Oedeme pulmonaire [ Publications ]

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  • La pression atmosphérique diminue avec l'altitude, elle est de 760 mmHg au niveau de la mer, 526 mmHg à 3000 m, 354,2 mmHg à 6000 m et 267,4 mmHg à 8000 m. La concentration d'oxygène dans l'air est de 20,94% quelle que soit l'altitude. La pression partielle en oxygène aux mêmes altitudes est respectivement de 159,2, 110,2, 74,2 et 56,0 mmHg. L'organisme s'adapte à l'hypoxie chronique lors d'une ascension progressive, avec une adaptation immédiate (système cardio-vasculaire, respiratoire, transport d'oxygène dans le sang) et une adaptation à long terme avec un caractère génétique sur plusieurs générations. Les pathologies liées à la haute altitude se divisent en trois: 1. Le mal aigu de la montagne (MAM) est une insuffisance de l'adaptation qui devrait s'amender après 24 à 48h de traitement, sous forme de paracétamol ou d'Aspirine et de repos. 2. L'oedème pulmonaire de haute altitude (OPHA) survient dans les premiers jours lors d'une ascension rapide chez le sujet insuffisamment acclimaté, avec baisse soudaine et inexpliquée des performances physiques puis dyspnée de repos et douleurs thoraciques. Les bases exactes de la physiopathologie de l'OPHA ne sont pas encore claires, mais semblent impliquer une vasoconstriction pulmonaire hypoxique, un syndrome inflammatoire et une lésion directe de la membrane alvéolo-capillaire. 3. L'oedème cérébral de haute altitude (OCHA) présente la même symptomatologie que l'OPHA mais avec en plus une céphalée intense qui résiste à un traitement de paracétamol ou d'AINS. Dans ce cas, ce sont les symptômes d'hypertension intracrânienne qui prévalent, avec nausées, vomissements, méningisme et troubles neurologiques divers. La physiopathologie est d'origine multiple, impliquant une rétention d'eau, l'élévation du débit sanguin cérébral, une lésion cytotoxique au niveau de la barrière hémato-encéphalique, une altération de la pompe Na+/ K+ au niveau de la cellule cérébrale. Le traitement de ces deux dernières pathologies implique la descente rapide, de l'oxygène et du paracétamol ou des AINS, de l'acétazolamide, de la nifédipine en cas d'OPHA et des corticoïdes. Le meilleur traitement reste cependant la prophylaxie qui se résume de la manière suivante: 1) Pas trop vite trop haut et 2) Climb high, sleep low (montez haut, mais dormez bas).

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Ventilation spontanée en pression expiratoire positive au cours de l'oedème pulmonaire cardiogénique de la personne âgée. Etude dans un service d'accueil et d'urgence.

  • OBJECTIFS : Lintubation et la ventilation mécanique sont fréquemment nécessaires au cours des détresses respiratoires hypoxémiques sévères, mais parfois contre-indiquées chez des patients âgés en raison de leur terrain médical sous-jacent. Le but de cette étude était d'évaluer la faisabilité, l'acceptabilité et l'intérêt de la mise en route précoce, dans un service d'accueil et d'urgences (SAU), d'une ventilation spontanée en pression expiratoire positive (VS-PEP) chez des patients de plus de 70ans ayant une détresse respiratoire aiguë sur un oedème pulmonaire cardiogénique. MÉTHODES : Dans notre SAU, tout patient avec une détresse respiratoire hypoxémique mettant en jeu le pronostic vital est ventilé initialement de façon non-invasive en VS-PEP, à l'aide d'un dispositif commercial standardisé. Nous avons analysé de façon rétrospective les dossiers de tous les patients de plus de 70 ans ventilés selon cette modalité pour un oedème pulmonaire cardiogénique entre avnl 1996 et septembre 1997. RÉSULTATS : Durant la période d'étude, 36 patients de plus de 70 ans ont nécessité la mise en route d'une VS-PEP. Dans la grande majorité des cas (n=30 patients) le recours à une intubation était considéré comme non souhaitable. Après 1 heure de ventilation, aucun des patients n'avaient de signes cliniques de détresse vitale. Les paramètres gazométriques objectivaient une correction de l'oxygénation (ΔPO

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Ventilation non-invasive pour oedème pulmonaire attribué aux tocolytiques lors du travail d'une grossesse gémellaire.

  • Objectif : Nous décrivons l'intérêt et la bonne tolérance de la ventilation non-invasive lors d'un oedème pulmonaire attribué aux médicaments tocolytiques durant le travail d'une grossesse gémellaire. Éléments cliniques : Nous rapportons le cas d'une parturiente de 31 ans, à 34 semaines d'aménorrhée d'une grossesse gémellaire, présentant un oedème aigu du poumon sévère après traitement conjugué pendant plus de 48 h de nifédipine, de nicardipine et d'atosiban à visée tocolytique. Cette patiente a présenté une hypoxie pendant le travail et a bénéficié de ventilation non-invasive permettant un accouchement par voie vaginale sous analgésie péridurale de deux jumeaux avec un score d'Apgar de 8 à cinq minutes. Les investigations ont mis en évidence un oedème aigu du poumon et des épanchements pleuraux bilatéraux importants transsudatifs sur dysfonction systolique ventriculaire gauche attribuée aux inhibiteurs calciques, d'évolution favorable après traitement symptomatique. Conclusion : Dans un contexte d'oedème pulmonaire lors de la grossesse, la ventilation non-invasive peut être un traitement efficace et ainsi éviter le recours à l'intubation trachéale et ses complications.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Etude des paramètres hémodynamiques non invasifs dans l'oedème pulmonaire: l'hypo-albuminémie est un facteur favorisant fréquent de l'insuffisance cardiaque diastolique aiguë.

  • Propos: une diminution critique du gradient entre pression oncotique plasmatique (PO) et pression capillaire pulmonaire (PCP) est à l'origine de la formation de l'oedème aigu du poumon (OAP), mais la contribution respective de ces deux forces hémodynamiques en fonction du type d'insuffisance cardiaque n'est pas connue. Méthodes: ont été inclus 74 OAP (78 t 15 ans, 43 diastoliques définis par une fraction d'éjection supérieure à 45 % et 31 systoliques), et 33 sujets témoins. PO et PCP ont été calculées respectivement à partir du dosage sérique des protéines totales et de l'albumine, et par échocardiographie transthoracique d'après les nouveaux indices doppler utilisant la vitesse de propagation du flux de remplissage en TM couleur ou l'étude du flux veineux pulmonaire, lors de l'instauration du traitement. Résultats: le gradient était très significativement diminué chez les insuffisants cardiaques diastoliques et les systoliques par rapport au groupe témoin (p

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Oedème pulmonaire aigu induit par le salbutamol à visée tocolytique.

  • INTRODUCTION : Un oedème aigu pulmonaire peut être induit par l'utilisation de β2-mimétiques à visée tocolytique. OBSERVATION: Un oedème pulmonaire aigu est survenu chez une patiente de 41 ans hospitalisée pour une menace d'accouchement prématuré, traitée par salbutamol injectable à visée tocolytique, associé à une corticothérapie prescrite pour accélérer la maturation pulmonaire foetale. Les autres causes d'oedème pulmonaire ont été éliminées. COMMENTAIRES: Les mécanismes physiopathologiques incriminés dans cette complication sont surtout non cardiogéniques. La rétention hydro-sodée consécutive à l'apport de solutés par voie intraveineuse et l'action directe des β2-mimétiques sur l'excrétion rénale de l'eau et du sodium constituent les hypothèses les plus souvent avancées. La corticothérapie peut également agir par le renforcement de la rétention hydro-sodée. Au décours de la phase aiguë, la survenue de ce type de complication impose la réalisation d'un bilan cardiaque afin d'éliminer une cardiomyopathie sous-jacente. Afin de réduire ce risque, la prescription de p2-mimétiques devrait être limitée dans le temps, au profit d'un traitement progestatif, en particulier chez les patientes ayant d'un antécédent cardiaque.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Complications maternelles des traitements tocolytiques par les bêta-mimétiques. A propos de trois cas d'oedème pulmonaire.

  • Nous rapportons trois cas d'oedème pulmonaire sous β2-mimétiques, survenus au cours de traitements tocolytiques intra-veineux prolongés chez des patientes avec grossesse multiple. Bien que les β2-mimétiques soient dotés d'effets directs sur le myocarde, les mécanismes physiopathologiques incriminés sont surtout non-cardiogéniques. Le principal est la rétention hydro-sodée consécutive à l'apport de solutés par voie intraveineuse et à l'action directe des β-mimétiques sur l'excrétion rénale du sodium et de l'eau. Le bénéfice néonatal des tocolyses prolongées reste hypothétique. Si cette stratégie est employée, la prévention des complications cardiovasculaires impose une surveillance maternelle renforcée, notamment en cas de grossesse multiple, l'utilisation de solutions de β2-mimétiques, concentrées afin de limiter le volume des perfusions, et l'association à un traitement par la progestérone qui peut permettre de réduire la posologie et la durée du traitement tocolytique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Oedème pulmonaire de haute altitude: ou quand la recherche en haute montagne quitte son cadre naturel, rejoint la petite enfance et les souris.

  • Sur la base de nos résultats récents, nous postulons que les sujets susceptibles à l'oedème pulmonaire de haute altitude (HAPE) souffrent d'une dysfonction, possiblement génétique, du transport transépithélial alvéolaire d'eau et de sel. Lors de l'exposition à l'altitude, l'hypothermie et l'hypoxie aggravent encore ce défaut de la clairance du liquide alvéolaire. D'autre part, les sujets susceptibles au HAPE souffrent d'une dysfonction endothéliale pulmonaire et d'une hyperactivité sympathique en hypoxie qui les prédisposent à une hypertension pulmonaire exagérée lors de l'exposition à l'altitude. C'est la conjonction de ces deux défauts qui les prédispose au HAPE.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

OEdème pulmonaire et tocolyse par bêta-mimétiques.

  • C'est souvent dans le cadre de l'urgence que le pneumologue est amené à prendre en charge les problèmes respiratoires chez la femme enceinte. Certains accidents, comme l'œdème pulmonaire survenant sous tocolyse par bêta-mimétique, sont fréquents, mais ils restent pourtant relativement peu connus de notre spécialité. Nous rapportons ici l'observation de trois patientes ayant présenté cet accident iatrogénique en cours de tocolyse pour menace d'accouchement prématuré, dont la physiopathologie reste discutée, survenant sur un terrain propice à la surcharge hydrique. A l'arrêt des bêta-mimétiques et sous diurétiques et oxygène, l'évolution a été favorable, comme elle l'est habituellement. Dans un contexte de menace d'accouchement prématuré, la connaissance de cette entité permettra d'optimiser la prise en charge, tant pour la mère que pour l'enfant.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Oedeme pulmonaire a vacuo: a propos d'un cas avec revue de la littérature.

  • L'œdème pulmonaire à vacuo est un accident rare niais potentiellement sévère avec une mortalité de 15 à 20 %. Nous rapportons l'observation d'un patient ayant présenté un œdème pulmonaire à vacuo après drainage d'un pneumothorax droit.La physiopathologie de l'œdème pulmonaire à vacuo n'est pas encore clairement établie, des facteurs mécaniques et inflammatoires (production d'interleukine 8 et leucotrienne B4) sont les plus incriminés.Certains facteurs semblent favoriser la survenue d'un œdème à vacuo tels que la durée et l'importance du collapsus pulmonaire ainsi que la rapidité de réexpansion du poumon après drainage justifiant ainsi certaines mesures de précaution.Le traitement curatif repose essentiellement sur l'oxygénothérapie et la diminution des pressions d'aspiration pleurale mais le meilleur traitement leste la prévention.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Oedème pulmonaire cardiogénique de la personne âgée.

  • L'insuffisance cardiaque du sujet âgé est une affection fréquente. Elle est responsable de nombreuses hospitalisations et d'une mortalité importante au décours d'un premier épisode d'oedème pulmonaire. Le diagnostic d'oedème pulmonaire cardiogénique est parfois difficile chez un sujet âgé souffrant d'affections multiples. Dans environ 50 % des cas, l'échocardiographie met en évidence une dysfonction diastolique isolée. Le traitement médical s'appuie essentiellement sur l'utilisation des dérivés nitrés à forte dose. La ventilation non invasive permet de diminuer la morbidité et la mortalité de l'oedème pulmonaire à la phase initiale.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Paludisme à P. falciparum et à P. malariae compliqué par un oedème pulmonaire avec coagulation intravasculaire disséminée.

  • La gravité de cette complication du paludisme requiert un traitement précoce et énergique dont la base est la ventilation artificielle sous pression positive expiratoire parallèlement au traitement de la parasitémie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov