la numération plaquettaire doit être prolongée et plaident contre un rôle pathogène des anticorps antirécepteurs de la thyroïde.

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Facteurs predictifs de passage a la chronicite du purpura thrombopenique idiopathique.

  • But: Déterminer les facteurs prédictifs de passage à la chronicité du purpura thrombopénique idiopathique (PTI), nous avons réalisé une étude comparative entre les enfants atteints d'un PTI aigu et ceux atteints d'un PTI récidivant ou chronique. Méthodes: Etude rétrospective s'étendant sur 11 ans, portant sur les cas de PTI colligés au service de médecine infantile C Hôpital d'Enfants de Tunis. Les facteurs prédictifs de passage à la chronicité ont été recherchés au moyen de test de Fisher avec une signification si P

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Le purpura thrombopénique amégacaryocytaire acquis traité par des immunoglobulines intraveineuses.

  • Le purpura thrombopénique amégacaryocytaire acquis est une affection rare, caractérisée par une thrombopénie sévère et une amégacaryocytose médullaire. En l'absence de mécanisme physiopathologique clair, différents traitements sont utilisés de façon empirique. Nous rapportons le cas d'un patient âgé de 38 ans qui a été hospitalisé pour un syndrome hémorragique grave. Le chiffre de plaquettes était à 10 × 10

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Purpura thrombopénique amégacaryocytaire acquis: penser au lupus érythémateux systémique.

  • L'amegacaryocytose acquise est exceptionnellement décrite au cours d'un Lupus Erythémateux Systémique (LES) à Madagascar. Nous rapportons la première observation d'un Purpura Thrombopénique Amegacaryocytaire Acquis (PTAA) simulant un Purpura Thrombopénique Idiopathique (PTI) révélateur d'un LES. Il s'agissait d'une femme de 24 ans, sans antécédents particuliers. Elle présentait un syndrome hémorragique avec une thrombopénie à 10 000/mm

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Épidémiologie et pharmacoépidémiologie du purpura thrombopénique immunologique

  • L’objectif de cette mise au point est de présenter les avancées épidémiologiques et pharmacoépidémiologiques récentes dans l’étude du purpura thrombopénique immunologique (PTI). L’incidence est estimée entre 3 et 4 pour 10

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov