Osteolyse [ Publications ]

#1

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  • Les débris métalliques de la métallose peuvent compenser la radio-transparence due à la destruction de la trame osseuse, et rendre difficile le diagnostic préopératoire d'ostéolyse. Cette étude a comparé les aspects radiologiques entre deux groupes de prothèses : celles ayant une ostéolyse purement due à des débris de polyéthylène et celles ayant une ostéolyse associée à une métallose. L'étude a comparé 10 prothèses totales de genoux sans métallose au moment de la réintervention (seuls des débris de polyéthylène ayant été retrouvés à l'anatomo-pathologie), à 10 prothèses totales de genou où le diagnostic de métallose avait été confirmé par l'analyse anatomo-pathologique de la synoviale et des tissus osseux périprothétiques. Les réinterventions étaient justifiées par un descellement ou un problème fémoro-patellaire. Au moment de la réintervention chirurgicale, la localisation et l'importance de l'ostéolyse tibiale et/ou fémorale ont été notées. Les radiographies préopératoires ont été analysées à la recherche d'une ostéolyse fémorale, tibiale ou rotulienne et confrontées aux données opératoires. Sur la radiographie de face et de profil, 10 sites d'ostéolyse ont été définis pour chaque genou (4 sites tibiaux, 5 sites fémoraux et 1 site rotulien). Dix genoux présentaient une ostéolyse liée seulement à des débris de polyéthylène. Lostéolyse tibiale était retrouvée en peropératoire parmi 16 des 40 localisations théoriquement possibles et était reconnue sur les radiographies préopératoires 16 fois sur 16. L'ostéolyse fémorale était présente en peropératoire sur 18 des 50 localisations théoriques possibles mais n'était reconnue en préopératoire que pour 6 des 18 localisations présentes en peropératoire. Lorsqu'il existait une métallose (10 genoux), l'ostéolyse tibiale était retrouvée en peropératoire parmi 22 des 40 localisations théoriquement possibles et était reconnue sur les radiographies préopératoires 10 fois sur 22. Lostéolyse fémorale était présente en peropératoire sur 32 des 50 localisations théoriques possibles mais n'était reconnue en préopératoire que pour 5 des 32 localisations présentes en peropératoire. La comparaison des différentes séries montre que l'ostéolyse fémorale est significativement plus difficile à reconnaître en préopératoire que l'ostéolyse tibiale quel que soit le mode d'ostéolyse (avec ou sans métallose). Par ailleurs, lorsqu'il existe une métallose, il est significativement plus difficile de reconnaître en préopératoire l'ostéolyse qu'elle soit tibiale ou fémorale. La métallose peut rendre le diagnostic d'ostéolyse fémorale impossible et celui d'ostéolyse tibiale très difficile. Létude discute les arguments permettant de la suspecter (pigmentation anormale de la peau, épanchement radio-opaque, couleur et densité anormales du liquide articulaire lorsqu'il est ponctionné et radiographié). Lorsque le diagnostic de métallose est porté en préopératoire, il faut s'attendre à trouver en peropératoire une ostéolyse beaucoup plus importante que ne le laissent suspecter les radiographies préopératoires.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#2

Ostéolyse après prothèses totales du genou.

  • L'ostéolyse, image radiologique de destruction osseuse responsable à long terme du descellement des pièces prothétiques est plus fréquente, mieux connue à la hanche qu'au genou. Les auteurs ont analysé avec un recul de 6,9 ans 84 PCA prothèses de type et 38 de type Themis, chez 122 patients d'âge moyen de 67 ans opérés le plus souvent pour gonarthrose essentielle (3/4 des cas). Dans 70 p. 100 des cas les implants tibiaux et fémoraux avaient été mis sans ciment, dans 18 p. 100 des cas il s'agissait d'une prothèse « hybride » (fémur sans ciment, tibia cimenté). 88,5 p. 100 des rotules avaient été resurfacées dont 77 p. 100 avec une rotule métal back sans ciment. Au plus long recul de cette série (6,9 ans) 17 p. 100 des patients ont été réopérés (11 PCA et 10 Themis). Nous avons observé 9 images d'ostéolyse chez 9 patients (7,3 p. 100). Dans la série des PCA: 3 ostéolyse fémorales, 1 ostéolyse tibiale à 12 ans et 1 ostéolyse rotulienne soit 5,9 p. 100. Les ostéolyses ne concernaient que des PCA Primary, 2 avaient des plateaux de 9 mm, 3 de 7 mm. La date d'apparition moyenne des images anormales se situait à 105,6 mois (8,8 ans). Dans la série des Themis: aucune ostéolyse fémorale, 3 ostéolyses tibiales et 1 ostéolyse rotulienne soit 10,5 p. 100, qui toutes avaient des plateaux de 8 mm. La date d'apparition moyenne des images anormales se situe à 81,7 mois (6,8 ans). Parmi ces 9 ostéolyses, 5 patients ont été réopérés, et 4 asymptomatiques n'ont pas été réopérés Les ostéolyses après PTG nous ont paru très rares et sans rapport avec la fréquence rapportée par les auteurs américains à un recul moindre: Engh 11,1 p. 100 à 4,5 ans, Peters 16 p. 100 après 2,9 ans, Robinson 9,18 p. 100 à 4,6 ans. Cette différence ne tient pas au modèle de prothèse puisque Kim publie 90 p. 100 d'ostéolyses fémorales sur des PCA avec un recul moyen de 7 ans. L'analyse de la littérature fait apparaître qu'un grand nombre de ces ostéolyses sont dues: - soit au bimétallisme (pièces en CRCo et vis en Titane), - soit au polyéthylène de mauvaise qualité (compressé, thermo-formé), - soit à un mauvais dessin des premières prothèses à glissement. L'utilisation de vis pour fixer l'embase tibiale semble augmenter le risque d'ostéolyse. Par contre la fixation des pièces sans ciment ne paraît pas influencer le nombre d'ostéolyse. II est maintenant acquis que les débris de polyéthylène, de ciment mais aussi de métal (chrome cobalt, alliage de titane ou métaux lourds entrant dans la composition du ciment) sont à l'origine de bouleversements cellulaires aboutissant à la stimulation des ostéoclastes. Un facteur individuel, par susceptibilité immunitaire personnelle paraît vraisemblable, expliquant sans doute les résultats contradictoires des différentes séries.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#3

L'ostéolyse expansive familiale. Manifestations otologiques et dentaires d'origine génétique.

  • L'ostéolyse expansive familiale Objectifs : L'Ostéolyse Expansive Familiale (OEF) est une dysplasie osseuse génétique rare, autosomique dominante, dont les altérations locales et générales du squelette ont une distribution périphérique prédominante qui devient manifeste à partir de la deuxième décade de vie. Matériel et Méthodes : Nous rapportons les observations cliniques, biochimiques, radiologiques, chirurgicales et génétiques, colligées pendant 30 ans, d'une famille de 49 membres sur 5 générations. Résultats : De 35 membres étudiés, 18 sont atteints d'Ostéolyse Expansive Familiale (OEF). La première manifestation clinique de la maladie est une surdité de transmission très précoce. L'aspect des dents est caractéristique et unique. L'amincissement de la moelle aboutit à des déformations invalidantes, sévères et douloureuses du squelette. La phosphatase alcaline sérique, l'hydroxyproline et la déoxypiridoline urinaire sont élevées à des taux variables. Le taux de calcium et d'hormone parathyroïdienne est normal. Le traitement par les diphosphonates, la calcitonine et la vitamine D est inefficace. La technique chirurgicale et les résultats audiométriques à court et long terme de 13 interventions sur 8 patients sont présentés. Conclusion : Une résorption ostéoclastique progressive, accompagnée d'une faible activité ostéoblastique, est à l'origine d'une expansion médullaire osseuse. Cette dernière est caractérisée par une raréfaction de la moelle osseuse qui est remplacée par du tissu fibreux et de la graisse. Histologiquement, l'OEF présente des similitudes avec la maladie de Paget, mais l'âge de début, la distribution des lésions osseuses, les altérations dentaires et de l'oreille moyenne, ainsi que la progression clinique sont différents. Il en va de même pour la dysplasie fibreuse, l'ostéite fibro-kystique et l'ostéogénèse imparfaite. Le gène responsable de la maladie se localise dans la région du chromosome 18q21-22. Récemment, des mutations du TNFRSF 11A, gène qui codifie le RANK, ont été identifiées comme étant la cause de l'OEF. La duplication de 18 paires de bases au niveau de l'exon 1 suggère qu'il correspond au site de l'anomalie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#4

Arthroplastie de Moore bilatérale au recul de 36 ans avec bonne tolérance cartilagineuse sans descellement ni ostéolyse.

  • Les auteurs rapportent le cas d'un patient âgé de 84 ans porteur d'une arthroplastie bilatérale de Moore avec un suivi clinique et radiographique de 36 années. Les prothèses fémorales avaient été implantées pour nécrose de la tête fémorale à l'âge de 46 ans. Au moment de l'implantation, le patient avait une activité physique soutenue (classée Devane 4) maintenue jusqu'à sa retraite à l'âge de 65 ans, puis il est resté actif (Classé Devane 3) jusqu'à 82 ans, âge auquel il a été victime d'une fracture périprothétique de type Vancouver B1 autour de l'arthroplastie gauche. A cette date, les arthroplasties ne présentaient aucun signe de descellement ni d'ostéolyse, et une ostéosynthèse par plaque et cerclage a permis d'obtenir la consolidation de la fracture. Le score de Merle d'Aubigné est passé de 17 avant la fracture à 16 à la consolidation avec un score douleur à 6 aux deux examens. L'indolence s'accompagnait d'une bonne tolérance radiologique du cartilage acétabulaire. Avec un mode de fixation initial peu performant et en dépit de l'absence de traitement de surface, l'hémiarthroplastie de Moore peut s'accompagner d'un excellent résultat clinique avec un recul supérieur à 35 ans. Labsence de polyéthylène dans cette arthroplastie a permis de prévenir des phénomènes d'ostéolyse qui auraient pu être légitimement attendus compte tenu du très long recul et du niveau élevé d'activité du patient. Des facteurs individuels favorables (respect du bras de levier des abducteurs, choix adapté du diamètre céphalique, résistance du cartilage acétabulaire chez un sujet jeune dans le cadre d'une nécrose) peuvent être invoqués compte tenu du caractère bilatéral de l'excellent résultat observé à long terme. Cette exceptionnelle longévité peut faire discuter dans des indications spécifiques, qui restent à déterminer avec précision, les cupules céphaliques pour le traitement des nécroses de la tête fémorale.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#5

Physiopathologie de l'osteolyse tumorale.

  • L'ostéolyse est l'expression la plus fréquente de l'envahissement de l'os par un processus tumoral , elle est responsable d'une forte morbidité, incluant des douleurs, des fractures pathologiques, compressions médullaires et hypercalcémie. Les acteurs de la résorption osseuse tumorale sont multiples. Les cellules multinucléées de type ostéoclaste sont très abondantes dans les tumeurs à cellules géantes et peuvent être recrutées et activées par de nombreuses lignées de carcinomes in vitro et in vivo sur des modèles animaux. Les macrophages de type polycarions peuvent également, au sein d'un environnement favorable, résorber l'os. Enfin, la capacité de résorption directe des cellules tumorales a récemment été rapportée in vivo et in vitro. La présence de substances comme les hormones, les facteurs de croissance et les cytokines, créé un environnement favorable au recrutement et l'activation des cellules de type ostéoclaste et aux macrophages polycarions. Ces facteurs agissent au sein d'un réseau complexe et mal connu incluant de nombreuses sources de production (cellules tumorales, cellules stromales, cellules du système hématopoïétique) et de nombreuses cellules cibles (cellules tumorales, cellules de la lignée des monocytes/macrophages et cellules de type ostéoclaste). La présence dans ces situations pathologiques de facteurs agissant comme facteurs de croissance pour les cellules tumorales et facteurs stimulant la résorption peut rendre compte du cercle vicieux existant entre la progression tumorale et l'ostéolyse. Une meilleure connaissance et compréhension du mécanisme complexe de l'ostéolyse tumorale et un élément fondamental pour améliorer la prise en charge classiquement chirurgicale de ce problème.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#6

Absence d'ostéolyse et de descellement d'une arthroplastie bilatérale de Mac Kee-Farrar à 34 ans de recul.

  • Nous rapportons le cas d'une patiente âgée de 93 ans porteuse de deux prothèses de hanche de type Mac Kee-Farrar, avec un recul de 34 ans. La patiente a été prise en charge en 2005 pour une fracture périprothétique de type B1 sur une des prothèses implantées en 1973. Cette fracture a été traitée par plaque en l'absence de descellement. Avant la fracture, le score de Postel-Merle d'Aubigné (PMA) a été évalué à 16 des deux côtés, avec un niveau d'activité selon le score de Devane évalué à 2. Au dernier recul, le score de PMA était à 13 pour les deux hanches, avec un niveau d'activité à 1 évalué selon le score de Devane. Le taux de cobalt sanguin était à 1,36 μg/L pour une valeur normale inférieure à 1 μg/L. Ce dossier trouve son intérêt par un recul exceptionnel, à notre connaissance un des plus longs observé avec cet implant, sans signes clinique ou radiologique de descellement. Le taux de cobalt sanguin, rarement évalué avec un recul de plus de 30 ans, était dans les limites des valeurs admises pour une arthroplastie bilatérale. Les auteurs discutent les causes d'échecs et de succès des prothèses Mac Kee-Farrar à la lumière des données de la littérature et constatent que le couple de frottement métal-métal peut donner parfois de longues survies sans signes d'usure. Les travaux récents sur le couple de frottement métal-métal méritent d'être étudiés avec une grande attention.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#7

Ostéolyse fémorale précoce après arthroplastie totale de hanche Charnley-Kerboull a tête zircone 22 sur polyéthylène.

  • Le but de cette étude prospective ouverte était d'évaluer les résultats à 2 ans minimum de recul d'une série consécutive d'arthroplasties totales de hanche utilisant le couple de frottement zircone-polyéthylène. Entre janvier 1997 et juin 1999, 55 arthroplasties totales de hanche utilisant ce couple ont été réalisées chez 51 patients. Lâge moyen était de 52,2 ± 12 ans. La tête fémorale en zircone de 22,2 mm de diamètre était fixée à la pièce fémorale via l'utilisation d'un cône Morse. Tous les implants étaient de type Charnley-Kerboull. Les résultats cliniques ont été évalués selon la cotation de Merle d'Aubigné. L'usure de la cupule et l'ostéolyse périprothétique ont été mesurées sur des clichés successifs du bassin de face. Le recul moyen de la série était de 32 mois (24 à 48). Aucun patient n'a été perdu de vue. Le score fonctionnel moyen au dernier recul était de 17,8 ± 0,2. Aucun implant n'avait migré sur le versant fémoral ni acétabulaire. L'usure de la cupule n'était pas mesurable. En revanche, une lésion ostéolytique de type de géode endostée au niveau du Merkel mesurant moins de 1 cm

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#8

Syndrome de Kasabach-Merritt d'un membre associé à une ostéolyse ou signe de Gorham.

  • Introduction. Le syndrome de Kasabach-Merritt et le syndrome de Gorham sont deux complications rares ci graves pouvant mettre en jeu le pronostic vital d'un enfant atteint d'une lésion vasculaire. Leur association a déjà été décrite dans de rares cas comme celui que nous rapportons. Observation. Chez un nourrisson ayant, dès la naissance, une vaste lésion angiomateuse avec composante lymphatique extensive, des complications survenaient à type d'ostéolyse régionale évolutive puis d'une coagulation intra-vasculaire disséminée avec augmentation brutale du volume du membre. Le traitement médical était décevant. Après échec des héparines de bas poids moléculaire, de la pentoxifylline et de l'interféron alpha, le recours à une amputation était nécessaire pour sauver l'enfant. Commentaires. Le syndrome de Kasabach-Merritt ne survient pas sur des hémangiomes immatures classiquess, contrairement à ce qui a pu être dit dans la littérature. Dans notre cas, il est survenu une tumeur complexe associée à une malformation lymphatique. L'association d'un syndrome de Kasabach-Merritt et d'une ostéolyse (signe de Gorham) ne semble pas fortuite. La prise en charge thérapeutique de ces complications graves est difficile et doit être évaluée au cas par cas.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#9

Ostéolyse massive idiopathique du fémur. Syndrome dit de Gorham-Stout.

  • Le syndrome dit de Gorham-Stout du fémur, encore appelé «ostéolyse massive idiopathique», est rare. Il est caractérisé par la disparition d'un segment osseux. Aucun signe n'est patho gnomonique et le diagnostic repose sur la confrontation des données cliniques, radiologiques et histologiques. Dans notre observation, le diagnostic a été suspecté sur la radiographie, montrant des lésions lytiques bifocales du fémur, et sur l'imagerie par résonance magnétique, révélant un tissu fibreux remplaçant l'os. Il a été confirmé par la biopsie, qui a montré une angiogénèse intra-osseuse. L'évolution est restée loco-régionale. Le traitement a consisté en une résection de la lésion, une reconstruction de l'extrémité supérieure du fémur par une prothèse totale de hanche associée à une allogreffe massive, complétée par une irradiation.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#10

L'acro-ostéolyse idiopathique. A propos d'un cas à début carpo-tarsien.

  • Ce travail rapporte un cas isolé d'acro-ostéolyse idiopathique à début carpo-tarsien sans néphropathie associée, diagnostiqué chez un patient de 16 ans. Il a soulevé des problèmes de diagnostic étiologique, de classification et de conduite thérapeutique devant des lésions destructrices à évolution extensive et progressive.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#11

Maladie de Gorham costale avec ostéolyse puis réapparition osseuse. Etude en imagerie par résonance magnétique.

  • La maladie de Gorham se manifeste habituellement par une ostéolyse d'un os des ceintures. Nous rapportons ici, le cas d'un adulte jeune présentant une fracture puis une évanescence osseuse de la 3

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#12

Le syndrome d'Hajdu-Cheney: une cause rare d'acro-ostéolyse.

  • Nous rapportons un cas de syndrome d'Hajdu-Cheney. Il s'agit d'une variété rare de dysplasie cranio-squelettique caractérisée par une acro-ostéolyse en bande du tiers moyen des dernières phalanges. Les autres causes d'acro-ostéolyse en bande sont discutées.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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