Neutropenie [ Publications ]

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  • La neutropénie fébrile consécutive à l'administration d'une chimiothérapie constitue la complication la plus sérieuse des chimiothérapies cytotoxiques. En effet, son incidence est voisine de 6 à 8 %. La mortalité inhérente de ce type de complications varie de 0 à 40 % dans la littérature. Elle impose en général la mise en route d'une antibiothérapie systémique et le plus souvent la réhospitalisation du patient du fait du risque de décès par infection. Les neutropénies fébriles post-chimiothérapie sont donc responsables d'un surcoût important et d'une atteinte de la qualité de vie des patients traités par chimiothérapie. La disponibilité des facteurs de croissance hématologiques granulocytaires et les progrès de l'antibiothérapie ont profondément changé les pratiques médicales et la prise en charge de l'aplasie. Il paraît donc fondamental d'identifier les paramètres individuels corrélés à un risque accru de neutropénie fébrile. Cela permettra de proposer des stratégies thérapeutiques prophylactiques à des cohortes sélectionnées de patients, par exemple l'administration de facteurs de croissance hématopoïétiques. Il existe une susceptibilité individuelle au risque de neutropénie fébrile. Les paramètres cliniques et biologiques conditionnant cette susceptibilité individuelle ne sont encore que partiellement connus: le site de la tumeur et de ses métastases, la coexistence d'une infection active, une détérioration de l'état général, une malnutrition, un envahissement médullaire, l'âge et probablement l'intensité des traitements antérieurs, l'intensité de la chimiothérapie, les antécédents de neutropénie fébrile, le taux d'hémoglobine, de lymphocytes, de plaquettes, d'albumine, de LDH, de cytokines de l'inflammation avant la mise en route du traitement ont été décrits dans plusieurs modèles. Malheureusement, ces modèles sont souvent difficiles à utiliser en pratique courante car trop spécifiques. Le programme en cours Elypse est un modèle pronostique transversal dont le concept est de pouvoir être applicable à tous les patients quels que soient le stade de leur maladie et les traitements réalisés. L'incidence des neutropénies fébriles reste cependant faible pour la majeure partie des patients et des protocoles utilisés. Les facteurs de croissance granulocytaires ne devraient donc pas être prescrits en prophylaxie primaire (excepté pour les programmes de chimiothérapie à haut risque). Cela étant, les experts s'accordent pour certaines circonstances où les facteurs de croissance peuvent être indiqués. L'administration de facteurs de croissance en prophylaxie primaire doit être réservée aux patients à haut risque de neutropénies fébriles.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les neutropénies fébriles chimio-induites : à propos de 200 épisodes - Profil clinique, microbiologique et thérapeutique

  • La chimiothérapie anticancéreuse induit une toxicité hématologique et plus particulièrement une neutropénie. La gravité potentielle de cette neutropénie est conditionnée par sa profondeur et sa durée qui sont les deux principaux facteurs de risque de la survenue d’une infection. Le but de l’étude était de rapporter les particularités épidémiologiques, cliniques et évolutives des épisodes neutropéniques fébriles chimio-induites. Il s’agissait d’une étude rétrospective des épisodes de neutropénie fébrile survenus à la suite d’une cure de chimiothérapie prescrite chez des patients suivis pour des néoplasies. Les patients ayant une neutropénie préalable à la cure de chimiothérapie étaient exclus de ce travail. Cent vingt-huit patients avaient présenté 200 épisodes neutropéniques fébriles, 72 % des patients avaient au moins deux épisodes. L’âge moyen des patients était de 34 ans (six mois et 75 ans), 26,3 % des patients avaient des antécédents personnels de diabète. La pathologie néoplasique sous-jacente était dominée par les tumeurs solides dans 79,7 % essentiellement du sein et du colon, 82 % des patients étaient traités par chimiothérapie à but curatif. Un traitement préventif par des facteurs de croissance hématopoïétiques et des bains de bouche aux antifongiques ont été prescrits dans respectivement, 65 % et 83 %. Le délai moyen de survenue de la neutropénie fébrile était de dix jours (extrêmes de deux et 31 jours). La durée totale moyenne d’hospitalisation était de 12 jours. Le profondeur de la neutropénie était variable, 9,45 % des cas avaient un nadir à zéro et 49 % avaient un nadir inférieur à 100. Dans 68 % des cas, la fièvre était expliquée par un foyer septique cliniquement documenté, il s’agissait le plus souvent d’infection ORL (47 %). Parmi ces cas, 12 % d’entre eux avaient une fièvre microbiologiquement documentée, les moyens d’isolement du germe étaient l’ECBU (33 %), les hémocultures (33 %) et l’écouvillonnage cutané (30 %). Les germes le plus fréquemment retrouvés étaient

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Neutropénies constitutionnelles et acquises de l'enfant

  • La découverte d'une neutropénie est une circonstance relativement fréquente en pédiatrie. On distingue les neutropénies acquises, les neutropénies constitutionnelles liées à une pathologie génétique complexe, les neutropénies constitutionnelles primitives et les neutropénies néonatales. Parmi les neutropénies acquises, la neutropénie auto-immune primitive constitue la plus fréquente cause de neutropénie chronique de l'enfant encore appelée neutropénie chronique bénigne. Elle est isolée, parfois très profonde, mais sa tolérance est bonne. L'évolution en est habituellement favorable dans un délai de 12 à 14 mois. De nombreuses maladies génétiques complexes comportent une neutropénie, parmi lesquelles plusieurs déficits immunitaires justifiant leur élimination avant de parler de neutropénie constitutionnelle primitive. L'agranulocytose congénitale constitue la principale entité au sein des neutropénies constitutionnelles primitives. Il s'agit d'une neutropénie chronique profonde, en règle inférieure à 0,5 G/l, présente dès la période néonatale. Elle peut être sporadique ou héréditaire (transmission autosomique récessive ou dominante). Les enfants atteints sont exposés à des infections bactériennes et mycotiques majeures. En période néonatale, la neutropénie doit avant tout faire évoquer une infection bactérienne grave, mais il existe d'autres étiologies beaucoup plus rares parmi lesquelles la neutropénie allo-immune d'une part, liée à la présence chez la mère d'anticorps dirigés contre un antigène des polynucléaires de l'enfant, et la neutropénie liée à une hypertension gravidique maternelle d'autre part. La prévention des infections chez les enfants atteints de neutropénie chronique sévère fait appel d'une part à l'antibiothérapie prophylactique qui repose essentiellement aujourd'hui sur l'association sulfaméthoxazole-triméthoprime, et d'autre part sur les facteurs de croissance hématopoïétique, principalement le G-CSF. La tolérance du G-CSF est habituellement bonne mais des effets secondaires sont possibles (hypersplénisme, glomérulonéphrite, ostéoporose, vacularite), et un risque leucémogène est par ailleurs discuté.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Réintroduction de la clozapine chez les patients souffrant de schizophrénie résistante « super répondeurs », après neutropénie sous clozapine : à propos d’un cas

  • L’objectif de cet article est d’exposer une stratégie de réintroduction de la clozapine associée au filgrastim après un épisode de neutropénie entrainant l’arrêt de la clozapine, autour d’un cas. B.N., âgé de 35 ans, originaire de la Martinique, souffrant d’une schizophrénie résistante, pour laquelle il est « ultra répondeur » à la clozapine. En rupture de traitement, après quatre années de stabilité clinique sous clozapine, B.N. a présenté lors de trois réintroductions de la clozapine (2008, 2010 et 2011), trois épisodes de neutropénie. Nous avons donc réalisé une quatrième réintroduction sous couverture de filgrastim (G-CSF) 0,6 mg/semaine. L’amélioration à été notée dès le huitième jour. Après huit semaines de traitement, le patient est stabilisé sous clozapine 300 mg/j. L’évolution est clairement favorable, la PANNS est passée de 158 à 90. Il n’a pas été constaté de nouvel épisode de neutropénie, avec au plus bas 1,9 G/L neutrophiles. La posologie de filgrastim a donc pu être réduite à partir de la septième semaine à 0,3 mg/semaine avec poursuite d’une surveillance hebdomadaire de la NFS pendant la durée du traitement. La tolérance est satisfaisante, avec amélioration des anomalies induites par le traitement antérieur, c’est-à-dire du bilan lipidique, de la glycémie, de la pression artérielle et de l’intervalle QT à l’ECG. Nous avons également soulevé un biais de notoriété de la clozapine qui n’est souvent pas l’unique facteur étiologique à la neutropénie (autres médicaments hématotoxiques, rythme circadien, neutropénie transitoire, neutropénie ethnique).

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Neutropénie chez un patient traité avec la clozapine dans le contexte d'une polypharmacie.

  • Nous rapportons le cas d'un patient de 40 ans souffrant d'une schizophrénie paranoïde qui a développé à 2 reprises une neutropénie sous clozapine. Le premier épisode de neutropénie est attribué à l'emploi concomitant de la clozapine, de l'halopéridol et de l'acide valproïque. Lors du deuxième épisode de neutropénie, le patient recevait 5 psychotropes dont 4 antipsychotiques. À ce moment, il semble que ce soit l'introduction de la rispéridone une semaine auparavant qui aurait précipité la neutropénie. À la lumière de nos observations, nous suggérons d'éviter la combinaison de psychotropes ayant le potentiel de causer une neutropénie. Ainsi, il serait préférable de cesser complètement un antipsychotique avant l'introduction d'un nouveau. De plus, dans le cas d'un changement de traitement potentiellement neutropéniant chez un patient traité par la clozapine, nous proposons des contrôles hématologiques à un rythme hebdomadaire sur une période minimale de 4 à 6 semaines. Dans le cas où la neutropénie semblerait secondaire à l'ajout d'un psychotrope à la clozapine, on doit considérer de retirer le psychotrope en question plutôt que de cesser la clozapine.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Neutropénie et/ou thrombopénie associée(s) à une infection aiguë par le parvovirus B19

  • L'infection aiguë par le parvovirus B19 est reconnue comme responsable de la cinquième maladie pédiatrique ou mégalérythème épidémique (erythema infectiosum). Cette infection est asymptomatique chez la majorité des adultes immunocompétents ou peut être accompagnée d'un syndrome grippal. Les manifestations hématologiques de l'infection par le parvovirus B19 sont dominées par une érythroblastopénie aiguë, qui reste souvent cliniquement inapparente chez les sujets immunocompétents. Chez les patients présentant une durée de vie des globules rouges raccourcie, comme une drépanocytose ou une thalassémie, cette érythroblastopénie de durée limitée peut provoquer une anémie marquée et parfois fatale. En présence d'un déficit immunitaire, l'érythroblastopénie peut devenir chronique suite à une virémie élevée persistante. Plus rarement, une neutropénie, une lymphopénie et une baisse modérée de la numération plaquettaire ont été rapportées. Les mécanismes de ces cytopénies sont moins bien connus. Nous présentons les cas de deux patientes avec une thrombopénie et/ou neutropénie mais sans anémie, dues à une infection aiguë par le parvovirus B19.

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Tumeurs épithéliales thymiques, neutropénie et anémie hémolytique auto-immunes

  • Introduction Les tumeurs épithéliales thymiques (TET) sont fréquemment associées à des manifestations auto-immunes. Parmi celles-ci, la neutropénie auto-immune est rare avec seulement treize cas associés à des TET antérieurement rapportés dans la littérature. Observation Nous rapportons l'observation d'un jeune homme de trente ans suivi pour une TET invasive et présentant une neutropénie auto-immune corrigée par l'association ciclosporine et corticoïdes. Le patient a présenté secondairement une anémie hémolytique auto-immune, alors qu'il n'avait plus de traitement immunosuppresseur. Conclusions Cette observation qui se compare aux autres cas publiés apporte des connaissances cliniques, biologiques et thérapeutiques complémentaires à propos de la neutropénie auto-immune parathymique, pathologie rare mais potentiellement grave. Par ailleurs, l'association d'une TET à une neutropénie auto-immune et à une anémie hémolytique auto-immune n'a jusque-là jamais été rapportée dans la littérature.

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Neutropénies auto-immunes.

  • Les neutropénies auto-immunes correspondent à une destruction des polynucléaires neutrophiles par des anticorps dirigés contre des cibles antigéniques spécifiques dominées par les antigènes du complexe CD16 Fc γ RIIIb. Le dépistage des anticorps anti-polynucléaires neutrophiles reste encore difficile, et la preuve de l'origine auto-immune n'est pas toujours aisée à démontrer. On distingue les formes primitives des formes secondaires dominées par les connectivites comme la polyarthrite rhumatoïde (associée ou non à un syndrome de Felty), le lupus érythémateux disséminé, le syndrome de Gougerot-Sjögren et par des maladies hématologiques comme les cytopénies auto-immunes (purpura thrombocytopénique idiopathique, syndrome d'Evans) et les syndromes lymphoprolifératifs (leucémies à grands lymphocytes à grains, lymphomes malins). Le traitement dépend de la maladie sous-jacente et repose sur l'administration de facteurs de croissance hématopoïétiques associés ou relayés par les thérapeutiques immunosuppressives comme les corticoïdes, le méthotrexate et la ciclosporine A.

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Neutropénies allo-immunes néonatales. Intérêt du traitement par facteur de croissance granuleux (G-CSF). Deux nouvelles observations

  • Les neutropénies allo-immunes néonatales sont rares et souvent peu symptomatiques, mais leurs complications infectieuses sont parfois sévères. Le traitement par facteur de croissance recombinant des granulocytes (G-CSF) a été proposé récemment. Observation. - Nous rapportons les cas de deux nouveau-nés ayant une neutropénie allo-immune néonatale compliquée d'infection bactérienne précoce et soignés avec succès par un traitement court de G-CSF. Chez ces deux enfants, la correction de la neutropénie a été obtenue en moins de 72 heures avec une excellente tolérance du traitement. Conclusion. - L'analyse des huit cas publiés dans la littérature et de ces deux nouvelles observations semble indiquer que le G-CSF est le traitement de choix de cette affection lorsqu'elle est compliquée d'une infection bactérienne néonatale.

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Neutropénie fébrile chez le patient adulte atteint de tumeur solide : revue de la littérature pour une gestion rationnelle et optimale

  • La neutropénie fébrile chimio-induite reste une urgence thérapeutique fréquente, même si l’intérêt sur cette complication a pu s’estomper à l’heure des thérapies moléculaires ciblées. Sa prise en charge se doit pourtant d’être optimale, dépassant les habitudes de prescriptions. La gestion raisonnée et rationnelle des neutropénies fébriles est une exigence absolue pour chaque patient et dans une logique d’utilisation adaptée des antibiotiques. Cette revue de la littérature propose une synthèse axée sur la prise en charge pragmatique et validée de cet événement chez l’adulte atteint de tumeur solide. Dans le même esprit, l’utilisation des facteurs de croissance et la place de l’antiobioprophylaxie méritent d’être discutés.

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Prophylaxie par les fluoroquinolones dans la neutropénie post-chimiothérapie de l’enfant : est-ce bien raisonnable ?

  • La neutropénie fébrile post-chimiothérapie est un événement fréquent chez l’enfant en onco-hématologie, avec une morbidité élevée. La prophylaxie antibiotique dans les neutropénies postchimiothérapie est utilisée depuis de nombreuses années pour prévenir ces épisodes infectieux. L’usage des fluoroquinolones en prophylaxie chez l’adulte s’accompagne d’une réduction significative de la mortalité et de la morbidité liée à l’infection. Peu de données sont disponibles chez l’enfant. L’émergence de résistances bactériennes, touchant non seulement les quinolones, mais aussi les céphalosporines, les aminosides et les pénèmes, est le risque à long terme le plus redouté. Cet article fait le point sur l’utilisation de ce traitement préventif et les perspectives chez l’enfant en onco-hématologie.

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Cytokines de nouvelle génération pour prévenir l’anémie et la neutropénie fébrile

  • Les neutropénies fébriles et l’anémie sont deux complications majeures des chimiothérapies. Les cytokines humaines recombinantes, tels le G-CSF et l’érythropoïétine, permettent de lutter efficacement contre ces effets secondaires mais nécessitent des injections itératives du fait d’une courte demi-vie. Leur glycosylation permet aux cytokines naturelles d’augmenter leur stabilité et les injections peuvent être espacées et devenir concomitantes des chimiothérapies. La forme à demi-vie prolongée de l’érythropoïétine montre une efficacité similaire à celle de la molécule naturelle. La forme glycosylée du G-CSF pourrait se montrer plus efficace encore pour la prévention des neutropénies fébriles. Finalement, ces nouvelles molécules permettent de réduire le nombre d’injections tout en assurant un dose-intensité optimal du traitement.

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Neutropénie avec fièvre après double pontage aortocoronarien.

  • L'utilisation de produits dérivés sanguins en chirurgie cardiaque est fréquente. Nous rapportons dans cette observation le cas d'un patient qui, au décours d'un double pontage aortocoronarien, a présenté une infection à parvovirus B19. Les manifestations principales furent une fièvre, une asthénie, une anémie arégénérative et une pancréatite biologique. La contamination du patient par le parvovirus B19 a pu se faire via des produits dérivés du sang et notamment les colles biologiques utilisées pour assurer l'hémostase locale peropératoire. Les procédés d'inactivation virale usuels sont inefficaces contre ce virus. L'évolution fut spontanément favorable mais cette infection nosocomiale n'a pas été sans conséquence sur la durée et le coût de l'hospitalisation.

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Traitement de la neutropénie du syndrome de Shwachman par le facteur de croissance des granuleux (G-CSF).

  • Résumé. Les malades présentant un syndrome de Schwachman ont une neutropénie avec diminution du chimiotactisme des neutrophiles, ils présentent de ce fait des infections récurrentes. La diversité des agents microbiens responsables rend la prévention des infections difficile. Certaines de ces infections peuvent menacer la vie en dépit du traitement antibiotique, voire des transfusions de leucocytes. Observation. Un garçon de 15 jours présentait un abcès cutané à staphylocoques. Une neutropénie était mise en évidence à l'âge de 45 jours et le syndrome de Schwachman était diagnostiqué à l'âge de 8 mois. L'enfant présentait alors une pneumonie, une insuffisance pancréatique, une chondroplasie métaphysaire et une petite taille.

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Neutropénies fébriles.

  • La neutropénie consécutive à une chimiothérapie se complique souvent d'une infection. Chez les patients neutropéniques, l'administration précoce d'une antibiothérapie empirique, dès l'apparition d'un état fébrile, constitue la pierre angulaire de la prise en charge et diminue drastiquement la mortalité liée à l'infection. Plusieurs régimes antibiotiques intraveineux ont fait la preuve de leur efficacité et d'une bonne tolérance, notamment les monothérapies avec une p-lactamine à spectre élargi. L'analyse de l'évolution des patients neutropéniques fébriles a montré que l'on pouvait différencier ceux à haut risque de ceux à bas risque. Chez les patients à bas risque de complications infectieuses, des régimes antibiotiques oraux ont démontré leur efficacité. Des études en cours permettront de déterminer les avantages et limites d'une prise en charge ambulatoire.

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Neutropénie fébrile : le traitement ambulatoire est-il possible ?

  • Neutropénie fébrile : le traitement ambulatoire est-il possible ? Le traitement antibiotique ambulatoire chez un patient neutropénique fébrile après une chimiothérapie est possible pour les malades à faible risque de complications (patient éligible à cette prise en charge selon une évaluation initiale rigoureuse et suivi médical rapproché). Le terrain sous-jacent, la nature de la pathologie cancéreuse, la profondeur et la durée de la neutropénie, la gravité du tableau clinique ainsi que la compréhension par le patient et ses conditions de vie et d’accès aux soins sont les critères qui doivent être impérativement pris en compte pour autoriser cette prise en charge en ville. Une association d’antibiotiques par voie orale (amoxicilline-acide clavulanique et ciprofloxacine) est prescrite jusqu’à la sortie d’aplasie (en l’absence d’infection documentée).

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

La neutropénie fébrile: l'antibiothérapie empirique de 1975 à 1997.

  • Les monothérapies actuelles, à base de ceftazidime, cefepime, imipenem ou meropenem paraissent aussi efficaces que la combinaison de ces agents avec un aminoglycoside pour le traitement empirique de la neutropénie fébrile. Une combinaison de béta-lactamine et d'aminoglycoside peut être indiquée en cas de suspicion, chez un patient présentant une neutropénie sévère et prolongée, d'une septicémie à bacilles à Gram négatif. La monothérapie est cependant associée à un taux de réponse relativement modeste des infections à bactéries à Gram positif. Chez un tiers des patients, il sera procédé ultérieurement et de manière souvent empirique, à l'addition d'un glycopeptide, en raison d'une réponse clinique initiale jugée non satisfaisante.

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La fièvre chez les patients se présentant aux urgences d'un hôpital cancérologique : place de la neutropénie febrile.

  • La neutropénie fébrile est une cause importante de fièvre chez le patient cancéreux. S'il est en cours de chimiothérapie, la priorité est de l'exclure car elle nécessite l'instauration rapide d'une antibiothérapie à large spectre. Nous avons étudié la fréquence et les caractéristiques de la neutropénie fébrile parmi les patients cancéreux consultant pour fièvre aux urgences. Nous avons effectué une étude rétrospective dans le service des urgences d'un hôpital cancérologique sur l'ensemble de l'année 2008. Tout patient porteur d'une néoplasie et présentant une plainte de fièvre et/ou une température >

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Neutropénie auto-immune primaire avec autoanticorps antineutrophiles traitée avec succès par sirolimus

  • Nous rapportons l’observation d’un patient de 74 ans atteint d’une neutropénie chronique profonde (neutrophiles : 390 par millimètre cube) découverte dans les suites d’une intervention pour abcès périanal. Les explorations morphologiques étaient normales et les anticorps antineutrophiles circulants étaient positifs à deux reprises. Cette neutropénie était initialement traitée efficacement par la ciclosporine (neutrophiles : 1970 par millimètre cube). Mais, devant l’apparition d’une insuffisance rénale, la ciclosporine était remplacée par le sirolimus, qui permettait de contrôler durablement la neutropénie et d’améliorer la fonction rénale.

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Indications d’allogreffe dans les neutropénies constitutionnelles : recommandation de la SFGM-TC

  • Dans une démarche qui vise à uniformiser les procédures d’allogreffe de cellules-souches hématopoïétiques (CSH), la Société française de greffe de moelle et de thérapie cellulaire (SFGM-TC) a organisé les quatrièmes ateliers d’harmonisation des pratiques en septembre 2013 à Lille. Dans cet atelier, nous abordons les indications d’allogreffe dans les neutropénies constitutionnelles.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov