Obesite [ Publications ]

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  • L'obésité seule est à l'origine de 11 % des cas d'insuffisance cardiaque chez l'homme et de 14 % des cas chez la femme aux Etats-Unis. Sa fréquence ne cessant de croître dans notre pays (41 % de nos concitoyens sont obèses ou en surpoids), elle devrait devenir dans les prochaines années une cause importante d'insuffisance cardiaque. En effet, au cours de l'étude de Framingham, après ajustement pour les autres facteurs de risque, chaque augmentation de 1 point de l'index de masse corporelle entraîne une majoration du risque de développer une insuffisance cardiaque de 5 % chez l'homme et de 7 % chez la femme. Trois mécanismes physiopathologiques sont à l'origine des effets délétères de l'obésité sur la fonction ventriculaire gauche : l'augmentation de la précharge ventriculaire secondaire à la majoration du volume plasmatique induite par l'élévation de la masse grasse , l'augmentation de la post-charge ventriculaire gauche due à l'association fréquente d'une hypertension artérielle à l'obésité, générée par l'activation du système nerveux sympathique induite par l'hyperinsulinisme , l'altération des fonctions systoliques et diastoliques, secondaire aux modifications de la génomique myocardique et à la maladie coronaire induite par les facteurs de risque d'athérosclérose aggravés par l'obésité. L'adipocyte sécrète de plus de nombreuses hormones pouvant agir directement ou indirectement au niveau du myocarde : angiotensine Il, leptine, résistine, adrénoméduline, cytokines. Ces modifications hémodynamiques et hormonales vont profondément modifier l'expression génique myocardique au cours de l'obésité, favorisant l'apparition d'une hypertrophie myocytaire et d'une fibrose interstitielle. Qu'elle soit le plus souvent excentrique, en l'absence d'HTA associée, ou concentrique en présence d'une HTA, l'hypertrophie ventriculaire gauche au cours de l'obésité, si elle normalise les contraintes pariétales, a des conséquences délétères en entraînant une diminution de la relaxation et de la compliance ventriculaire gauche. Chez l'obèse, deux types d'insuffisance cardiaque sont ainsi possibles. Le plus souvent il s'agit d'une insuffisance cardiaque diastolique, l'obésité étant une des principales causes d'insuffisance cardiaque à fonction systolique d'éjection conservée. Plus rarement, il s'agit d'une insuffisance cardiaque systolique qui peut apparaître dans deux circonstances, soit en cas d'hypertrophie ventriculaire gauche inadaptée ne permettant pas de normaliser les contraintes pariétales, à l'origine de la cardiomyopathie de l'obèse, soit en cas de maladie coronaire associée. Quel qu'en soit le mécanisme, le diagnostic d'insuffisance cardiaque est rendu difficile par l'obésité. Sur le plan du pronostic, au sein de la population des patients insuffisants cardiaques, l'existence d'une obésité est associée à une amélioration de la survie du fait du caractère délétère de la cachexie, mais elle majore cependant le risque de mort subite. En effet, l'obésité est associée à une altération de la dynamique du QT. En cas d'insuffisance cardiaque secondaire à une cardiomyopathie de l'obèse, la réduction pondérale entraîne une amélioration de la symptomatologie fonctionnelle et une diminution du remodelage ventriculaire avec une majoration de la fraction d'éjection.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Facteurs de risque associés à l'obésité: le point de vue du métabolicien.

  • L'obésité, plus particulièrement l'obésité viscérale, est associée à un ensemble de complications métaboliques augmentant le risque de diabète de type 2 et de maladie coronarienne. En effet, il a été démontré que les patients obèses caractérisés par une accumulation importante de tissu adipeux viscéral, présentaient des réponses glycémique et insulinémique plus élevées que des individus de poids normal ou que des patients obèses n'ayant qu'une faible accumulation de tissu adipeux viscéral. Les sujets présentant une accumulation importante de tissu adipeux viscéral montrent également un profil lipidique défavorable comprenant des niveaux élevés de triglycérides et d'apolipoprotéine B, des concentrations faibles de HDL-cholestérol de même que la présence de particules LDL petites et denses. Ces altérations dans le profil lipidique sont souvent notées même en présence de concentrations de LDL-cholestérol relativement normales. Nos travaux ont clairement démontré que la combinaison d'altérations métaboliques observée chez les individus avec obésité viscérale augmentait de façon substantielle le risque de maladie coronarienne. De plus, nos travaux ont montré que la « triade métabolique » de facteurs de risque non traditionnels (hyperinsulinémie, niveaux élevés d'apolipoprotéine B et LDL petites et denses) augmentait de plus de 20 fois le risque de maladie coronarienne. Par ailleurs, nous nous sommes intéressés à développer des outils simples pouvant permettre au clinicien de dépister de façon précoce et à faible coût les sujets pouvant être porteurs de cette triade métabolique athérogène. Nous avons observé que la mesure et l'interprétation de la circonférence de la taille et des niveaux plasmatiques de triglycérides à jeun pouvaient permettre d'identifier un pourcentage élevé des porteurs de la triade métabolique. En effet, moins de 10 % des individus présentant un tour de taille de moins de 90 cm et des concentrations de triglycérides inférieures à 2 mmol/l montraient les éléments de la triade métabolique alors que plus de 80 % des individus ayant une circonférence de la taille supérieure à 90 cm et des niveaux de triglycérides supérieurs à 2 mmol/l étaient caractérisés par les éléments de la triade métabolique. Par ailleurs, des niveaux élevés de tissu adipeux viscéral ont également été associés à un profil thrombogène et pro-inflammatoire compatible avec la présence d'une plaque athéromateuse instable. Par conséquent, la stabilisation de la plaque athéromateuse constituera un objectif thérapeutique légitime dans la prise en charge du risque coronarien chez le patient avec obésité viscérale. Il est proposé qu'une perte de poids relativement modeste ( 10 %) pourrait contribuer à améliorer, de façon marquée, le profil de risque de ces patients.

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Virus et système neuroendocrinien : modèle d’obésité murine induite après infection cérébrale par le virus de la maladie de Carré

  • Il est actuellement bien établi que les systèmes nerveux, endocrinien et immun communiquent par l'effet de molécules informatives biologiquement actives, synthétisées et produites par ces trois sytèmes: effets immuno-modulateurs d'hormones, action de produits de sécrétion de cellules immunes sur des fonctions endocrines... De plus, ces systèmes expriment conjointement des récepteurs à des hormones, des peptides, des facteurs de croissance, des cytokines. Ces interactions immunoneuroendocriniennes sous-tendent donc leur intervention dans des processus physiologiques, et leur dérégulation peut aboutir à l'émergence de diverses pathologies. Ainsi, les virus, en entretenant des relations complexes avec les cellules spécialisées et différenciées de ces trois systèmes, peuvent altérer les communications intercellulaires et conduire à des processus pathologiques directement liés à ces perturbations. La compréhension du rôle des virus dans la genèse de pathologies neuroimmunoendocriniennes peut être abordée grâce à des modèles expérimentaux, tel celui d'infection cérébrale par le virus de la maladie de Carré (canine distemper virus ou CDV) développé dans le laboratoire. Ce paramyxovirus, proche du virus humain de la rougeole, provoque chez les souris infectées des pathologies neurologiques précoces (encéphalites), associées à une réplication active du virus. Les souris survivant à l'épisode aigu d'infection présentent, au cours de la phase de persistance virale, des déficits moteurs (paralysie, comportement rotatoire) ou un syndrome d'obésité, alors que le virus n'est plus détectable. Cette obésité se caractérise par une hyperinsulinémie, une hyperleptinémie et une hyperplasie des adipocytes, associées à une diminution de l'expression du récepteur hypothalamique à la leptine (OB-Rb) et à une modulation de l'expression de monoamines et de neuropeptides hypothalamiques. Ces observations contribuent à la théorie virale de « délit de fuite » (hit and run), puisque l'impact viral initial dans l'hypothalamus peut être à l'origine de l'altération de communications immunoneuroendocriniennes tardives se développant lorsque le virus n'est plus détectable. Ainsi, certaines pathologies humaines neurodégénératives ou neuroendocriniennes pourraient avoir une étiologie virale antérieure sans que l'agent causal puisse être clairement identifié au cours des épisodes cliniques.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Physiopathologie de l'obésité. Facteurs nutritionnels et régulation de la balance énergétique.

  • Le développement de l'obésité suppose une régulation anormale de la balance énergétique et/ou de celle des macronutriments. Lorsque les apports énergétiques sont supérieurs aux dépenses, l'excès des calories est stocké sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux. Les lipides ont un rôle clef par rapport aux glucides ou aux protéines car leur densité énergétique élevée et leur palatabilité sont associées à un effet satiétogène relativement faible. De plus l'oxydation de ces nutriments n'augmente pas quand les apports sont plus importants que les besoins. Le comportement alimentaire n'a pas seulement une signification nutritionnelle. Il est influencé par de multiples facteurs d'ordre psychologique ou socioculturel. Le rôle de la fréquence des prises alimentaires et leur distribution est l'objet de débats, comme l'est aussi la responsabilité éventuelle des troubles du comportement alimentaire. Sont-ils la cause ou la conséquence de l'obésité ? La restriction alimentaire cognitive est par exemple une cause fréquente de dysrégulation des mécanismes physiologiques de la faim et de la satiété, conduisant à la perte de contrôle. Cet échappement est à l'origine de prises alimentaires impulsives et d'échec thérapeutique. L'augmentation de la masse grasse est d'abord le fait d'une augmentation de la taille des adipocytes (hypertrophie). Puis le nombre de cellules augmente (hyperplasie). Mais des facteurs adipogéniques de nature hormonale ou métabolique sont susceptibles d'induire la différenciation des préadipocytes, en particulier à certaines périodes de la vie, qualifiées de phases critiques. Les acides gras polyinsaturés et les protéines pourraient jouer un rôle à ce niveau. Il a été montré en particulier que la précocité de l'âge du rebond d'adiposité, qui est un facteur de risque d'obésité ultérieure, était significativement associée à la consommation de protéines à l'âge de 2 ans. Ces facteurs pourraient donc exercer leur influence au début de la vie, voire même in utero. Il serait important d'entreprendre de nouvelles études longitudinales pour mieux comprendre par exemple le rôle des macronutriments, le déterminisme des choix alimentaires ou la responsabilité des troubles du comportement alimentaire chez les enfants, les adolescents et les jeunes adultes.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Comparaison des caractéristiques céphalométriques de patients ronfleurs et apnéiques en fonction du degré d'obésité. A propos de 162 cas.

  • Introduction : Le but de cette étude était de comparer les caractéristiques cranio-faciales de groupe de patients présentant une rhonchopathie chronique ou un syndrome d'apnées obstructives du sommeil, en fonction de l'index d'apnées/hypopnées et de l'index de masse corporelle. Matériel et méthode : 162 patients de sexe masculin vus en consultation pour pathologie du sommeil et ayant bénéficié d'un enregistrement polysomnographique et d'une téléradiographie de profil. La polysomnographie et l'index de masse corporelle (IMC) ont permis de définir 4 groupes (ronfleurs de poids normal (1), apnéiques de poids normal (2), obèses ronfleurs (3), obèses apnéiques (4)). La téléradiographie a été analysée par 32 paramètres explorant la dimension des structures osseuses, leurs relations ainsi que les dimensions des voies aériennes. Les paramètres céphalométriques ont été comparés pour les groupes 2/4, 1/2 et 3/4. Résultats : Les apnéiques de poids normal comparés aux obèses apnéiques avaient une rétroposition mandibulaire, un décalage maxillo-mandibulaire, une plus grande divergence faciale et une diminution des voies aériennes au niveau hyoïdien. Les ronfleurs de poids normal comparés aux apnéiques de poids normal présentaient une diminution des espaces rétro-vélaires et rétrobasilinguaux ainsi qu'un voile plus long. Les apnéiques obèses, comparés aux ronfleurs obèses, présentaient un abaissement de l'os hyoïde évalué par plusieurs paramètres. Conclusion : Cette étude retrouve essentiellement des différences de structures cranio-faciales au sein du groupe de patients apnéiques quand la comparaison est réalisée en fonction de l'IMC. Les résultats recoupent les résultats d'études similaires révélant l'existence, au sein d'un groupe d'apnéiques, d'une double population : patients de poids normal avec une prédisposition squelettique, patients obèses avec des anomalies des parties molles.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Incidence de l'obésité sur les résultats postopératoires de la colectomie laparoscopique élective pour sigmoïdite diverticulaire: étude prospective.

  • But de l'étude : Le but de cette étude prospective était de comparer les résultats postopératoires de la résection sigmoïdienne laparoscopique après diverticulite chez des patients ayant un poids normal, un surpoids et une obésité. Patients et méthode : De janvier 1995 à décembre 2000, tous les patients (n = 77) opérés d'une résection sigmoïdienne laparoscopique élective pour diverticulite ont été inclus dans cette étude. Les patients étaient divisés en trois groupes : groupe 1 (n = 29) constitué de patients ayant un poids normal (index de masse corporelle [BMI] : 18-24,9) , groupe 2 (n = 27) constitué de patients ayant un surpoids (BMI : 25,0-29,9) , groupe 3 (n = 21) constitué de patients obèses (BMI : 30,0-39,9). La comparaison entre les groupes a porté seulement sur la période per- et postopératoire. Résultats : II n'y avait pas de différence entre les groupes en termes d'âge, de sexe et de classification ASA. La durée de l'opération était comparable pour le groupe 1 et le groupe 2 (187 contre 210 min, p = 0,6) mais était plus courte dans le groupe 1 que dans le groupe 3 (187 contre 247min, p = 0,003). Le taux de conversion était comparable dans les trois groupes et était respectivement pour les groupes 1, 2 et 3 de : 13,8, 14,8 et 14,3 %. La durée de l'analgésie intraveineuse postopératoire était comparable dans les groupes 1 et 2 mais était plus courte dans le groupe 1 que dans le groupe 3 (5,7 contre 8,5 jours, p = 0,03). Le taux de morbidité était comparable dans les trois groupes et était respectivement pour les groupes 1, 2 et 3 de 15,14 et 17%. La mortalité postopératoire était nulle. La durée d'hospitalisation, le mode de sortie étaient comparables dans les trois groupes. Conclusion : Les résultats de cette étude suggèrent que la résection sigmoïdienne par voie laparoscopique après poussée de sigmoïdite peut être réalisée de façon sûre et efficace chez des patients ayant un surpoids et chez des patients obèses.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les peptides modulateurs du comportement alimentaire: espoirs et limites pour le traitement de l'obésité.

  • Un bilan énergétique positif lié à la fois à la diminution de l'activité physique et à une prise de nourriture exagérée et/ou déséquilibrée est à l'origine d'une prise de poids excessif. Le nombre d'obèses est en augmentation constante depuis trente ans et la recherche de nouveaux traitements des obésités est primordiale pour juguler ce problème à la fois de santé publique et économique. Les récepteurs de nombreux neuropeptides hypothalamiques agissant sur le comportement alimentaire constituent des cibles potentielles pour ces traitements. Ils sont rétrocontrôlés par des hormones produites au niveau du tissu adipeux et du tractus gastro-intestinal. L'utilisation de leptine, une hormone anorexigène produite surtout par le tissu adipeux, n'a pu être généralisée en raison du développement d'une leptino-résistance chez le sujet obèse. De même, l'utilisation d'antagonistes du plus puissant peptide orexigène, le neuropeptide Y (NPY), n'a pas fourni les résultats escomptés en raison de la multiplicité et de la redondance des circuits régulant la prise de nourriture. Une multithérapie ciblant simultanément d'autres voies de régulation devra donc être envisagée afin d'obtenir des résultats significatifs et durables. Le PYY 3-36 a été testé chez l'Homme. Des antagonistes d'autres peptides orexigènes (hormone de mélanoconcentration, orexines...) ont été testés avec un certain succès chez l'animal. Certaines approches de thérapie génique au niveau central chez le Rat ont ravivé les espoirs mis dans la leptine ou le NPY. Selon le type d'obésité, ces nouveaux traitements pourraient être associés d'une part, à des molécules agissant sur les voies sérotoninergiques et catécholaminergiques ou à des antagonistes des cannabinoïdes déjà disponibles (ou prêts de l'être) sur le marché et d'autre part, à la chirurgie. Leur généralisation n'est cependant pas envisageable dans un futur immédiat. Des changements comportementaux (nourriture, exercice) et des actions de prévention conduisant à une certaine hygiène alimentaire et comportementale pendant les phases précoces de la vie (

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Comment je traite ... la fibrillation auriculaire persistante, par cardioversion interne, chez le patient atteint d'obésité extrême.

  • La fibrillation auriculaire est une affection fréquemment rencontrée dans nos populations (1-3). Elle constitue une cause non négligeable de morbidité car elle peut conduire à différentes complications: complications dues à la perte de la contraction auriculaire et à la tachycardie: palpitations, angor, décompensation cardiaque... (4), complications dues à la stagnation du sang dans la cavité atriale (surtout dans les auricules) et à la formation de thrombi qui peuvent s'emboliser (5): embolies pulmonaires et surtout, accidents vasculaires cérébraux (6, 7) ou périphériques. Sa correction par une cardioversion médicamenteuse ou électrique (1, 8, 9) doit donc être envisagée dans chaque cas puisque le retour en rythme sinusal régulier confère davantage de confort de vie (10), moins de complications et par conséquent, une meilleure survie (11). Par ailleurs, on sait bien que l'individu obèse, souvent hypertendu, parfois éthylique, parfois hyperinsulinique,... est sujet à la FA. Or, l'obésité majeure rend aléatoire l'utilisation d'une cardioversion électrique par défibrillation transthoracique: l'énergie délivrée au niveau cutané est insuffisante pour amener une défibrillation efficace au niveau cardiaque tant la dissipation au niveau des tissus adipeux est importante. La technique de défibrillation par voie endocavitaire (12-14) représente, chez le patient obèse, une alternative séduisante lorsque des tentatives de cardioversion médicamenteuse et/ou de défibrillation externe se sont révélées inefficaces. Cet article a pour objet de décrire le cas d'un tel patient (en FA, obèse, peu sensible aux antiarythmiques), l'attitude qui a été alors adoptée, soit une défibrillation endocavitaire à basse énergie, et son résultat, On a pu obtenir un retour en rythme sinusal par cardioversion interne à 12 joules.

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De Claude Bernard à la boucle régulatrice reliant l'hypothalamus à la périphérie: implications dans l'homéostasie du poids corporel et dans l'obésité.

  • La découverte du neuropeptide Y (NPY) hypothalamique et de la leptine sécrétée par le tissu adipeux, respectivement stimulateur et inhibiteur de la prise alimentaire, a permis de montrer l'existence d'une boucle régulatrice reliant le système nerveux central (l'hypothalamus) à la périphérie. Outre l'hyperphagie, le NPY agissant au niveau central produit des changements hormonaux tels qu'une hyperinsulinémie médiée par le nerf vague, un hypercorticisme dû à une activité accrue de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. L'hyperinsulinémie est responsable de la stimulation lipogénique du tissu adipeux et du stockage lipidique, une évolution favorisée par le fait que le NPY diminue l'expression de protéines découplantes. L'hypercorticisme produit une résistance à l'action de l'insuline, étape vers le diabète de type 2. L'hyperinsulinémie et l'hypercorticisme dus au NPY sont à l'origine d'une sécrétion augmentée de leptine. Cette dernière, agissant au niveau de l'hypothalamus, maintien l'homéostasie. Elle fait baisser les taux de NPY (probablement d'autres neuropeptides hypothalamiques), diminue la prise alimentaire, l'insulinémie, la sensibilité du tissu adipeux à l'insuline, mais augmente cette sensibilité au niveau du muscle. La leptine favorise l'expression des protéines découplantes 1,2 et 3, reflet probable d'une stimulation des dépenses énergétiques. Les effets hormonométaboliques respectifs du NPY et de la leptine, largement opposés, maintiennent un poids corporel normal. Dans la plupart des obésités, les relations fonctionnelles entre le NPY (probablement d'autres neuropeptides) et la leptine sont altérées. Des mutations ou des dysfonctionnements des récepteurs de la leptine rendent cette dernière inefficace, les taux de NPY restent élevés: ce sont les effets du neuropeptide Y favorisant le stockage, la résistance à l'insuline et à la leptine qui l'emportent.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Formes monogéniques d'obésité: de la souris à l'homme.

  • Le clonage de 5 gènes dans les modèles monogéniques d'obésité animale a permis une avancée dans la compréhension de mécanismes de l'homéostasie énergétique. De même l'approche génétique dans des formes rares d'obésité humaine a conduit à l'identification des équivalents humains des modèles génétiques de rongeur ou à l'implication de gènes situés dans les mêmes voies physiopathologiques. Trois rares cas d'obésité extrême à début précoce associée à un hypogodanisme hypogonadotrophique sont dus à des mutations dans le gène de la leptine et du récepteur. Ces études ont montré le rôle crucial de la leptine dans la régulation du poids chez l'homme et dans le contrôle de plusieurs voies endocrines dont l'axe gonadotrope. D'autres formes d'obésité humaine sont liées à des mutations dans des cibles de la leptine dans l'hypothalamus, particulièrement des produits de la voie des mélanocortines. Des mutations du gène de la POMC entraînent une obésité sévère associée à une insuffisance corticotrope par déficit en ACTH et à des modifications de la pigmentation par absence en aMSH. Une autre cause d'obésité est due à une mutation de la proconvertase1 responsable du clivage de POMC en ACTH et en aMSH et de la proinsuline en insuline. La jeune femme porteuse de cette mutation associe en dehors d'une obésité, un déficit corticotrope partiel, une élévation de POMC et des hypoglycémies tardives dues à l'accumulation de pro-insuline. Contrastant avec ces situations d'obésité syndromique, des mutations situées dans le gène du récepteur aux mélanocortines de type 4 sont responsables de formes isolées d'obésité de gravite variable sans autre anomalie endocrine associée. Ces mutations de MC4R pourraient représenter une cause fréquente d'obésité chez l'homme mais il reste à évaluer précisément leur pénétrance et leurs aspects fonctionnels. Les travaux dans les formes monogéniques d'obésité ont ouvert la connaissance vers certaines des voies physiologiques contrôlant la régulation du poids.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Obésité de l'enfant et de l'adolescent, troubles mentaux et psychopathologie familiale.

  • Objectif Evaluer le type et la fréquence des troubles psychopathologiques de l'enfant et de l'adolescent obèse. Nous avons aussi cherché une corrélation entre troubles psychiques des enfants obèses, surpoids et psychopathologie parentale. Méthodes Ont été évalués 84 enfants obèses (55 filles et 29 garçons, âgés de 5 à 16 ans, en moyenne 10,9 ± 2,8 ans). Le surpoids des enfants est exprimé en z-scores de déviation par rapport à l'index de masse corporel idéal (IMC) et variait entre +2 et +10,6 (en moyenne +5,4 ± 1,9). Les jeunes obèses ont été comparés à des jeunes diabétiques insulino-dépendants pour les troubles psychopathologiques. Les troubles psychiatriques étaient évalués par un entretien diagnostique standardisé (K-SADS PL) et par des questionnaires auto administrés remplis par l'enfant (STAIC-Trait de Spielberger pour l'anxiété et CDI pour la dépression) ou par ses parents (CBCL ou GHQ). Résultats Plus de la moitié des enfants obèses (47 sur 84) ont un diagnostic DSM-IV, le plus souvent un trouble anxieux (n = 28). Ils ont significativement plus de troubles psychopathologiques intemalisés et externalisés (mesurés par le STAIC-Trait et le CBCL) que les jeunes diabétiques. Les troubles psychopathologiques des enfants sont d'autant plus marqués que leurs parents sont perturbés, en particulier les mères et pour les troubles internalisés. Il n'y avait pas de corrélation entre l'importance du surpoids de l'enfant ou des parents et les troubles psychopathologiques chez l'enfant obèse. Conclusion Nos résultats font apparaître la fréquence des troubles mentaux chez l'enfant obèse, l'importance de la psychopathologie parentale et donc l'intérêt d'associer une composante pédopsychiatrique dans la prise en charge thérapeutique de ces patients, qui doit impliquer l'ensemble de la famille.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Cytokines d'origine adipocytaire, obésité et développement du diabète.

  • La régulation et le maintien d'un état métabolique normal dépend d'un système d'homéostasie complexe incluant de nombreux organes et tissus. Des défauts acquis dans ce système associés à des facteurs environnementaux mènent au développement d'anomalies métaboliques comme le syndrome X, qui est devenu un syndrome fréquent dans les pays industrialisés. Ce syndrome se caractérise par l'association d'anomalies incluant une résistance à l'insuline, un hyper-insulinisme, une intolérance au glucose ou un diabète de type 2, une hypertension artérielle et des troubles du métabolisme lipidique et de la coagulation. Sa gravité résulte de la fréquence des complications cardiovasculaires associées à ces altérations. La résistance à l'insuline du tissu adipeux (en particulier viscéral) et du muscle, qui se répercute sur le métabolisme hépatique, et les altérations des flux de substrats métaboliques entre ces tissus jouent un rôle majeur dans sa physiopathologie. De nouvelles classes pharmacologiques viennent enrichir l'arsenal thérapeutique et semblent prometteuses pour traiter l'insulinorésistance. À cet égard, le tissu adipeux n'est plus simplement considéré comme un simple tissu de stockage des réserves graisseuses, mais comme un organe jouant un rôle actif dans la régulation métabolique. Le tissu adipeux sécrète, en effet, une grande variété de molécules biologiquement actives agissant pour prévenir l'accumulation délétère de lipides et la modulation de l'insulinorésistance. Cet article a pour objectif de mieux comprendre les mécanismes menant à l'insulinorésistance et au diabète de type 2, selon les plus récentes avancées dans la connaissance du rôle et des interactions d'hormones spécifiquement issues de l'adipocyte, récemment identifiées, et appelées adipocytokines ou adipokines.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Carences nutritionnelles liées à la chirurgie de l'obésité.

  • Les malades souffrant d'obésité morbide ont souvent des carences nutritionnelles, notamment en vitamines liposolubles, folates et zinc. Après chirurgie bariatrique, ces carences s'aggravent. D'autres peuvent apparaître, surtout du fait de la restriction des apports alimentaires dans la chirurgie de réduction gastrique, et de la malabsorption induite dans les interventions de type bypass. Ces dernières conduisent à une perte pondérale plus marquée mais exposent aussi à des carences plus sévères. La dénutrition protéique avec diminution de la masse maigre est décrite dans les deux types d'intervention. Elle peut parfois nécessiter une renutrition entérale ou parentérale. L'anémie fréquemment retrouvée peut être due à une carence martiale, à un déficit en folates ou encore en vitamine B12. On peut observer des manifestations neurologiques comme l'encéphalopathie de Gayet-Wernicke suite à un déficit en vitamine B1 ou des neuropathies périphériques. La malabsorption des vitamines et autres nutriments liposolubles, surtout retrouvée après chirurgie de type bypass, donne rarement des symptômes cliniques. On note cependant parfois une déminéralisation osseuse suite à un déficit en vitamine D, une alopécie en relation avec une carence en zinc ou une héméralopie due à un déficit en vitamine A. Un suivi nutritionnel attentif est à initier chez la femme enceinte après chirurgie de l'obésité, car des possibles carences peuvent retentir sur sa santé et celle du nouveau-né. En conclusion, une vigilance s'impose et des dosages systématiques de micronutriments sont nécessaires en pré puis en postopératoire chez le malade obèse opéré. Une supplémentation des carences au cas par cas doit être instaurée et l'intérêt de leur prévention systématique devrait faire l'objet d'une évaluation.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'obésité chez l'adulte: mise au point et prise en charge.

  • L'obésité est devenue un problème de santé publique majeur aussi bien dans les pays industrialisés que dans les pays en voie de développement. La cause principale est un excès d'apport calorique associé à une diminution des dépenses physiques. Cette épidémie précède une vague impressionnante d'apparition du diabète de type 2, qui est, en général, lié à l'excès de poids. L'obésité et le diabète de type 2 sont associés à une augmentation de la morbidité et de la mortalité et sont très coûteuses pour la sécurité sociale. Il importe de définir les risques associés à l'obésité en prenant en compte l'indice de masse corporelle (IMC) et l'importance de la graisse viscérale, évaluée par la mesure du tour de taille. Après avoir procédé à un bilan médical, la stratégie thérapeutique sera discutée avec le patient, comprenant une réduction modérée des apports caloriques, une augmentation de l'activité physique et une thérapie comportementale en raison d'un réel changement de style de vie. Des régimes populaires dont l'efficacité n'a pas été démontrée sont parfois préférés par les patients. S'il est vrai que sur de courtes périodes, les régimes à faibles taux d'hydrates de carbone ou enrichis en protéines sont plus rapidement efficaces, à moyen terme, seule une alimentation hypocalorique, équilibrée est recommandée. Des médicaments qui ont prouvé leur efficacité et leur tolérance pourront être proposés à ceux qui auront échoué dans leur régime. La prise en charge médicamenteuse se résume à 3 molécules : l'orlistat, la sibutramine et la metformine. Pour chacune d'entre elles sont présentés leur efficacité, leurs effets indésirables, leurs interactions, leur coût ainsi que leur positionnement. La chirurgie bariatrique sera proposée à des patients présentant une obésité morbide (IMC au-delà de 40 kg/m

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Prévalence de l'obésité chez l'enfant et l'adolescent scolarisés en Seine Saint-Denis

  • En France, l&#8217,augmentation de la pr&#233,valence de l&#8217,ob&#233,sit&#233, chez l&#8217,enfant constitue une v&#233,ritable &#171, &#233,pid&#233,mie &#187,. Les m&#233,decins de l&#8217,&#233,ducation nationale de Seine Saint-Denis, au cours de l&#8217,ann&#233,e scolaire 2003-2004, ont r&#233,alis&#233, une enqu&#234,te de pr&#233,valence de l&#8217,ob&#233,sit&#233, chez les enfants de grande section de maternelle et de troisi&#232,me, associ&#233,e &#224, une sensibilisation individuelle pour une prise en charge des &#233,l&#232,ves d&#233,pist&#233,s. Les r&#233,sultats montrent une pr&#233,valence de l&#8217,ob&#233,sit&#233, de 13,9 % &#224, 6 ans et de 14,3 % &#224, 15 ans, valeurs sup&#233,rieures aux donn&#233,es nationales (10,6 % &#224, 6 ans et 11,3 % &#224, 15 ans). Nous retrouvons par ailleurs un pourcentage de 5,15 % d&#8217,enfants en insuffisance pond&#233,rale &#224, 6 ans. Les particularit&#233,s socio-&#233,conomiques et urbaines du d&#233,partement expliquent en partie ces chiffres. Il para&#238,t judicieux d&#8217,inscrire le Service de Promotion de la Sant&#233, en Faveur des &#201,l&#232,ves (SPSFE) dans la poursuite de l&#8217,action de rep&#233,rage et de prise en charge des &#233,l&#232,ves ob&#232,ses, en partenariat notamment avec le R&#233,seau pour la prise en charge et la pr&#233,vention de l&#8217,ob&#233,sit&#233, en p&#233,diatrie en Ile-de-France (REPOP-IdeF), les services sociaux et de protection maternelle et infantile (PMI) du d&#233,partement. Il convient par ailleurs d&#8217,engager de nouvelles r&#233,flexions sur les pratiques alimentaires &#224, l&#8217,&#233,cole (collation et restauration). La population en insuffisance pond&#233,rale devra faire l&#8217,objet d&#8217,une prise en charge adapt&#233,e ainsi que d&#8217,un compl&#233,ment d&#8217,information.

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Contraception et obésité

  • La prévalence de l’obésité augmente massivement depuis plusieurs dizaines d’années dans les pays industrialisés. Les femmes obèses ont une activité sexuelle, non différente des femmes de poids normal, et bénéficieraient d’une couverture contraceptive moindre et d’un risque de grossesse non désirée plus élevé. En outre, l’obésité constitue un facteur de risque important d’accident thromboembolique veineux et artériel (infarctus du myocarde et infarctus cérébral). L’ensemble de ces facteurs est donc à intégrer dans la stratégie de choix d’une méthode contraceptive chez une femme obèse. En dehors de l’injection trimestrielle d’acétate de medroxyprogestérone (dépôt), les contraceptions progestatives (pilules microprogestatives et implant sous-cutané à l’étonogestrel) et les dispositifs intra-utérins sont les méthodes contraceptives de choix chez les femmes obèses. La contraception estroprogestative (pilule, patch ou anneau vaginal) pourra être proposée dans des conditions très strictes (absence stricte de tout autre facteur de risque cardiovasculaire associé). L’efficacité de la plupart des méthodes de contraception ne serait a priori pas diminuée chez les femmes obèses. La chirurgie bariatrique constitue une situation complexe. Elle impose de pouvoir « programmer » une éventuelle grossesse et une contraception est donc nécessaire pendant plusieurs mois au décours de l’intervention. Si la technique chirurgicale induit une malabsorption gastro-intestinale (comme le by-pass), toute contraception administrée par voie orale sera fortement déconseillée en raison d’un haut risque d’échec.

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Les adipocytokines: lien entre obésité, diabète de type 2 et athérosclérose?

  • Le tissu adipeux, outre son rôle de réserve énergétique, joue un rôle essentiel dans le contrôle de l’homéostasie du métabolisme ainsi que dans la physiopathologie de différentes affections, telles que le diabète de type 2, les dyslipémies ou l’athérosclérose. Ces fonctions sont médiées par des substances sécrétées par le tissu adipeux dans le plasma et regroupées sous le terme d’adipocytokines. On y retrouve notamment le tumor necrosis factor (TNF)-α, la leptine, la résistine, l’adiponectine ou encore la visfatine. Les adipocytokines peuvent agir sous un mode autocrine, paracrine ou encore endocrine. L’adiponectine se distingue des autre adipocytokines car, contrairement à l’augmentation des concentrations plasmatiques de leptine, de résistine ou de TNF-α observés dans l’obésité, son niveau est correlé de façon négative à l’indice de masse corporelle et de façon positive à la sensibilité à l’insuline, il est abaissé dans le diabète de type 2. L’adiponectine pourrait ainsi jouer un rôle important dans le développement du diabète de type 2 et une adiponectinémie élevée protégerait contre une détérioration du contrôle glycémique. De plus, les adipocytokines sont impliquées dans la pathogénie de pathologies vasculaires et pourraient représenter le lien entre l’obésité, le diabète, l’inflammation et l’athérosclérose. Les mesures hygiéno-diététiques appliquées dans la prise en charge du diabète ainsi que les traitements hypoglycémiants oraux influencent les concentrations plasmatiques des différentes adipocytokines. Un traitement par thiazolidinedione chez des sujets diabétiques de type 2 entraîne un accroissement de l’adiponectinémie et une diminution du TNF-α circulant.

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Génétique de l'obésité: vers la compréhension d'un syndrome complexe.

  • ■ Génétique et environnement: L'obésité est une maladie multifactorielle liée à l'interaction de gènes de prédisposition avec des facteurs de risque environnementaux très puissants. Les études génétiques récentes ont permis de montrer qu'il existait un continuum entre les différentes formes d'obésité humaine. ■ Les formes monogéniques: Certains cas, orincipalement des formes très sévères d'obésité à début dans l'enfance, sont monogéniques avec un rôle simplement permissif de l'environnement. Les mutations rares du gène de la leptine et de son récepteur, de la proopiomélanocortine, ou les mutations plus fréquentes du récepteur 4 de la mélanocortine témoignent de l'existence de gènes d'obésité, dont l'inactivité est suffisante pour conduire à des anomalies précoces de la prise alimentaire. ■ Les formes communes d'obésité: Elles sont au contraire polygéniques. La pression extrême de l'environnement moderne dépasse les capacités d'adaptation homéostatique des individus génétiquement prédisposés à l'obésité, conduisant à un déséquilibre energétique propice au stockage sous forme de graisse. ■ Quels gènes: Certains gènes candidats comme les protéines découplantes, le récepteur béta-3 adrénergiques ou les régions régulatrices du gène de la leptine jouent un rôle mineur dans la constitution ou l'aggravation des surpoids. Récemment, les explorations « génome entier » de familles obèses ont localisé des gènes majeurs d'obésité sur les chromosomes 2, 5, 10, 11 et 20. Leur identification grâce aux techniques de clonage positionnel et de génomique fonctionnelle permettra de mieux connaître les déterminants moléculaires de l'obésité, et de définir les cibles de nouvelles thérapeutiques.

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Conséquences rénales de l’obésité

  • L’augmentation régulière de la prévalence de l’obésité contribue à l’augmentation parallèle de la prévalence de la maladie rénale chronique, par le biais des néphropathies associées au diabète de type 2 et à l’hypertension artérielle. L’obésité est également un facteur indépendant de risque rénal, car elle est associée à un risque accru d’albuminurie et de glomérulosclérose, et aggrave l’évolution de la maladie rénale chronique quelle que soit la néphropathie primitive. L’existence d’un syndrome métabolique, constant dans le diabète de type 2, et associé à une obésité androïde, n’est pas la seule condition pour voir apparaître des anomalies rénales dont la traduction fonctionnelle est une hyperfiltration, clinique la microalbuminurie, et histologique une hypertrophie glomérulaire et une glomérulosclérose. L’estimation du débit de filtration glomérulaire (DFG) chez l’obèse est fortement influencée par le poids ou par l’indexation sur la surface corporelle, et il est logique de prendre en compte une valeur de DFG non indexée pour évaluer le risque rénal et les effets des traitements, notamment lorsqu’ils conduisent à une perte de poids. L’hypertension artérielle est favorisée par une sensibilité au sel, potentiellement réversible, et par une hyperactivité du système rénine–angiotensine (SRA) en partie imputable au tissu adipeux. Les cytokines, sécrétées par le tissu adipeux (adipokines), induisent une hyperactivité sympathique par le biais de la leptine, et un état inflammatoire de bas grade qui contribue au développement de lésions de sclérose glomérulaire, d’autant qu’il existe une résistance à l’adiponectine. Le traitement repose sur la perte de poids, au besoin par chirurgie bariatrique, et les antagonistes du SRA.

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Actualité sur les déterminants de l’activité physique habituelle (APH) de l’enfant : mise à jour et implications pour les options de prise en charge et de prévention du surpoids/obésité infantile

  • Avec l’augmentation constante de l’excès pondéral et de ses comorbidités dans la population pédiatrique, il semble nécessaire de stimuler et de veiller à et de stimuler l’engagement d’une majorité d’enfants dans une activité physique régulière. Pour ce faire, il paraît incontournable de connaître et de manipuler à bon escient les déterminants ou influences de l’activité physique habituelle (APH) de l’enfant, en particulier lorsqu’il s’agit d’enfants en souffrance de surpoids/obésité. Cet article est une mise à jour et un examen critique des données existantes sur les déterminants de l’APH en regard du surpoids/obésité infantile. Les données actuelles suggèrent que l’auto-efficacité et la compétence physique sont des facteurs de motivation essentiels et des points d’ancrage solides pour l’initiation et l’engagement de l’enfant dans une pratique physique durable. En particulier, chez l’enfant en surpoids/obésité, les stratégies d’intervention devraient au préalable concentrer les efforts sur l’amélioration de ces dimensions psychosociales autour desquelles gravitent les autres composantes physiologiques (facteurs de capacité) et environnementales (facteurs de renforcement). Ces stratégies devraient impliquer simultanément différents professionnels (épidémiologistes, actiphysiciens, enseignants, médecins, psychologues, urbanistes, conseillers municipaux) poursuivant le même objectif et dotés de compétences suffisamment variées pour être efficaces à leur niveau respectif.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov