Pancreatite [ Publications ]

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  • Objectif Selon certaines sociétés savantes, la mortalité de la pancréatite aiguë ne devrait pas dépasser 10 %. Le but de notre travail était de rapporter l'étiologie, la gravité et la mortalité de la pancréatite aiguë dans une série prospective de patients admis dans un centre hospitalier régional universitaire français, en utilisant un recueil standardisé de données évaluant les pratiques médico-chirurgicales de prise en charge de la pancréatite aiguë. Méthodes De février à septembre 1999, 86 patients (54 hommes, 32 femmes d'âge moyen de 58,5 ans) ont été admis pour 88 épisodes de pancréatite aiguë. Un recueil standardisé prospectif des données a été effectué chez tous les patients dès l'admission , il a permis la mesure des différents scores de gravité et pronostiques, ainsi que l'étude de l'étiologie, des complications, de la prise en charge de celles-ci et de la mortalité de la pancréatite aiguë. Résultats Le score de Ranson moyen était de 2,4. Le score de Balthazar était supérieur ou égal à D dans 45 % des cas. Les fréquences respectives de l'étiologie lithiasique, alcoolique, tumorale, autre et indéterminée étaient 41 %, 37,5 %, 7 %, 5,5 % et 9 %. La pancréatite aiguë était sévère (défaillance viscérale, pseudo-kyste, infection de nécrose ou systémique, syndrome occlusif) dans 32 % des cas. Les complications étaient : infection (22 %), pseudo-kyste (14 %), épanchement pleural (12,5 %), syndrome occlusif (3,5 %). Une température de plus de 38,5 °C était notée chez plus de la moitié des patients. La durée médiane d'hospitalisation était de 11 jours (extrêmes: 1-86). La mortalité hospitalière globale était de 13,6 % (12/88), et de 43 % (12/28) en cas de pancréatite aiguë sévère. Six décès sont survenus dans les 8 premiers jours de la pancréatite aiguë et 6 après 8 jours. Sept décès (59 %) ont été dus à une défaillance multiviscérale, 4 (33 %) à une cause infectieuse et 1 à une autre cause. Conclusion Le recueil standardisé des données cliniques et évolutive: de la pancréatite aiguë utilisé dans cette étude a permis d'évaluer les pratiques médico-chirurgicales à l'échelle d'un hôpital régional universitaire.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Valeur diagnostique de l'antigène sérique Ca 19-9 au cours de la pancréatite chronique et de l'adénocarcinome pancréatique. Influence de leurs complications.

  • Objectifs. - La valeur diagnostique de l'antigène Ca 19-9 pour le diagnostic d'adénocarcinome pancréatique a été étudiée sur des séries hétérogènes de malades. L'influence des complications de la pancréatite chronique et de l'adénocarcinome pancréatique sur le taux sérique du Ca 19-9 n'a pas été étudiée en détail. Les buts de ce travail ont été d'étudier: a) la valeur diagnostique du Ca 19-9 chez des malades ayant une pancréatopathie bénigne ou maligne , b) l'influence des complications (en particulier la cholestase) sur le taux sérique du Ca 19-9. Méthodes. - La population d'étude comportait 179 malades dont 126 malades ayant une pancréatite chronique (25 femmes, 101 hommes, 45 avec cholestase), et 53 malades ayant un adénocarcinome pancréatique (27 femmes, 26 hommes, 37 avec cholestase). Résultats. - Au seuil de 37 UI/mL, la spécificité et la sensibilité du Ca 19-9 pour le diagnostic d'adénocarcinome du pancréas étaient de 53 % et 95 % respectivement. La présence d'une cholestase entraînait une augmentation significative du Ca 19-9 chez les malades ayant une pancréatite chronique mais pas chez ceux ayant un adénocarcinome pancréatique. Au seuil de 300 Ul/mL, la spécificité et la sensibilité du Ca 19-9 étaient de 95 % et 81 % respectivement chez les malades sans cholestase, 87 % et 81 % respectivement chez les malades avec cholestase. Le diabète entraînait une augmentation significative du Ca 19-9 uniquement chez les malades ayant une pancréatite chronique sans cholestase. Les calcifications pancréatiques, les pseudokystes, la cirrhose ou les épanchements séreux ne modifiaient pas le taux de Ca 19-9. Conclusion. - Chez un malade ayant une affection pancréatique non définie, nous suggérons qu'un seuil de 300 Ul/mL est le plus performant, qu'il y ait ou non cholestase.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Etude prospective de la fréquence des mutations du gène CFTR chez des malades ayant une pancréatite idiopathique.

  • La fréquence des mutations du gène Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator (CFTR) serait augmentée au cours des pancréatites chroniques idiopathiques. Le but de cette étude prospective monocentrique française était d'évaluer la fréquence des mutations du gène CFTR dans une série homogène de malades ayant une pancréatite idiopathique. Malades et méthodes - Entre avril 1999 et décembre 2001, tous les malades ayant une pancréatite aiguë récidivante ou chronique d'origine indéterminée étaient étudiés. Une recherche exhaustive d'une cause de pancréatite était faite. Seuls étaient inclus les malades sans cause identifiée et sans signe clinique ou histoire familiale évocateurs de mucoviscidose. Après consentement éclairé, la recherche des 31 mutations du gène CFTR considérées comme les plus fréquentes à travers le monde était faite à l'aide du kit Cystic fibrosis assay. Une analyse complémentaire des exons 9, 10 et 17a par électrophorèse en gradient de gel dénaturant était réalisée dans le but de chercher des variants préalablement identifiés dans des formes frontières de mucoviscidose. Les caractéristiques morphologiques de la pancréatite, l'existence d'un diabète ou d'une insuffisance pancréatique exocrine étaient évaluées en fonction de la présence ou non d'une mutation du gène CFTR. Résultats - Soixante-quatre malades (41 hommes, 23 femmes), d'âge médian 36 ans (14-68) ayant une pancréatite idiopathique (aiguë récidivante, n = 34 , chronique, n = 30) étaient inclus. Dix-huit mutations ou variants du gène CFTR étaient détectés chez 16 malades (25 %) : AF508 (n = 7), L997F (n = 2), E528E (n = 4), 5T (n = 5). Deux malades étaient hétérozygotes composites. La fréquence observée de la mutation AF508 était supérieure à celle attendue dans la population générale (10,9 vs 2,4 % , P

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Syndrome fissuraire d'un pseudoanevrisme de l'artere gastroduodenale au contact d'un faux-kyste pancreatique: une complication rare mais grave de la pancreatite chronique.

  • La majorité des pseudoanévrismes (PsA) des artères péripancréatiques résultent de l'érosion directe de la paroi artérielle par les enzymes pancréatiques et sont le plus souvent situés au contact ou au sein d'un faux-kyste (FK). La rupture est une complication rare et grave (90% de mortalité en l'absence de traitement). Nous rapportons le cas d'un malade de 56 ans ayant une pancréatite chronique alcoolique, qui a développé un FK céphalo-isthmique compliqué d'un PsA de l'artère gastroduodénale révélée par des douleurs et une déglobulisation associée à une cholestase. Après réalisation d'un scanner à visée diagnostique, une artériographie sélective avec embolisation par coils a été réalisée en urgence. Cinq jours plus tard, une récidive hémorragique est survenue et a nécessité une duodénopancréatectomie céphatique. Les PsA de l'artère gastroduodénale surviennent au cours des dix premières années d'évolution de la pancréatite chronique. Ils sont révélés soit par des douleurs abdominales et/ou une hémorragie digestive, ou un état de choc signant la rupture. Le scanner avec reconstruction artérielle permet de poser le diagnostic. L'artériographie reste l'examen le plus sensible pour localiser l'anévrisme et ses branches nourricières et permet d'effectuer une embolisation sélective par coils. Le taux d'échec varie entre 0 et 23%. Le traitement chirurgical (ligature élective de l'artère ou exérèse pancréatique partielle) reste réservé aux échecs de l'embolisation et/ou en cas de récidive hémorragique.

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Dérivation pancréaticojéjunale dans le traitement des pancréatites chroniques.

  • Introduction. - Le but de ce travail rétrospectif était d'évaluer les résultats immédiats et à distance de la dérivation pancréaticojéjunale (DPJ) latérolatérale sur anse en Y dans le traitement de la pancréatite chronique. Matériels et méthodes. - De 1980 à 1997, 140 patients consécutifs atteints d'une pancréatite chronique avec une dilatation du canal de Wirsung, opérés dans le service d'une DPJ, ont été inclus dans cette étude rétrospective. Il s'agissait de 123 hommes et de 17 femmes, d'âge moyen 46 ans (extrêmes : 18-79 ans). Une intoxication éthylique chronique était notée dans 116 cas (83 %). L'indication de DPJ était posée devant la persistance de douleurs pancréatiques non calmées par des antalgiques majeurs chez 126 patients (90 %). Résultats. - La mortalité postopératoire a été de 1,4 % (n = 2). La morbidité postopératoire était de 11 % (n = 16). La durée moyenne d'hospitalisation était de 16 jours (extrêmes : 8-25 jours). Le suivi moyen était de 7,4 ans (extrêmes : 2-15 ans) chez 94 patients. Les résultats étaient bons ou moyens dans 93 % des cas (n = 87). Chez sept patients (7 %), le résultat était mauvais avec la persistance ou la récidive des douleurs nécessitant la prise d'antalgique majeur. Lors des dernières nouvelles, une reprise de poids moyenne de 5,8 kg (extrêmes : 1- 16 kg) était constatée chez 74 patients (79 %). Douze patients (13 %) ont développé un diabète de novo. Sur les 43 patients ayant un diabète préexistant, 24 ont eu une aggravation de celui-ci. Aucun patient n'a eu d'amélioration d'une stéatorrhée pré-opératoire. Conclusions. - Lorsque le canal de Wirsung est dilaté, la DPJ sur anse en Y doit être l'intervention indiquée préférentiellement, en raison de ses bons résultats antalgiques avec une mortalité et une morbidité faibles.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Traitement endoscopique, percutané et coelioscopique des pancréatites aiguës biliaires.

  • But de l'étude : Le but de ce travail a été d'évaluer les résultats du traitement endoscopique d'une série de pancréatites aiguës d'origine biliaire et d'en discuter les indications. Matériel et méthode : De janvier 1992 à juin 2001, 137 patients ont été pris en charge pour une pancréatite aiguë biliaire. Les critères du diagnostic et de gravité reposaient sur des données cliniques, biochimiques et radiologiques. Les patients avec instabilité hémodynamique étant exclus, un groupe de 129 patients a été traité par cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) comportant une éventuelle sphinctérotomie ou, en cas d'échec, une cholécystostomie percutanée écho-guidée (CPC), puis, à distance, une cholécystectomie par voie coelioscopique. Résultats : Une CPRE a été réalisée avec succès chez 121 des 129 patients (93 %). Une CPC a été réalisée en cas d'échec de l'endoscopie (n = 5) et en cas de cholécystite aiguë (n = 14). Les cholangiographies par voie rétrograde ou percutanée ont permis de retrouver des calculs de la voie biliaire chez 89 malades, une dilatation des voies biliaires sans lithiase chez 26 et aucune anomalie dans six cas. Une sphinctérotomie endoscopique a été réalisée chez 117 malades. Une cholécystectomie a été réalisée 118 fois. Mortalité et morbidité ont été respectivement de 1,6 et 10,3 %. Conclusion : La CPRE avec sphinctérotomie nous semblent indiquées dans tous les cas de PAB observées pendant les premières 72 heures. Le traitement endoscopique associé aux procédures percutanées permet de réduire à un taux très faible les cas qui évoluent défavorablement. Un traitement définitif peut enfin être réalisé par cholécystectomie coelioscopique élective.

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Les perturbations biologiques au cours de la pancréatite lupique : à propos d’un cas

  • Nous rapportons le cas d’une patiente, chez qui l’hypertriglycéridémie et l’hyperglycémie ont constitué le signal d’appel d’une pancréatite lupique, dont le diagnostic a été posé par l’augmentation de l’activité de la lipase sanguine. Il s’agit d’une patiente âgée de 33 ans ayant comme seul antécédent un lupus diagnostiqué en janvier 2012. Elle a été admise en août 2013 pour un autre épisode de lupus associé à un œdème des membres inférieurs, une vascularite et des ulcérations buccales avec une concentration de C3 à 0,4 g/L (0,82-1,93) et de C4 à 0,05 g/L (0,15-0,57). Un jour après le début de la corticothérapie, la patiente a présenté une hyperthermie, une ataxie avec des troubles du comportement, des douleurs épigastriques et articulaires et des vomissements. Son bilan biochimique a retrouvé une hyperglycémie à 38,9 mmol/L (3,9-6,1), une triglycéridémie à 15,7 mmol/L (0,3-1,7) et une cholestérolémie à 5,2 mmol/L (&lt, 5,2) associés à un aspect lactescent du sérum. Le bilan hématologique a objectivé une anémie normochrome normocytaire à 81 g/L d’hémoglobine, une lymphopénie à 0,88 G/L et un taux normal de plaquettes. Une pancréatite lupique a été évoquée et confirmée biologiquement par une hyperlipasémie à 180 UI/L (8-78) et radiologiquement par l’image d’une stéatose hépatique focale. Nous concluons qu’en présence de lupus, et devant des signes gastro-intestinaux et/ou biologiques évocateurs, un dosage de la lipasémie doit être réalisé dans les plus brefs délais pour détecter précocement une pancréatite lupique.

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La pancréatite auto immune: Revue systématique de la littérature.

  • Prérequis: La pancréatite auto immune est une entité clinique récemment individualisée et constitue une forme particulière de pancréatite chronique. But: Etudier les principales caractéristiques de la pancréatite autoimmune avec d'une part son étiopathogénie et d'autre part, ses particularités cliniques, histologiques, morphologiques ainsi que sa prise en charge thérapeutique. Méthodes: Nous nous sommes basés dans ce travail sur les publications retrouvées dans la littérature sur la pancréatite autoimmune incluant les articles originaux, les mises au point, les fais cliniques et les éditoriaux parus avant aout 2008. Résultats: La pancréatite autoimmune est actuellement considérée comme étant la manifestation pancréatique d'une maladie systémique pouvant toucher différents organes, en particulier les voies biliaires, le retro péritoine, les reins, les parotides et les glandes lacrymales. Tous ces organes touchés sont le siège d'une infiltration lymphoplasmocytaire sclérosante avec une forte positivité IgG4 en immunohistochimie. La pancréatite autoimmune est une maladie rare qui survient préférentiellement chez l'homme d'âge avancé. Son diagnostic est souvent difficile et peut être confondue avec celui d'un cancer du pancréas. La pancréatite autoimmune répond favorablement aux corticoïdes ce qui rend sa reconnaissance impérative afin d'éviter les résections pancréatiques abusives. C'est pour cela que des critères diagnostiques ont été récemment proposés. Conclusion: Depuis son individualisation les connaissances sur la pancréatite autoimmune ont largement évolué ce qui a permis une meilleure prise en charge de cette pathologie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Exérèses pancréatiques pour pancréatite chronique et cancer: leur bien-fondé par la chirurgie factuelle. Evidence-based medicine.

  • Les résultats de la duodéno-pancréatectomie céphalique (DPC) se sont considérablement améliorés ces dernières années mais la réputation de cette opération et de ses principales modifications est souvent mauvaise. Le but de cette étude est de faire le point sur les indications et les résultats de la DPC de nos jours, en se fondant sur des preuves « factuelles » que l'on regroupe sous le terme d'evidence based medicine. La mortalité de la DPC a actuellement diminué et se situe en dessous de 5 % pour la pancréatite chronique et entre 3 et 8 % pour le cancer du pancréas. En revanche, la morbidité reste élevée variant de 20 à 70 % dans différentes études. Les perturbations de la vidange gastrique (gastroparésie) représentent environs 50 % des complications à long-terme. Pour les résultats, de 70 à 100 % des patients opérés pour pancréatite chronique rapportent une diminution remarquable des douleurs après cette opération, alors que pour le cancer, la survie à 5 ans reste modeste, entre 5 et 15 %, avec une survie médiane de 13 à 17 mois. Le curage ganglionnaire étendu ainsi que la résection de la veine porte n'augmentent ni la morbidité ni la mortalité par comparaison avec l'intervention standard, cependant aucun avantage de survie à long terme n'a pu être démontré. Il semble que les taux de complication et la mortalité ne soient pas liés au type de DPC réalisée.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Une pancréatite auto-immune à IgG4 simulant un adénocarcinome : à propos d’un cas

  • La pancréatite auto-immune de type 1 (PAI type 1) est la manifestation pancréatique d’une maladie systémique à IgG4 appelée maladie fibrosclérosante à IgG4. Cette maladie, récemment individualisée, se manifeste par l’atteinte de différents organes avec une élévation des IgG4 sériques et des caractéristiques histologiques communes : un infiltrat lymphocytaire dense à IgG4+ associé à une fibrose mutilante et des veinulites. Le pancréas est un des organes le plus fréquemment touché. Comme il est parfois difficile d’obtenir des prélèvements biopsiques pancréatiques adaptés, le diagnostic de PAI de type 1 est fondé sur une combinaison de critères cliniques, morphologiques, histologiques et sérologiques. En cas de forme pseudotumorale, il est parfois difficile de faire la distinction entre PAI et cancer. Compte tenu de la très bonne réponse de la PAI aux corticoïdes, un diagnostic de PAI permettrait d’éviter une laparotomie ou une résection pancréatique inutile. Nous rapportons ici un exemple d’une résection chirurgicale de type duodénopancréatectomie céphalique chez un patient suspect d’être atteint d’adénocarcinome pancréatique et pour lequel le diagnostic final de PAI de type 1 a été retenu.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les pancréatites : Diagnostic et prise en charge.

  • Les pancréatites sont des affections inflammatoires du pancréas et comprennent les pancréatites aiguës (PA) et les pancréatites chroniques (PC). Le diagnostic de PA se base sur la présence d’au moins 2 parmi 3 critères : douleur abdominale, élévation de la lipasémie, signes de PA à l’imagerie. Les causes les plus fréquentes de PA sont la lithiase biliaire et l’alcoolisme. La prise en charge précoce d’une PA comprend dans tous les cas une (hyper) hydratation, un contrôle de la douleur et une mise à jeun transitoire du patient. En cas de PA d’étiologie biliaire, une sphinctérotomie biliaire ne doit être réalisée en urgence qu’en cas d’angiocholite associée. En cas de nécrose liquéfiée, surinfectée, associée à une détérioration clinique du patient, malgré un traitement conservateur, un traitement invasif (drainage ± nécrosectomie) peut être proposé. Contrairement à la PA, les altérations morphologiques (au niveau des canaux et du parenchyme pancréatiques) sont irréversibles dans la PC. La symptomatologie clinique de la PC est dominée par la douleur associée à l’amaigrissement et la dénutrition. Les mécanismes de la douleur sont multiples dans la PC. En cas d’obstacle canalaire distal, un traitement endoscopique visant à drainer le canal pancréatique principal permet d’obtenir une amélioration clinique pour environ 2/3 des patients. La chirurgie, soit de dérivation pancréaticojéjunale, soit de résection reste indiquée pour 20 à 25 % des patients. La prise en charge des complications de la PC (sténose biliaire, pseudokyste) est aussi importante ainsi que le contrôle du diabète et de la stéatorrhée.

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Pancréatite chronique: prise en charge diagnostique et thérapeutique.

  • ■ Histoire naturelle: La pancréatite chronique calcifiante est le plus souvent d'origine alcoolique. Les premières années d'évolution sont surtout marquées par des manifestations douloureuses avec amaigrissement et des complications aiguës. Au cours des 5 premières années, outre es douleurs chroniques présentes chez 80 % des patients, peuvent survenir: des pancréatites aiguës, des pseudokystes, une compression de la voie biliaire principale, des épanchements des séreuses, des hémorragies digestives. Entre 5 et 10 années d'évolution les phénomènes douloureux sont moins fréquents, les risques d'ictère et de pseudokyste persistent. ■ Au delà de la dixième année: Au fur et à mesure que le pancréas se remplit de calculs calcifiés et se fibrose, les phénomènes douloureux disparaissent et, après 15 ans d'évolution, seuls diabète et insuffisance pancréatite exocrine prédominent. ■ Le traitement: II fait appel au sevrage des boissons alcoolisées, aux antalgiques et au rétablissement de l'équilibre nutritionnel. Le traitement du diabète fait souvent appel à l'insulinothérapie, l'insuffisance pancréatique nécessite l'administration d'extraits pancréatiques contenant des microcomprimés gastroprotégés. Ce traitement médical peut juguler les phénomènes douloureux mais il faut faire parfois appel à un traitement radiologique (drainage de pseudokyste, infiltration antalgique du plexus caeliaque), endoscopique (drainage de pseudokyste, endoprothèse biliaire, endoprothèse pancréatique) ou chirurgical (dérivation biliodigestive, dérivation wirsungojéjunale, plus rarement exérèse).

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Traitement chirurgical des pancréatites aiguës avec nécrose infectée par nécrosectomie-pancréatostomie.

  • Les modalités techniques du traitement chirurgical des pancréatites aiguës avec nécrose infectée restent controversées. Le but de ce travail rétrospectif était d'évaluer les résultats de la nécrosectomie associée à une pancréatostomie utilisant un drainage actif de type Mikulicz, technique actuellement peu utilisée et discutée. Patients et méthodes - De 1985 à 1997, 18 patients consécutifs, d'âge médian 63 ans (extrêmes: 35-88), ont été opérés par laparotomie pour nécrose infectée et traités par nécrosectomie avec drainage actif prolongé de type Mikulicz. Quatorze malades provenaient d'un autre centre, dont neuf avaient déjà été opérés. La nécrosectomie a été réalisée après un délai médian de 22 jours d'évolution (1-45) devant un état septique sévère (12 fois avec un état de choc persistant) associé à la présence d'une ou plusieurs collections nécrotiques contenant des images aériques (n = 15) et/ou une infection prouvée par prélèvement bactériologique (n = 3). Résultats - Après la première intervention, les opérés ont subi entre 2 et 25 (médiane = 5) nécrosectomies complémentaires par la pancréatostomie. Huit malades ont présenté un total de 13 complications de nature chirurgicale: fistule digestive (n = 7), hémorragie intra-abdominale (n = 3), hémorragie digestive (n = 1), colectasie sur sténose colique (n = 1), pseudokyste (n = 1). Cinq malades (28 %), tous « de seconde main », sont décédés, entre le 47

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Poussées à répétition de pancréatite aiguë dans une mucoviscidose à révélation tardive: prévention par octréotide au long cours.

  • Nous rapportons le cas d'une femme âgée de 35 ans hospitalisée en octobre 1995 pour pancréatite aiguë. La malade souffrait d'un asthme depuis l'enfance, et se plaignait de douleurs abdominales évoluant par poussées depuis l'adolescence. Le diagnostic de mucoviscidose était réalisé fortuitement, lors d'un bilan de fécondation in vitro en juin 1995. En l'absence d'autre cause après un bilan large, la pancréatite aiguë était considérée comme une manifestation de la mucoviscidose. Malgré une prescription d'enzymes pancréatiques, la malade avait des douleurs abdominales répétées nécessitant la prise d'antalgiques au long cours, et était hospitalisée à plusieurs reprises pour récidive de pancréatite aiguë. En janvier 1996, il était décidé de débuter un traitement préventif par octréotide par voie sous-cutanée, à une posologie comprise entre 100 et 200 μg x 3/jour. La fréquence des poussées de pancréatite et la consommation d'antalgiques diminuaient progressivement. L'octréotide était bien toléré en dehors d'un syndrome diarrhéique intermittent, mais était responsable de la formation d'une lithiase vésiculaire, compliquée en novembre 1998 d'une migration dans la VBP. Un relais par octréotide à forme retard était entrepris avec la même efficacité en juin 1999.

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Défaillance multiviscérale compliquant une pancréatite aiguë au décours d’une hypertriglycéridémie majeure : à propos d’un cas

  • Nous rapportons le cas d’un homme de 42 ans admis dans le service pour un tableau de défaillance multiviscérale associant coma, défaillance hémodynamique, respiratoire, rénale et hématologique. Les analyses biologiques réalisées mettaient en évidence un sérum lactescent et ont permis de diagnostiquer une pancréatite aiguë associée à une hypertriglycéridémie majeure à 11 800 mg/dL et une hypercholestérolémie totale à 1195 mg/dL. Les examens scanographiques ne retrouvaient aucune lésion cérébrale focale, mais des lésions pancréatiques sévères sans obstruction des voies biliaires. Un syndrome de défaillance multiviscérale compliquant une pancréatite aiguë secondaire à une hypertriglycéridémie majeure a été évoqué. Malgré l’absence de recommandations claires, une séance d’échange plasmatique a été débutée en urgence. Le traitement symptomatique fut poursuivi en parallèle associant ventilation protectrice, amines vasopressives, héparinothérapie et insulinothérapie continue. L’évolution clinique et biologique a été satisfaisante en parallèle de la normalisation du bilan lipidique. Le patient a quitté le service au 17

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Leucémie aigüe myélomonocytaire à éosinophiles révélée par une pancréatite aigüe.

  • La leucémie aigüe myélomonocytaire à composante éosinophile (LAM4eo) est une hémopathie maligne rare, caractérisée par une prolifération blastique myéloïde avec présence d'une composante monocytaire et des éosinophiles anormaux. Elle est associée à l'inversion du chromosome 16, parfois à sa variante la translocation (16,16). Nous rapportons un cas de LAM4eo chez un patient de sexe masculin âgé de 51 ans, découverte au décours d'un bilan paraclinique pour pancréatite aiguë (PA) confirmée par la TDM. L'hémogramme a montré une hyperleucocytose à 123G/l faite de 60% de blastes, une monocytose à 5 G/L ainsi qu'une lignée éosinophile dystrophique. Le myélogramme a objectivé l'infiltration de la moelle par une population blastique estimée à 61% d'expression hétérogène à la Cytométrie de flux: Des blastes très immatures exprimant fortement les marqueurs CD117 et CD34, des blastes prédominants qui expriment les antigènes CD33, CD13, CD65 (myéloblastes). Et une partie des blastes, était positive pour le CD14, CD4, CD11c (monoblastes). Après une exploration étiologique approfondie n'ayant pas pu trouver un lien de cause à effet, l'association entre les deux pathologies a été considérée comme fortuite et la pancréatite a été rattachée à la prise de paroxétine. Le patient a été mis alors en condition, et a été traité par chimiothérapie avec bonne évolution clinique et biologique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Pancréatites aiguës induites par les médicaments dérivés de l'acide 5-aminosalicylique: un cas et revue de la littérature.

  • La toxicité pancréatique des dérivés de l'acide 5-aminosalicylique (5ASA), utilisés dans le traitement de certaines maladies inflammatoires du côlon, reste controversée. Une nouvelle observation de pancréatite aiguë (PA) imputable à la prise de mésalazine, avec réintroduction positive, et une analyse des cas de la littérature sont présentées. Ils concernent 29 patients (17 femmes, 12 hommes), âgés de 26.4±9.9 (12-43) ans, traités par sulfasalazine (n=11), mésalazine (n=16), olsalazine (n=1) ou 5ASA sans précision (n=1), pour une rectocolite hémorragique (n=15), une maladie de Crohn (n=13), ou une autre indication (n=1). La PA est survenue au cours du premier mois de traitement dans 71.4 pour cent des cas (n=28) et a évolué favorablement dans la majorité des cas. La réintroduction d'un dérivé du 5ASA est suivie d'une récidive de la PA dans 17 cas sur 19, même lorsque la molécule, la posologie ou la voie d'administration ont été modifiées. Ces résultats montrent que tous les dérivés du 5ASA sont potentiellement toxiques pour le pancréas. Une PA doit être évoquée devant la survenue ou l'aggravation de douleurs abdominales au cours d'un traitement par le SASA, motiver un dosage d'amylasémie et imposer son arrêt immédiat.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Pancréatite aiguë et syndrome hémophagocytaire au cours d'une poussée lupique: a propos d'une observation.

  • La pancréatite aiguë et le syndrome hémophagocytaire (SH) sont rares au cours du lupus érythémateux systémique (LES). En revanche, l'association des 2 complications au cours d'une poussée lupique n'a jamais été rapportée auparavant. Une jeune femme âgée de 31 ans, suivie pour LES depuis 7 ans a été admise pour douleurs abdominales et fièvre. Le diagnostic de pancréatite aiguë a été retenu devant une hyperamylasémie et l'augmentation du volume du pancréas avec collection intersplénorénale à la tomodensitométrie. Devant la pancytopénie, la cytolyse, la cholestase, l'hypertriglycéridémie et l'augmentation des lacticodeshydrogénases (LDH), un SH a été suspecté et confirmé par le myélogramme. L'évolution a été favorable sous fortes doses de corticoïdes. Près de 80 cas de pancréatites ont été rapportés au cours du LES. L'étiologie est parfois difficile à établir : le LES lui même, les traitements et en particulier les corticoïdes, dont la responsabilité est controversée, et les infections favorisées par l'immunodépression. Quelques 40 cas de SH sont rapportés au cours du LES parfois en association avec une infection. La mortalité est de 38,7 %. Mais lorsque le SH constitue la manifestation initiale du LES ou survient au cours d'une poussée évolutive, l'évolution peut être favorable sous corticoïdes.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Pancréatite aiguë secondaire à une hypertriglycéridémie majeure d'origine gestationnelle. À propos d'un cas

  • Nous rapportons le cas d'une patiente de 31 ans, sans antécédent de dyslipidémie ayant présenté à 33 semaines d'aménorrhée des douleurs épigastriques subaiguës. Le sang prélevé pour les analyses biologiques était d'aspect lactescent marqué. Le bilan biologique montrait une augmentation modérée des enzymes pancréatiques mais surtout une hyperlipidémie majeure : triglycérides à 113 g/l et cholestérol total à 25 g/l. Une pancréatite aiguë gestationnelle secondaire à l'hypertriglycéridémie a été évoquée. La scanographie abdominale confirmait le diagnostic. Aucune anomalie sur les voies biliaires n'a été détectée en échographie. Une césarienne a dû être réalisée dans les heures suivantes pour souffrance fœtale aiguë. La patiente a ensuite été admise en réanimation où une baisse des triglycérides était déjà notée. Une seule séance d'échange plasmatique a été réalisée. Un traitement par héparine à dose hypocoagulante a été entrepris. L'amélioration clinique et biologique très rapide a autorisé la sortie de réanimation au troisième jour. Cette observation illustre la diminution des lipides en fonction des différentes thérapeutiques réalisées. Nous discutons aussi leurs places dans la prise en charge de la pancréatite aiguë (PA) gestationnelle secondaire à l'hypertriglycéridémie.

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Acides gras libres et pancréatite aiguë. Une étude expérimentale in vivo.

  • Des travaux expérimentaux réalisés in vitro confèrent un rôle-central à la lipase pancréatique dans la physiopathologie de la pancréatite aiguë. Elle hydrolyserait les triglycérides tissulaires ou circulants libérant des Acides Gras Libres (A.G.L.). Ces A.G.L. lésant les tissus par leur pouvoir détergent, contribueraient à la genèse des lésions nécrotiques. Ce travail réalisé chez le rat avait pour but de confirmer cette théorie in vivo en utilisant le modèle de pancréatite œdémateuse à la céruléine injectée par voie sous-cutanée (quatre injections de 20 μg/kg). Il est apparu tout d'abord qu'une élévation provoquée des taux plasmatiques d'A.G.L., multipliés par 5 (3,02 ± 0,28 mmol/l versus 0,75 ± 0,05 mmol/l chez les témoins), obtenue par l'injection continue i.v. simultanée d'héparine et de triglycérides, n'aggravait pas les pancréatites à la céruléine, soulevant la question de leur réelle toxicité. De plus, aucune élévation spontanée des taux plasmatiques portaux et aortiques d'A.G.L., ni d'élévation des taux tissulaires intra-pancréatiques dosés par extraction sur les homogénats des pancréas prélevés au sacrifice, n'a été observée après induction de pancréatite à la céruléine, malgré une libération massive de lipase dans la circulation. La théorie du rôle des A.G.L. dans la pancrétite aiguë, établie in vitro n'est pas confirmée in vivo dans ce modèle.

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