Polyarthrite rhumatoide [ Publications ]

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  • ■ La place des auto-anticorps: Dans la polyarthrite rhumatoïde, l'objectif est de pouvoir disposer de marqueurs sensibles et spécifiques permettant un diagnostic et surtout l'évaluation précoce de la sévérité. Parmi ces marqueurs, les auto-anticorps occupent une place privilégiée car certains ont une valeur diagnostique et pronostique utile en pratique quotidienne. ■ Dans une polyarthrite débutante: L'idéal serait un marqueur sensible et spécifique présent dès les premiers signes de la maladie. A ce jour, seuls les facteurs rhumatoïdes et les anticorps anti-filagrine (comprenant les anticorps anti-stratum corneum ou « anti-kératine » et les facteurs anti-périnucléaires), sont utilisés de façon suffisamment standardisée. Des facteurs rhumatoïdes d'isotype IgM sont détectés dans près de 80% des polyarthrites mais ils manquent souvent de spécificité car ils sont aussi présents dans d'autres affections auto-immunes (lupus, syndrome de Gougerot-Sjögren), dans des infections chroniques et dans certains syndromes lymphoprolifératifs (avec ou sans cryoglobulinémie). Les anticorps anti-filagrine sont plus spécifiques (70 à 100 % selon les études) mais ne sont détectés que chez 30 à 50 % des patients. Des titres élevés de facteurs rhumatoïdes (IgM et/ou IgA) et d'anti-filagrine sont des facteurs de mauvais pronostic car ils sont associés à des polyarthrites destructrices, parfois compliquée de signes extra-articulaires (nodules, vascularites). Parmi les nouveaux auto-anticorps, seuls les anti-5a semblent avoir un réel intérêt diagnostique et pronostique qui mérite d'être confirmé. ■ La surveillance d'une PR avérée: Elle ne justifie pas une recherche systématique et répetée d'auto-anticorps. Seuls, certains d'entre-eux peuvent permettre de détecter une complication inhabituelle (anti-Ro-SS/A, ANCA). ■ Actuellement 3 orientations intéressantes: - la première voie est la recherche de marqueurs très spécifiques dont l'objectif serait d'identifier le plus précocément possible un sous-groupe de PR définis par des critères cliniques, biologiques et évolutifs particuliers, - la deuxième voie est la validation de scores composites intégrant les auto-anticorps afin de définir précocément la sévérité de la maladie, - la troisième voie est la recherche de marqueurs d'évolutivité, en particulier certains auto-anticorps qui pourraient moduler les processus inflammatoires et de dégradation ostéo-cartilagineuse.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Pseudolymphome cutané au cours du traitement d'une polyarthrite rhumatoïde par le méthotrexate à faibles doses.

  • Introduction. Au cours de ces trois dernières années, une vingtaine d'observations de lymphome survenant chez des malades traités pour une polyarthrite rhumatoïde par faibles doses de méthotrexate, ont été décrites. Nous rapportons le premier cas de pseudolymphome cutané. Observation. Un homme de 56 ans traité depuis 6 ans pour une polyarthrite rhumatoïde séropositive par méthotrexate à la dose hebdomadaire de 15 mg, était hospitalisé en raison de l'apparition isolée de trois papulo-nodules ulcérés des membres. Les examens histologique et immunohistochimique montraient un infiltrat lymphoplasmocytaire T et B sans épidermotropisme ni destruction des structures annexielles. L'immunomarquage anti-virus d'Epstein-Barr était négatif. Il existait une hypergammaglobulinémie avec pic monoclonal de type IgGλ, une protéinurie de Bence-Jones et une augmentation du taux de la β2 microglobuline. Le scanner thoraco-abdominal, la biopsie ostéo-médullaire et la scintigraphie au gallium étaient normaux. Il n'y avait ni syndrome de Gougerot-Sjögren, ni syndrome de Felty associé. Les lésions cutanées de même que les chaînes légères urinaires disparaissaient rapidement à l'arrêt du méthotrexate. Aucune récidive n'était notée à 16 mois. Discussion. Le diagnostic de pseudolymphome a été retenu sur la base d'éléments cliniques, histologiques, immunohistochimiques et surtout, évolutifs : disparition spontanée des lésions en 3 semaines, après l'arrêt du méthotrexate. Une telle évolution a également été notée dans 3 cas de prolifération lymphocytaire, ce qui permet de retenir la responsabilité de cet immunosuppresseur comme étant vraisemblable. Les proliférations lymphocytaires, principalement des lymphomes B des organes hématopoïétiques, survenues sous méthotrexate, ont essentiellement été observées au cours du traitement de polyarthrite rhumatoïde. Trois cas ont également été décrits au cours de dermatomyosite, mais aucun chez les sujets psoriasiques, ce qui laisse supposer l'intervention de « cofacteurs » propres aux maladies auto-immunes : immunodépression, traitements associés pouvant potentialiser celle-ci (corticothérapie...), virus d'Epstein-Barr... Ces observations qu'il est nécessaire de colliger, remettent en question la notion d'innocuité du méthotrexate prescrit à faibles doses dans ces maladies et incitent à la plus grande vigilance.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'acropolyarthrite rhumatoïde.

  • Sur un collectif de 462 polyarthrites rhumatoïdes, 21 % des patients présentaient des lésions localisées uniquement aux poignets, aux mains (MP, IPP, IPD) et aux avant-pieds, définissant une nouvelle entité : l'acropolyarthrite. Le sujet de cette étude est l'évaluation de l'évolution de cette population particulière de polyarthrite rhumatoïde sur 20 ans de suivi et en moyenne à 7 ans de recul de la chirurgie du poignet dorsal et palmaire, des articulations de la main et des avant-pieds dans ce groupe particulier. Quatre-vingt-treize patients ont été inclus, regroupant 202 interventions chirurgicales (1981-2001) dont l'indication principale était une douleur persistante malgré un traitement médical bien conduit. Au niveau du poignet, quatre-vingt-treize synovectomie-réaxation-stabilisation ont été pratiquées, stabilisées par 78 Sauvé-Kapandji (SK), 10 arthrodèses radio-lunaires et 5 autres interventions. Au niveau des MP, 21 SRS et 21 implants de Swanson ont été mis en place. Treize arthrodèses MP du pouce ont été réalisées pour des pouces en Z douloureux. Trente et un avant-pieds ont eu une résection des tètes métatarsiennes des 4 derniers rayons associée à une arthrodèse de la MT du premier rayon. Les résultats fonctionnels (mobilités articulaires, pince pollicidigitale, occlusion des doigts longs, force de la poigne, périmètre de marche, chaussage...) et radiographiques (évolution du stade de Larsen, hauteur du carpe, déviation du poignet...) ont été étudiés par un observateur différent des opérateurs. Tous les patients étaient satisfaits ou très satisfaits avec une douleur très nettement diminuée quel que soit le site opéré. Les lésions radiographiques évoluaient modérément, sans changement de stade dans la classification de Larsen dans 73 % des cas et cela est un point important dans l'évolution des stades II et III de Larsen après traitement chirurgical. Lacropolyarthrite est une forme particulière de polyarthrite rhumatoïde qui évolue lentement. La chirurgie doit être pratiquée tôt, en complément du traitement médical, pour assurer une stabilisation de la fonction articulaire.

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Manifestations respiratoires spécifiques de la polyarthrite rhumatoïde: le poumon rhumatoïde

  • Introduction Les manifestations respiratoires de la maladie rhumatoïde sont les secondes en fréquence et certainement parmi les plus graves. Leur connaissance a bénéficié des données immunopathologiques récentes et des progrès de la tomodensitométrie (TDM). État des connaissances 1. La compréhension de leur pathogénie s'est considérablement enrichie avec la mise en évidence d'un développement du BALT à l'origine d'un infiltrat inflammatoire folliculaire, prédominant dans la sous-muqueuse des bronchioles. Ces follicules ont une constitution cytohistologique identique à celle du pannus rhumatoïde. Ils ont aussi une différenciation fonctionnelle spécifique « rhumatoïde ». En effet, ils expriment et sécrètent des marqueurs considérés comme pathogènes et spécifiques de la maladie articulaire (protéines citrullinées). Ces données attestent de l'unicité de la maladie, quel que soit son siège. 2. La TDM a bouleversé l'approche du poumon rhumatoïde. L'atteinte respiratoire y est présente dans 50 % des PR tout venant, mais elle n'est symptomatique que dans 10% des cas. La TDM a permis de dresser l'inventaire précis des différentes lésions, le plus souvent intriquées:- nodules pulmonaires (20 %), - atteinte pleurale (15 %), - maladie des voies aériennes distales (30 %): bronchiolites et bronchectasies, - pneumopathies infiltrantes diffuses au profil extrêmement hétérogène (20 %). 3. Les facteurs prédictifs de détérioration et de réponse au traitement sont encore mal connus. L'approche thérapeutique reste donc empirique. Dans la PR, les manifestations respiratoires doivent faire systématiquement discuter les infections, en particulier opportunistes, et les pneumopathies médicamenteuses qui ne sont pas abordées ici. Perspectives et conclusions Le poumon rhumatoïde devrait pouvoir bénéficier d'une meilleure prise en charge grâce à une définition précise des lésions au TDM et grâce à l'évaluation des thérapeutiques nouvelles (anti-TNF et anti-CD20) rendue légitime par l'approche physiopathologique actuelle.

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Comment comprendre la polyarthrite rhumatoïde?

  • La polyarthrite rhumatoïde est un rhumatisme inflammatoire fréquent et sévère, dont les mécanismes immunitaires sont peu à peu décodés. Le « puzzle » pathogénique comprend des acteurs cellulaires importants de l'immunité innée (synoviocytes fibroblastiques, macrophages, mastocytes...) et de l'immunité adaptative (lymphocytes T et B). Ces acteurs interagissent par la production et la réponse à des médiateurs spécifiques (cytokines, chimiokines et auto-anticorps) et non spécifiques (prostaglandines, monoxyde d'azote [NO], complément, protéases). La chronologie de cette synovite rhumatoïde s'éclaire progressivement. Le déclenchement pourrait être la conséquence d'une activation précoce de l'immunité innée, induite par des agents ou des débris bactériens (PAMP). L'activation des synoviocytes et des macrophages via des récepteurs spécifiques (PPR) déclenche une intense réaction inflammatoire qui enclenche une cascade d'événements. La pérennisation de cette synovite fait intervenir le recrutement intra-articulaire de différentes cellules de l'immunité. Cet afflux cellulaire amplifie l'activation et la prolifération macrophagique et synoviocytaire. L'ensemble de ces phénomènes interactifs aboutit à la production de grandes quantités de cytokines pro-inflammatoires (TNFa, IL1, IL6, IL15, IL17, IL18) mais aussi d'autres médiateurs pathogènes (auto-anticorps, complément, prostaglandines, monoxyde d'azote...). Cette synovite perdure, car elle n'est plus contrôlée par une production suffisante de régulateurs physiologiques (récepteurs solubles et inhibiteurs des cytokines). La conséquence de cette intense inflammation et prolifération synoviale mène à une destruction ostéo-articulaire par la production de protéases et l'activation des ostéoclastes parla voie RANK/RANK ligand sous l'effet des cytokines (TNFa, IL5, IL1, IL6, IL17) et d'autres médiateurs (prostaglandines) libérés par les synoviocytes, les macrophages et les lymphocytes. Le décryptage de ce puzzle permet d'ores et déjà de nouvelles orientations thérapeutiques. L'identification de nouvelles cibles est une des conséquences majeures de ces progrès de l'immuno-rhumatologie.

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Actualités thérapeutiques dans la polyarthrite rhumatoïde

  • Le traitement de la polyarthrite rhumatoïde (PR) a été révolutionné par l’avènement des biomédicaments. Leur puissance et leur bonne tolérance ont permis de fixer de nouveaux objectifs et des procédures pour les atteindre , c’est le concept « treat to target ». De nouvelles recommandations ont été publiées par l’EUropean League Against Rhumatism (EULAR) et l’American College of Rheumatology (ACR) pour obtenir la rémission le plus vite possible. Les traitements de fond conventionnels, notamment le méthotrexate (MTX), restent la pierre angulaire du traitement de la PR en y associant les traitements symptomatiques. Le recours aux corticoïdes peut être nécessaire pour contrôler l’activité de la maladie dans l’attente de l’efficacité du traitement de fond ou pour contrôler une poussée. L’absence d’obtention de la rémission après 3 mois de traitement par MTX doit inciter le rhumatologue à intensifier le traitement avec notamment les biomédicaments. Le nombre croissant de biomédicaments ciblant des mécanismes différents (5 antagonistes du TNFα, antagoniste du récepteur de l’interleukine-1, antagoniste du récepteur de l’IL-6, anti-CD20, anti-cytotoxic T-lymphocyte antigen 4) pose la question de la stratégie de leur prescription. Par ailleurs, l’ensemble des registres ou des méta-analyses plaident en faveur d’une bonne tolérance sous réserve d’une prescription mesurée et d’une vigilance accrue. En dehors des infections opportunistes, ce sont plus les comorbidités ou les traitements associés (corticoïdes, MTX, etc.) qui favoriseraient les infections que les anti-TNFα. Par ailleurs, les biomédicaments n’augmenteraient pas le risque de survenue de cancer solide par rapport à une population de patients atteints de PR non exposés aux anti-TNFα. Toutefois, les biomédicaments augmenteraient le risque de cancers cutanées, y compris les mélanomes.

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Comparaison et intérêt des dosages des facteurs rhumatoïdes, des anticorps anti-filaggrine (anti-kératine) et des anticorps anti-peptides cycliques citrullinés dans la polyarthrite rhumatoïde

  • Objectifs : étudier la sensibilité et la spécificité du dosage sérique des facteurs rhumatoïdes (FR), des anticorps anti-peptides cycliques citrullinés (PCC) et des anticorps antikératine (AKA) vis-à-vis de la polyarthrite rhumatoïde (PR) , les pathologies autres que la PR où au moins un de ces marqueurs est positif , la signification de la fluorescence floconneuse des anticorps AKA en immunofluorescence indirecte (IFI). Méthode : deux cent quarante-huit patients ont été recrutés de manière rétrospective : 121 PR, 89 rhumatismes inflammatoires, 23 rhumatismes non inflammatoires et 15 affections non rhumatismales. Les FR ont été recherchés par néphélémétrie, les anti-PCC par immunofluorométrie et les AKA par IFI sur oesophage de rat. Résultats : les spécificités et sensibilités étaient respectivement : 68 % et 83 % pour le FR, 95 % et 76 % pour les anti-PCC, 83 % et 40 % pour les AKA dans les PR d'évolution de moins d'un an. Les taux de concordances suivants ont été observés : FR versus PCC : 81 %, FR versus AKA : 57 %, PCC versus AKA : 73 %. Douze patients ayant une pathologie différente de la PR ont des anti-PCC ou des AKA positifs. Trente-trois pour cent des patients avec des anti-PCC supérieurs à 130 U/mL avaient des AKA floconneux contre seulement 5 % quand les anti-PCC sont inférieurs à 130 U/mL. Conclusion : les recherches des FR et des anti-PCC sont complémentaires dans la PR. D'autres pathologies auto-immunes et néoplasiques peuvent parfois être responsables de la positivité des anti-PCC et des AKA. L'aspect floconneux des AKA en IFI peut être associé à des concentrations élevées en anti-PCC.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Place des thérapeutiques anti-TNF dans la polyarthrite rhumatoïde.

  • ■ Le TNFα (tumor necrosis factor): Il s'agit d'une cytokine produite par de nombreux types cellulaires, mais principalement par les monocytes-macrophages, les cellules endothéliales activées, les fibroblastes, les chondrocytes du cartilage articulaire. Le TNFα existe sous une forme membranaire et une forme circulante (homotrimére) dont elle dérive par clivage sous l'action d'une métallo protéase appelée TACE. Cette cytokine joue un rôle pivot à l'origine de la réaction inflammatoire en conjonction avec l'IL- et l'IL-6. Le TNFα agit par l'intermédiaire de 2 récepteurs membranaires présents à la surface des cellules cibles (TNF-RI p55 et TNF-RII p75) et relargués dans les milieux biologiques (liquide synovial, plasma). ■ Arguments pour un rôle pathogène: Une polyarthrite destructrice survient chez la souris transgénique pour le gène humain du TNFα, suggérant une implication directe de cette cytokine à l'origine de la polyarthrite rhumatoïde. Du TNFα et des récepteurs du TNFα sont présents en immunohistochimie et les mRNA par RT-PCR dans divers types de cellules des articulations rhumatoïdes. ■ Possibilités thérapeutiques: Les principaux modèles expérimentaux d'arthrite peuvent être atténués ou prévenus par traitement par un anticorps anti-TNFα On peut également neutraliser le TNFα avec des récepteurs solubles, soit TNFα RI, soit TNFα RII. Ces 2 approches thérapeutiques ont maintenant fait la preuve de leur efficacité pour traiter la polyarthrite rhumatoïde, mais l'effet obtenu est de durée limitée, bien que rémanant, conduisant à des injections itératives et/ou à l'association du méthotrexate. Les effets secondaires à court terme sont modérés, le risque infectieux et oncogène à long terme reste indéterminé. S'agit-il d'un traitement anti-inflammatoire puissant ou d'un réel traitement curatif? Seules les études des scores radiographiques pourront répondre à cette question.

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Dermatite granulomateuse interstitielle et polyarthrite rhumatoïde paranéoplasiques révélatrices d'un cancer du poumon.

  • Introduction. La dermatite granulomateuse interstitielle est une entité histologique pouvant être associée à diverses maladies systémiques, notamment auto-immunes et lympho-proliféralives. Son caractère spontanément réversible après traitement d'un cancer du poumon permet d'envisager son éventuelle nature paranéoplasique. Observation. Un homme de 62 ans, fumeur, a été hospitalisé en raison d'un prurit, d'arthrites symétriques des petites et grosses articulations, et d'une asthénie. De multiples nodules rhumatoïdes siégeaient en regard des articulations atteintes. Durant l'hospitalisation apparaissait une plaque inflammatoire d'une cuisse correspondant à une dermatite granulomateuse interstitielle. Les examens biologiques montraient un syndrome inflammatoire, une hyperéosinophilie, des anticorps antinucléaires sans spécificité déterminée et des anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles de type p ANCA atypiques, et le scanner thoracique une tumeur pulmonaire excavée. L'examen anatomo-pathologique de la pièce de lobectomie a permis de poser le diagnostic de carcinome épidermoïde bronchique. Quatre semaines après l'intervention, les signes cutanés, la symptomatologie arthritique et l'hyperéosinophilie sanguine ont régressé totalement. Après 6 mois, les ANCA étaient indosables. Discussion. Le parallélisme évolutif entre la symptomatologie cutanée et articulaire et le cancer fait poser le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde et de dermatite granulomateuse interstitielle paranéoplasiques. La polyarthrite rhumatoïde paranéoplasique est très rare et, à notre connaissance, il s'agit du premier cas associé à une dermatite granulomateuse interstitielle elle-même paranéoplasique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'atteinte de l'épaule au cours de la polyarthrite rhumatoïde.

  • Nous avons étudié l'évolution de l'atteinte de l'épaule au cours de la polyarthrite rhumatoïde (P.R.) dans une série rétrospective de 100 patients hospitalisés et dans une série prospective de 73 patients vus en consultation. L'atteinte de l'épaule peut être précoce, mais c'est généralement à un stade tardif de l'affection qu'elle entraîne un handicap significatif. L'étude rétrospective nous apprend que 62% des patients hospitalisés entre 1976 et 1992 pour P.R. se plaignaient de douleur et d'impotence fonctionnelle au niveau d'une ou des deux épaules. Les dossiers historiques ne sont cependant pas utilisables pour une étude radiologique car les épaules ont été rarement radiographiées (17%) probablement du fait du peu de possibilités thérapeutiques chirurgicales existant alors. La révision de 72 dossiers de patients reçus en consultation entre septembre 1992 et décembre 1993 et ayant subi une radiographie d'épaule nous sert de base pour la description de l'évolution des lésions de l'épaule au cours de la P.R. Les érosions apparaissent à l'endroit où la synoviale s'insère et se réfléchit, principalement au pourtour du cartilage articulaire céphalique. L'atteinte de l'espace sous-acromial est fréquente avec apparition précoce d'une subluxation haute. Le processus de destruction prédomine généralement au niveau de la tête humérale, mais il y a des formes avec chondrolyse prédominante et de rares cas où la destruction intéresse la glène. Il est fréquent de constater l'apparition de lésions dégénératives secondaires (omarthrose secondaire) au niveau gléno-huméral comme au niveau acromio-huméral. L'atteinte des épaules n'est pas toujours symétrique. On peut observer des atteintes unilatérales. Les différentes formes évolutives seront illustrées et leur fréquence évaluée. Ce sont les formes avec destruction céphalique prédominante qui constituent les meilleures indications d'arthroplastie totale d'épaule.

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Prothèse totale de coude GUEPAR I dans la polyarthrite rhumatoïde: 19 cas avec un recul moyen de 67 mois.

  • Nous rapportons une étude monocentrique concernant 19 prothèses totales de coude GUEPAR I mises en place entre 1988 et 1996 chez 16 patients (3 bilatérales) présentant une polyarthrite rhumatoïde. Il s'agissait de 15 femmes et d'un homme âgés en moyenne de 58 ans. Selon la classification radiographique de la Mayo Clinic, il s'agissait d'un stade IIIA dans 8 cas et d'un stade IIIB dans 11 cas. Avec un recul moyen de 67 mois (extrêmes, 2 à 12 ans), le score de la Mayo Clinic passait de 36 à 75 points avec 8 résultats excellents, 5 bons, 2 moyens et 4 mauvais. Neuf coudes étaient indolores et 6 ne présentaient qu'une douleur minime. L'arc de flexion-extension postopératoire s'étendait de 36 à 126 degrés de flexion avec un arc de rotation de 147 degrés. Onze des 19 coudes présentaient une fonction normale. Treize complications (68 %) ont nécessité une nouvelle intervention chirurgicale dans 6 cas (31 %): 3 fractures peropératoires du pilier huméral médial, une fracture postopératoire de l'épicondyle médial, 2 atteintes du nerf ulnaire, 2 coudes instables nécessittant le changement de l'implant ulnaire dans un cas, et 3 implants descellés qui ont été révisés. Deux infections ont été observées, une superficielle et une profonde nécessitant l'ablation de l'implant. La prothèse GUEPAR | est une prothèse non contrainte indiquée essentiellement dans la polyarthrite rhumatoïde. En l'absence de stabilité intrinsèque, la présence d'une altération du stock osseux, ou d'une instabilité majeure doit contre-indiquer cet implant. Dans les cas sélectionnés, cet implant permet de retrouver un coude le plus souvent indolore, avec la récupération d'un arc de mobilité fonctionnel.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Actualités thérapeutiques de la polyarthrite rhumatoïde.

  • La Polyarthrite Rhumatoïde (PR) est un rhumatisme inflammatoire chronique, réalisant une atteinte bilatérale et symétrique à prédominance distale, potentiellement déformante et ankylosante et des destructions articulaires, menaçant gravement le pronostic fonctionnel. Les manifestations extra-articulaires souvent sévères, pouvent mettre en jeu le pronostic vital. Les récentes acquisitions dans le domaine de l'immunopathologie de la PR ont favorisé le développement de molécules dirigées contre certaines cytokines pro-inflammatoires, notamment le TNFa (tumor necrosis factor alpha), l'interleukine (IL)1 et l'IL6. Ces biothérapies constituent une avancée majeure agissant directement sur les médiateurs impliqués dans l'inflammation synoviale avec un effet sur les manifestations cliniques et semblent stabiliser les lésions radiologiques de la PR. Toutefois, leur effet n'est que suspensif et provisoire, disparaissant à l'arrêt du traitement et la prescription de ces biothérapies n'est pas dénuée de risques, notamment infectieux. Du fait du rôle clé des lymphocytes B dans la physiopathologie de la PR, des anticorps monoclonaux anti-lymphocytes B ont été testés dans les formes réfractaires de PR avec succès. Avant de démarrer un traitement par biothérapie de type anti-TNFa, un bilan pré-thérapeutique complet recherchant en particulier des antécédents d'infection tuberculeuse, de cancers solides ou hémopathies malignes et d'affections démyélinisantes, est nécessaire. Il est également indispensable d'assurer un suivi régulier au cours des traitements par biothérapies afin de déceler d'éventuels effets secondaires ou des complications iatrogènes parfois graves. Il est par ailleurs important d'évaluer le rapport bénéfice/risque avant de débuter toute biothérapie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Inflammation et destruction articulaire au cours de la polyarthrite rhumatoïde: quelle relation?

  • . Remise en question : Il est classique de dire que l'inflammation articulaire aiguë puis chronique est responsable du développement du pannus synovial et, secondairement, de la destructon articulaire caractéristiques de la polyarthrite rhumatoïde (PR). Cependant, les constatations, tant cliniques que biologiques, s'accumulent pour reconsidérer cette notion et la relation réelle existant entre inflammation et destruction articulaire, avec comme finalité la remise en cause des stratégies thérapeutiques dans la PR. . Les vrais responsables : Dans la physiopathologie des lésions articulaires, c'est la phase de prolifération synoviale qui semble fondamentale. C'est le contact entre le pannus synovial et le cartilage qui va conduire aux lésions articulaires caractéristiques, sous l'effet des cytokines pro-inflammatoires (TNFα et IL1) et des sécrétions enzymatiques, notamment des métalloprotéases. . Le rôle des lymphoytes T: Il est actuellement très discuté et, si l'on admet encore que leur invervention est cruciale à la phase initiale de la PR, de nombreux arguments suggèrent que le processus de prolifération synoviale et de destruction articulaire à la phase d'état serait indépendant des lymphocytes T. Les macrophages et les fibroblastes synoviaux et peut-être les chondrocytes sont des cellules centrales de cette phase. . Importance thérapeutique: Si un rapport direct et obligatoire entre inflammation et destruction articulaire semble exclu, les liens entre ces deux événements majeurs de l'arthrite rhumatoïde sont complexes et encore mal élucidés. Une meilleure appréhension de ce mécanisme doit permettre des stratégies plus adaptées dans le traitement de la PR.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Utilisation rationnelle des medicaments chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, d'arthrose et d'ostéoporose opportunités d'interventions par le pharmacien.

  • L'arthrose, la polyarthrite rhumatoïde et l'ostéoporose sont trois conditions pour lesquelles un traitement médicamenteux est souvent, voire toujours, nécessaire. Afin d'assurer un traitement optimal, la prise concomitante de plusieurs médicaments est régulièrement indiquée. Cependant, plusieurs études récentes ont identifié des problèmes d'utilisation dite « inappropriée des médicaments dans la prise en charge de ces patients. Il s'agit essentiellement, dans ce cas, de problèmes de « misuse » (mauvaise utilisation en terme de dose, de modalités d'administration, de durée de traitement, d'interactions, etc.) et d' «underuse » (omission de médicament pour la prévention ou le traitement d'une maladie). L'article cible les exemples suivants: analgésie insuffisante/inadaptée chez les patients avec douleurs articulaires, codéine et tramadol chez les métabolisateurs lents du CYP2D6, utilisation insuffisante et tardive de médicaments pouvant modifier l'évolution de la polyarthrite, erreurs de posologie dans l'administration du méthotrexate, utilisation insuffisante de médicaments pour traiter l'ostéoporose. Ces exemples doivent permettre au pharmacien de pouvoir mieux cibler les interventions qu'il peut faire chez ces patients. L'objectif est de pouvoir assurer une utilisation plus appropriée des médicaments, et d'améliorer la qualité de vie des patients.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Prothèse totale bicompartimentaire de coude GUEPAR. Résultats dans la polyarthrite rhumatoïde (16 cas).

  • Les auteurs ont réalisé une étude rétrospective portant sur 16 prothèses totales de coude GUEPAR huméro-ulnaire et huméro-radiale (GIII) implantées chez 16 patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Il s'agissait d'une prothèse anatomique glissement, métal-polyéthylène respectant le valgus physiologique, avec une prothèse droite et une prothèse gauche et 2 tailles petit et grand modèle. A côté de la prothèse huméro-ulnaire, la prothèse de tête radiale comportait une tige métallique intra médullaire et une cupule mobile en polyéthylène avec plusieurs tailles. Les 16 prothèses ont été mises en place de 1997 à 2001 et le recul moyen est de 2 ans. La voie d'abord et la technique chirurgicale préconisées par les promoteurs ont été détaillées. Les patients souffraient tous de douleurs importantes et le score de la Mayo Clinic était de 33 points sur 100. Sur le plan radiographique, 7 coudes étaient grade III de Larsen et 9 grade IV. Tous les patients ont été revus avec un recul moyen de 2 ans (7 ans à 1 an). Le score de la Mayo Clinic est passé de 33 à 90, avec 15 coudes jugés excellents et 1 moyen. Les auteurs précisent les indications des prothèses totales de coude dans la polyarthrite rhumatoïde. Les prothèses semi-contraintes sont utiles et nécessaires dans certaines destructions massives, il n'en reste pas moins que les prothèses glissement peu ou pas contraintes comme la prothèse Guepar font partie des moyens thérapeutiques et représentent pour nous 70 % de nos indications, notamment dans le coude rhumatoïde.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Lymphœdème unilatéral du membre supérieur au cours d'une polyarthrite rhumatoïde.

  • Les lymphœdèmes chroniques et localisés des membres ne sont qu'exceptionnellement signalés au cours de la polyarthrite rhumatoïde (PR). Nous rapportons l'observation d'une patiente âgée de 63 ans ayant une PR diagnostiquée depuis dix ans et traitée par hydroxychloroquine, prednisone et méthotrexate avec une bonne évolution fût explorée pour une tuméfaction du membre supérieur gauche évoluant depuis deux ans. À l'examen clinique on notait un membre infiltré en totalité, indolore, élastique et recouvert d'une peau tendue, luisante mais d'aspect normal. Le reste de l'examen somatique était sans particularités. La biologie ne montrait pas d'anomalies. L'imagerie médicale (radiographies-X standards des os de l'avant bras et du thorax, scanner-X thoracique, échographie des parties molles et du creux axillaire, doppler artériel et veineux du membre atteint et écho-mammographie) se révélait normale. La lympho-scintigraphie concluait à l'absence de visualisation du réseau lymphatique superficiel gauche. Le diagnostic de lymphœdème secondaire associé à la PR était retenu devant la négativité du bilan étiologique. Une kinésithérapie de drainage lymphatique fût prescrite en association à des assauts cortisoniques mais l'amélioration n’était que partielle. Parmi les manifestations extra articulaires de la PR, les lymphœdèmes chroniques localisés des membres restent inhabituels et souvent méconnus. Leurs mécanismes physiopathologiques sont mal élucidés et leur traitement ne fait pas encore l'unanimité. Ils gardent en revanche une implication pronostique fonctionnelle majeure.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Potentiels évoqués somesthésiques dans la polyarthrite rhumatoïde avec atteinte radiologique du rachis cervical

  • Les potentiels évoqués somesthésiques (PES) ont été enregistrés chez onze patients présentant une polyarthrite rhumatoide (PR) avec atteinte radiologique du rachis cervical, avec ou sans signes cliniques de myélopathie et pour trois cas, avant et après une opération sur le rachis cervical. Les PES étaient anormaux chez sept patients. Dans ce cas, le potentiel P14 (notamment le rapport d'amplitude entre les potentiels P9/P14) ou le potentiel P30 étaient anormaux de façon concomitante ou non. Dans un seul cas, le potentiel P30 a été anormal de façon isolée. La topographie des lésions du rachis cervical dans la PR explique ce résultat et incite à l'étude systématique des potentiels P14 et P30 qui sont générés au voisinage de la jonction cervicobulbaire, à proximité ou au niveau des noyaux cunéiformes ou graciles. L'étude des PES avant et après intervention sur le rachis permet de noter une corrélation entre l'état clinique postopératoire et les PES. Au plan clinique, les PES peuvent être anormaux non seulement en cas de compression médullaire avec signes sous-lésionnels, mais également en l'absence de signes cliniques. Les informations fournies par l'examen clinique, radiologique et les PES permettent de séparer les patients porteurs de luxations rachidiennes avec souffrance compressive médullaire de ceux dont l'atteinte est uniquement radiologique et contribuent ainsi au choix de la thérapeutique.

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Maladie de Berger au cours d’une Polyarthrite Rhumatoïde traitée par Adalimumab

  • La maladie de Berger se caractérise par le dépôt d’immunoglobulines A (IgA) au niveau des glomérules rénaux. Nous rapportons un cas de survenue de néphropathie à IgA chez un patient traité par adalimumab dans le cadre d’une polyarthrite rhumatoïde (PR). Il s’agit d’un patient de 45 ans, atteint de PR érosive séropositive diagnostiquée depuis 1996. Suite à l’échec de plusieurs lignes de traitement, l’adalimumab est instauré avec une bonne réponse clinique et biologique. Lors d’une consultation de suivi un syndrome néphrotique est diagnostiqué. L’adalimumab est arrêté devant sa possible imputabilité. Une biopsie rénale est réalisée et est en faveur d’une maladie de Berger. Une corticothérapie est instaurée et permet de traiter les symptômes efficacement. Le patient est ensuite traité par tocilizumab. Des effets indésirables (EI) rénaux ont déjà été décrits chez des patients traités par anti-TNFα. Ils se développent généralement peu de temps après l’introduction du médicament. Des EI rénaux similaires induits par l’adalimumab ont été décrits et sont souvent associés à une poussée de la maladie inflammatoire. Dans le cas de ce patient il est difficile de dire qui de la PR ou de l’adalimumab a causé le syndrome néphrotique. De manière générale, il est admis qu’une PR contrôlée permet de limiter la survenue de tels EI.

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Interactions de la génétique et de l'environnement sur le développement de la polyarthrite rhumatoïde.

  • La polyarthrite rhumatoïde (PR ) passe, de plus en plus, du statut de maladie à celui de syndrome avec une influence génétique, hormonale et environnementale qui remet en question son unicité. Des progrès récents ont identifié un contexte génétique basé sur la présence de l’épitope partagé et de PTPN22. Ces loci sont associés à la présence d’anticorps anti-peptides citrullinés (ACPA ), marqueurs de l’affection, et du facteur rhumatoïde IgM (FR-IgM), identifiant la forme classique dite «séro-positive». La grossesse est classiquement connue comme une période qui s’accompagne d’une rémission – temporaire – de la PR. Les recherches épidémiologiques ont montré l’influence favorable de la prise d’une contraception orale, de la multiparité et d’un traitement hormonal substitutif, sinon sur l’incidence de l’affection, du moins, sur la sévérité de son évolution. Le tabac est le premier facteur d’environnement à être fortement associé à l’éclosion de la PR, lié à la fois à la présence de l’épitope partagé et des ACPA . Le tabagisme n’est pas associé aux formes sans ACPA et sans FR-IgM. Le microbiote intestinal représente un nouveau sujet d’étude qui nous permettra de mieux comprendre les particularités et l’évolution du syndrome PR.

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Remplacement valvulaire pour insuffisance aortique associée a la polyarthrite rhumatoïde: a propos de 5 cas.

  • Les atteintes cardiaques concernent 30 à 50 % des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR) mais 2 à 10 % d'entre elles seulement ont une traduction clinique. Les auteurs rapportent les résultats d'une étude rétrospective de 5 cas d'insuffisance aortique (IA) rhumatoïde ayant nécessité un remplacement valvulaire. Il s'agit de 4 femmes et de 1 homme dont la moyenne d'âge était de 48,4 ans. La durée moyenne d'évolution connue de la PR était de 19,6 ans. Tous les patients étaient en insuffisance cardiaque. Un remplacement valvulaire aortique a été réalisé dans tous les cas, 4 fois sur 5 avec des bioprothèses. L'examen anatomopathologique de la valve montrait dans 3 cas un nodule rhumatoïde, dans 1 cas des lésions inflammatoires non spécifiques , dans le Se cas, la sérologie rhumatoïde était positive dans le liquide d'épanchement péricardique. Le délai moyen entre la survenue des symptômes cardiaques et la chirurgie était de 3,6 mois avec des extrêmes de 1 et 6 mois. Trois décès ont été observés, à 3 jours, 20 mois, et 10 ans, et 2 patients sont vivants avec un recul de 12 et 14 ans. L'évolution particulière de ces IA, pouvant engager rapidement le pronostic vital, mérite d'être soulignée.

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