Lipoproteines [ Publications ]

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  • La grande star actuelle de la recherche sur la démence sénile de type Alzheimer (DSTA) est, sans aucun doute, l'apolipoprotéine E (apoE). Le locus de l'apoE situé sur le chromosome 19 (19q12) possède trois allèles majeurs ε2, ε3, ε4 qui composent 6 génotypes et 6 phénotypes protéiques. L'apoE est bien connue pour ses propriétés de transporteur du cholestérol de cellule à cellule et d'organe à organe. La découverte récente de la fréquence élevée de l'allèle ε4 chez les patients atteints de DSTA, la liaison entre DSTA et le gène de l'apoE sur le bras long du chromosome 19 ainsi que la présence de l'apoE aux côtés de la protéine bêta amyloïde (Aβ) dans les plaques séniles, les dégénérescences neuro-fibrillaires (DNF) et les vaisseaux des sujets atteints de DSTA sont autant d'arguments en faveur du rôle de l'apoE dans la physiopathologie de la maladie. Différentes hypothèses ont été avancées , certaines impliquent l'action différentielle des isoformes sur la croissance et la réparation neuronale, sur la formation de complexes avec Aβ ou sur la clairance de Aβ. L'apoE serait ainsi, pour certains, une chaperone pathologique, pour d'autres, elle protégerait le neurone d'Aβ. Une autre hypothèse met en jeu l'interaction entre l'apoE et la protéine tau, constituant principal des DNF, sous forme hyperphosphorylée. L'apoE3, contrairement à l'apoE4, pourrait séquestrer la protéine tau, empêcher sa phosphorylation et lui permettre de conserver son action de stabilisateur des microtubules neuronaux. Quoi qu'il en soit, la détermination du génotype de l'apoE ne peut, en aucune façon, permettre à elle seule le diagnostic de la maladie. L'allèle ε4 constitue un facteur de risque indéniable mais sa présence n'est ni nécessaire, ni suffisante au développement de la DSTA. De nombreux autres facteurs ont probablement eux aussi un rôle modulateur.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Rôle des transferts de lipides dans le métabolisme intravasculaire des lipoprotéines chez l'homme.

  • Les lipoprotéines humaines, après leur synthèse intestinale ou hépatique, subissent au sein du compartiment vasculaire d'importants remaniements sous l'action des lipases endothéliales, de l'enzyme d'estérification intravasculaire du cholestérol, la Lécithine : Cholestérol Acyl-transférase, et des protéines de transfert des lipides, la Cholesteryl Ester Transfer Protein (CETP) et la Phospholipid Transfer Protein (PLTP). Après la présentation des caractéristiques de la CETP et de la PLTP, les activités et le rôle de ces protéines de transfert sont décrits, précisant notamment le mécanisme et les modèles cinétiques de la réaction de transfert des esters de cholestérol (mécanisme de navette et complexe collisionnel ternaire). L'étude comparative des activités de transfert des phospholipides liées à la CETP et à la PLTP a permis de montrer que les activités de transfert de la CETP et de la PLTP sont différentes et non interdépendantes et pourraient dépendre de mécanismes distincts. Les activités de transfert des phospholipides liées à la PLTP modulent l'activité de transfert des esters de cholestérol induite par la CETP. Enfin la PLTP, qui est responsable in vivo du transfert net massique des phospholipides des lipoprotéines riches en triglycérides vers les HDL, bien que n'ayant pas d'activité intrinsèque de transfert d'esters de cholestérol, majore les transferts d'esters de cholestérol des HDL vers les VLDL et LDL. La PLTP pourrait être ainsi un déterminant important dans la modulation in vivo de la redistribution d'esters de cholestérol liée à la CETP entre lipoprotéines athérogènes, les LDL, et lipoprotéines antiathérogènes, les HDL.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Le métabolisme des lipoprotéines athérogènes.

  • Le développement précoce de l'athérosclérose résulte d'un processus complexe et multifactoriel dans lequel les anomalies lipoprotéiniques ont une place prépondérante. Le métabolisme des lipoprotéines est régulé par de nombreuses réactions entre les composants structuraux des lipoprotéines et les récepteurs ou enzymes avec lesquels ils interagissent. Parmi les anomalies actuellement bien caractérisées, l'augmentation des LDL (low density lipoproteins) petites et denses et/ou la diminution des HDL (high density lipoproteins) sont au premier rang des risques lipoprotéiniques impliqués dans la formation de la plaque d'athérome. Les LDL ont un rôle direct en pénétrant dans l'intima des artères et les HDL assurent le transport inverse du cholestérol des cellules vers le foie. Le risque lié à l'augmentation des lipoprotéines riches en triglycérides (LRTG) et plus particulièrement l'augmentation des VLDL (very low density lipoproteins) a longtemps fait l'objet d'une controverse. Cependant, de nombreuses études ont désormais établi que ces lipoprotéines éphémères acquièrent une potentialité athérogène majeure lorsqu'elles sont augmentées et/ ou quand les perturbations de leur métabolisme conduit à l'accumulation de remnants. Les méthodes actuelles d'investigation courante permettent de considérer que les dosages des LDL-et HDL-cholestérol sont d'excellents marqueurs des concentrations des LDL et HDL. À l'inverse, la mesure de la triglycéridémie n'apporte pas suffisamment de précisions sur la nature des LRTG, et une hypertriglycéridémie à jeun, même modérée, doit donc être considérée a priori comme un signal d'alerte de la persistance à jeun de remnants athérogènes.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Étude du récepteur des lipoprotéines de basse densité par cytométrie en flux : intérêts biologiques et cliniques

  • Les lipoprotéines de basse densité (LDL) transportent 60 à 80 % du cholestérol plasmatique. Elles sont principalement catabolisées par le récepteur des LDL qui influence ainsi directement la concentration plasmatique en cholestérol LDL actuellement reconnue comme un facteur de risque cardiovasculaire majeur. L'expression du récepteur des LDL à la surface cellulaire est contrôlée négativement par la concentration intracellulaire en cholestérol et est influencée par de nombreux facteurs hormonaux, médicamenteux ou autres. Par ailleurs, des mutations du récepteur des LDL sont à l'origine d'hypercholestérolémie familiale, dont la fréquence est d'environ 1 cas pour 500 naissances pour la forme hétérozygote. Disposer de techniques de quantification du récepteur des LDL présente donc un grand intérêt clinique et biologique. La cytométrie en flux est une technique simple et rapide permettant la quantification et l'étude fonctionnelle du récepteur des LDL à la surface cellulaire. Deux types de ligands peuvent être utilisés: des LDL marquées par un fluorochrome, et des anticorps monoclonaux révélés par un anticorps secondaire marqué par une molécule fluorescente. Avec cette dernière technique, nous pouvons désormais chiffrer le nombre de sites antigéniques à la surface cellulaire grâce à la commercialisation de coffrets de microbilles de calibration. Après un rappel des différents facteurs de régulation de l'expression du récepteur des LDL, nous présentons les avantages et limites de ces différentes techniques, ainsi que de l'utilisation des microbilles de calibration.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les protéines de poisson modulent le métabolisme des triglycerides ainsi que les activités de la triglycéride lipase hépatique et des lipoprotéines lipases tissulaires chez le rat spontanément hypertendu (SHR) et le SHR diabétique.

  • L'effet des protéines de poisson, comparées à la caséine, est évalué sur le métabolisme des triglycérides (TG) et les activités de la triglycéride lipase hépatique (HTGL) et de certaines lipoprotéines lipases (LPL) tissulaires, chez des rats SHR et SHR rendus diabétiques. Deux groupes de rats (n = 24) consomment durant 2 mois un régime contenant 20 % de caséine (CAS) ou 20 % de protéines de poisson (PP). Un mois avant le sacrifice, le diabète est induit chez un lot de rats par injection intrapéritonéale d'une dose unique de streptozotocine (STZ) [60 mg/kg de poids corporel]. L'impact des PP par rapport à la CAS se traduit par une diminution significative de la concentration des TG plasmatiques (- 41 %) et hépatiques (- 66 %), chez les SHR-STZ. La masse des VLDL-LDL, qui est la somme des teneurs en apolipoprotéines (apo), TG, phospholipides (PL), cholestérol libre (CL), et esters de cholestérol (EC), montre une diminution de 21 % et 16 % avec les PP comparées à la CAS chez les SHR et les SHR-STZ, respectivement, et elle est concomitante à celle de leur contenu en TG. En effet, les valeurs en TG sont 1,35 et 1,82 fois plus faibles chez les SHR et SHR-STZ, respectivement. Au niveau des HDL

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Valeurs de référence des apolipoprotéines A1 et B : Apport de la standardisation internationale

  • L'utilisation de deux matériaux de référence, lyophilisé et liquide, reconnus par l'OMS, a permis la standardisation internationale du dosage des apolipoprotéines. Les résultats reportés ici sont le fruit d'une collaboration entre l'Arcol, la SFBC et le SFRL dans le but d'établir les valeurs de référence des apo AI et B sur neuf systèmes analytiques standardisés. Une population de 1 027 sujets supposés sains, âgés de 4 à 60 ans, a été sélectionnée dans deux centres d'examen de santé. Les sérums séparés et aliquotés le jour du prélèvement ont été congelés à - 20 °C jusqu'au moment de l'analyse. Les mêmes lots de calibrants (préalablement standardisés selon l'IFCC) et de réactifs ont été utilisés tout au long de l'étude. Un contrôle de qualité spécifique à l'étude (pool de sérum aliquoté, congelé et dosé dans chaque série) a été mis en place. Dans le cas de l'apo AI, les valeurs pour le centile 2,5 de la population de référence varient de 1,04 à 1,16 g/l selon les systèmes. Les valeurs pour le centile 97,5 sont plus dispersées, de 1,87 à 2,24 g/1. En ce qui concerne l'apo B, les valeurs varient de 0,43 à 0,57 g/l pour le centile 2,5 et de 1,30 à 1,39 g/l pour le centile 97,5. Seul, un système présente un problème de dispersion des résultats avec une limite supérieure à 1,20 g/l. Ces résultats font la preuve que la standardisation internationale, grâce à la validation des systèmes analytiques et à l'utilisation de calibrants standardisés, a permis l'homogénéisation des résultats, en particulier pour l'apo B.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Effets de la contraception orale et du tabac sur la répartition des lipoprotéines

  • Nous avons étudié, chez 251 femmes et 72 hommes âgés de 20 à 29 ans, l'influence des œstroprogestatifs oraux et de la consommation de tabac sur le bilan lipidique. Chez la femme sous contraception orale, le cholestérol, les triglycérides, les apoprotéines AI et B sont plus élevés que dans le groupe témoin, alors que le cholestérol-HDL n'est pas modifié. Une analyse plus fine des lipoprotéines (électrophorèse en gradient de polyacrylamide) met en évidence une augmentation de la fraction HDL3 aux dépens de la fraction HDL2 (plus nette chez les femmes sous œstroprogestatifs triphasiques) ainsi qu'une diminution de la taille des LDL. L'association de la consommation de tabac aux œstroprogestatifs accentue ces modifications et s'accompagne d'une diminution du cholestérol-HDL, essentiellement par diminution de la fraction HDL2, avec augmentation du cholestérol-LDL. Chez l'homme, la consommation de tabac entraîne une élévation du cholestérol total, de l'apoprotéine B et du cholestérol-LDL, sans variation significative de la taille des LDL, une augmentation des triglycérides et une diminution de la fraction HDL2 sans modification du cholestérol-HDL. Chez la femme, l'effet du tabac se limite à une augmentation de la triglycéridémie. En conclusion, l'analyse des sous-classes de HDL et de la taille des LDL met en évidence l'évolution vers un profil lipoprotéique supposé plus athérogène chez les femmes sous contraception orale associée ou non au tabac, et chez les hommes consommateurs de tabac.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Athérogénicité des lipoprotéines de basse densité (LDL). Un problème de quantité ou de qualité?

  • Les particules LDL constituent un facteur de risque bien établi de maladie coronaire. Cependant l'aspect qualitatif des particules joue également un rôle important : une hétérogénéité structurale au sein des LDL est reconnue depuis des années. Différentes techniques analytiques basées sur la densité hydratée ou la taille des particules ont permis de caractériser de multiples sous-fractions chez des sujets normo- et hyper-lipidémiques. Les particules les plus petites et les plus denses, définissant le phénotype B, semblent liées à un haut potentiel athérogène et sont, dans de nombreuses études épidémiologiques, associées à un risque accru de maladie coronaire. Cependant ces études ne permettent pas d'établir un lien de causalité. En outre, la distribution des sous-classes de LDL n'est pas un facteur prédictif indépendant de maladie coronaire après ajustement pour les triglycérides plasmatiques. Pourtant, il est possible que les petites LDL denses soient directement impliquées dans le développement des lésions et per se athérogènes. Des arguments solides renforcent d'ores et déjà certaines hypothèses pathogéniques : les LDL denses ont une affinité diminuée pour le récepteur des LDL, sont plus sensibles aux agressions oxydatives, et leurs interactions avec divers composants de la paroi artérielle sont altérées. De plus, plusieurs auteurs ont montré que certains hypolipidémiants, comme les fibrates, pourraient corriger le profil plasmatique des LDL par le biais d'une réduction préférentielle des sous-fractions denses les plus athérogènes.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Etude comparative des lipides, apoprotéines et lipoprotéines dans un groupe de sujets coronariens et dans une population témoin.

  • Nous avons réalisé une étude comparative de différents paramètres lipidiques (apo AI et B, LpAI, Lp(a) et LpBCIII) chez des patients coronariens (19 hommes et 4 femmes, d'âge moyen 61 ± 11 ans) et chez des témoins (18 hommes et 14 femmes, d'âge moyen 55 ± 3 ans) sélectionnés de telle façon que dans les deux populations, les taux de cholestérol et de triglycérides sanguins sont respectivement inférieurs à 6 et 2,3 mmol/l. Les dosages d'apo AI et B ont été effectués par immunonéphélémétrie et ceux des lipoparticules par électro-immunodiffusion différentielle. Du fait du faible effectif des deux populations, des tests non paramétriques ont été utilisés pour comparer les deux groupes. Notre étude confirme le rôle protecteur de la LpAI mais n'a pas permis de mettre en évidence un intérêt supérieur du dosage de la LpAI par rapport à l'apo AI. Elle souligne l'intérêt de la Lp(a) en tant que facteur de risque athérogène indépendant et additionnel: aucune corrélation avec un autre marqueur lipidique n'a été mis en évidence, l'augmentation du taux de Lp(a) au-delà de 0,30 g/l multiple le risque athérogène par 2,5. Par ailleurs, nous n'avons pas mis en évidence un intérêt particulier au dosage de la LpBCTII chez des sujets coronariens «normolipémiques». Enfin, l'analyse discriminante prenant en compte la valeur du rapport apo B/apo AI, apo B/LpAI et la Lp(a) permet de classer correctement 67% des sujets.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Acides gras trans : effets sur le métabolisme des lipoprotéines et le risque cardiovasculaire

  • Les acides gras trans (AGt) présents dans l'alimentation (principalement les isomères 18:1) ont deux origines: ils sont formés naturellement lors de la biohydrogénation des acides gras insaturés chez les ruminants ou ils proviennent de l'hydrogénation industrielle des huiles végétales insaturées. Les AGt totaux représentent environ 1,3 % de l'apport énergétique total en France contre 2 à 3 % aux Etats-Unis. Les études épidémiologiques et les méta-analyses des études cliniques les plus récentes montrent clairement que les AGt sont associés à une augmentation du risque cardiovasculaire. Il semble que les AGt d'origine industrielle soient responsables des effets délétères et particulièrement sur le profil lipidique. Plus spécifiquement, la consommation d'AGt industriels a été associée à une augmentation des concentrations plasmatiques des triglycérides, du cholestérol-LDL, des LDL petites et denses et à une diminution du cholestérol-HDL. Les études d'intervention très récentes comparant les effets des AGt selon leur origine suggèrent que la consommation d'AGt d'origine naturelle n'a pas ou peu d'effets sur le profil lipidique et les autres facteurs de risque cardiovasculaire. Toutefois, les mécanismes à l'origine de ces modifications variables selon les isomères ne sont pas encore bien connus et nécessitent des études complémentaires.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Cytokines de l'inflammation et peroxydation des lipoprotéines de basse densité (LDL).

  • L'effet de cytokines impliquées dans les processus inflammatoires (TNF-α, oncostatine M, interleukine 1 : ILI) sur la peroxydation des LDL par les cellules endothéliales (lignée UNA) ou les monocytes (lignée U937) a été étudié par la mesure du contenu des LDL en produits de dégradation des acides gras insaturés (TBARS) et de leur mobilité électrophorétique relative. Le TNF-α et l'oncostatine stimulent de façon dose-dépendante la peroxydation des LDL par les deux types cellulaires. Cette stimulation de l'oxydation des LDL par le TNF-α ou l'oncostatine s'accompagne d'une augmentation de leur capture par les macrophages J774. La stimulation de la peroxydation des LDL par le TNF ou l'oncostatine est parallèle à une augmentation de la production de l'anion superoxyde par les cellules concernées. L'IL1 n'affecte pas la peroxydation des LDL ni la sécrétion d'espèces oxydantes, mais par contre stimule de façon dose-dépendante l'estérification du cholestérol par les macrophages J774 incubés en présence de LDL acétylées, en augmentant l'activité de l'acyl coenzyme A : cholestérol-O-acyltransférase (ACAT). Au total, ces résultats suggèrent que les cytokines de l'inflammation étudiées pourraient avoir des effets pro-athérogènes, mais par des mécanismes sensiblement différents, et soulignent l'importance potentielle des processus inflammatoires dans l'évolution de la maladie athéromateuse.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Apolipoprotéines AI et B plasmatiques : valeurs usuelles de la population de l’Isère et détermination de valeurs seuil

  • Nous avons déterminé, sur des volontaires apparemment sains de la région grenobloise (138 hommes et 186 femmes), les valeurs usuelles des apolipoprotéines AI et B. Notre technique, immunoturbidimétrique, utilisait les réactifs et calibrateurs standardisés IFCC Orion, sur analyseur centrifuge Cobas Fara II. Les concentrations d'apolipoprotéine AI étaient plus élevées chez les femmes que chez les hommes et s'élevaient dans les deux sexes au-delà de 45 ans. Les concentrations d'apolipoprotéine B, plus élevées chez l'homme, augmentaient régulièrement avec l'age dans les deux sexes. Les corrélations entre cholestérol HDL et apolipoprotéine AI d'une part, entre cholestérol total, cholestérol LDL et apolipoprotéine B d'autre part nous ont permis, à partir des seuils admis par le National Cholesterol Education Program, d'établir des valeurs souhaitables et des seuils d'intervention pour les apolipoprotéines AI et B. Les seuils d'intervention dans notre étude sont de 1,05 g/l pour l'apolipoprotéine AI dans les deux sexes, correspondant à un taux de cholestérol HDL de 0,35 g/l, de 1,15 g/l chez l'homme et 1,05 g/l chez la femme pour l'apolipoprotéine B, correspondant à un taux de cholestérol LDL à 1,60 g/l.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Concentration des lipides et apolipoprotéines sériques dans une population urbaine saine du Nord-Cameroun : variation selon l’âge et le sexe

  • Afin de contribuer à l’évaluation du risque d’athérosclérose dans la population camerounaise, nous avons dosé les paramètres lipidiques et apolipoprotéiques de 142 sujets vivant dans la ville de Ngaoundéré, au nord du Cameroun. Les résultats montrent que les concentrations moyennes en triglycérides, cholestérol total, LDL-cholestérol, HDL-cholestérol, apolipoprotéines A-I et B sont respectivement de 0,836 ± 0,174, 1,276 ± 0,251, 1,062 ± 0,222, 0,577 ± 0,096, 2,054 ± 0,150 et 0,836 ± 0,174.Ces valeurs se distinguent de celles trouvées au sein des populations caucasiennes et rappellent les résultats de certains travaux déjà effectués ailleurs au Cameroun.À l’exception du HDL-cholestérol, tous les autres paramètres lipidiques et apolipoprotéiques augmentent avec l’âge des individus (p &lt, 0,05). Ce profil lipidique présente aussi une variation en fonction du sexe : en dehors du cholestérol total et de l’Apo A-I, les valeurs des triglycérides, du LDL-cholestérol, du HDL-cholestérol et de l’Apo B sont significativement plus élevées (p &lt, 0,01) chez les hommes. L’âge et le sexe constituent donc des facteurs de risque athérogène au sein de cette population.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Oxydation des lipoprotéines de basse densité. Corrélation entre une résistance réduite in vitro et une oxydation augmentée in vivo.

  • Objectifs: L'oxydation des lipoprotéines de basse densité (LDL) est considérée comme un des facteurs critiques de l'athérogénèse. Cette oxydation est le résultat de l'équilibre entre la stimulation prooxydative et les antioxydants endogènes présents à l'intérieur des LDL, équilibre dépendant strictement de la concentration de substrats oxydables, c'est-à-dire les acides gras insaturés. Méthodes: Douze patients de sexe masculin hypertriglycéridémiques ont été étudiés avant et après supplément oral d'acides gras omega-3 polyinsaturés (PUFA). Ils ont été comparés à 18 témoins sains de même âge et de même sexe. Le profil lipidique a été mesuré chez tous les patients et l'oxydation des LDL a été évaluée tant par la susceptibilité à l'oxydation in vitro que par la présence d'anticorps antioxyLDL (comme indicateur d'oxydation in vivo). Résultats: L'apport supplémentaire d'acides gras omega-3 a été suivi d'une réduction significative des taux plasmatiques de triglycérides (267±38 vs 375±33 mg/dl, p

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Comparaison des résultats des LDL-cholestérol calculés à partir des apolipoprotéines A1, B ou de l'HDL-cholestérol dans le classement des dyslipémies non chylomicronémiques.

  • Le but de ce travail a été d'établir une relation de régression entre HDL-cholestérol et apolipoprotéines Al, afin de calculer le LDL-cholestérol à partir de ces apolipoprotéines Al. Les résultats obtenus ont été confrontés à ceux calculés à partir de la relation de Friedewald, qui utilise le HDL-cholestérol, et celle de Planella fondée sur les apolipoprotéines B. Les résultats de LDL-cholestérol calculés par la méthode de Friedewald, celle de Planella ou la présente méthode sont peu différents et donc cliniquement utilisables en vue d'un classement phénotypique des dyslipoprotéinémies non chylomicronémiques. Le LDL-cholestérol pourrait donc être indifféremment calculé à l'aide du HDL-cholestérol, de l'apolipoprotéine B ou encore de l'apolipoprotéine Al. Ces résultats devront cependant être confirmés sur un plus grand nombre de sujets.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Dosage des lipoprotéines définies selon leur composition en apolipoprotéines en vue de la prédiction du risque cardiovasculaire.

  • Les techniques immunologiques permettent de séparer et de doser les lipoprotéines en fonction de leur composition exacte en apolipoprotéines. Nous avons mis au point deux méthodes différentes qui permettent le dosage de ces particules lipoprotéiques dans le plasma. La première correspond à une méthode Elisa bisite et la seconde à de l'électroimmunodiffusion différentielle. La Lp A-I joue un rôle essentiel dans le transport inverse du cholestérol. Nous avons montré qu'il s'agit d'un marqueur protecteur contre le risque d'athérosclérose dont la concentration est plus élevée chez la femme que chez l'homme, qui est diminuée chez les sujets coronariens et dans les populations à risque cardiovasculaire élevé ainsi que dans la descendance de sujets coronariens. Par contre, sa concentration est élevée chez les octogénaires.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Évaluation du dosage direct du cholestérol des lipoprotéines LDL

  • Nous avons évalué une méthode automatique de dosage du cholestérol des lipoprotéines LDL adaptée à l'analyseur multiparamétrique de biochimie Intégra 800® (Roche Diagnostics). Cette méthode utilise des détergents qui montrent une sélectivité pour les différentes lipoprotéines. L'évaluation de cette technique montre un coefficient de variation (CV) de 2 % pour la répétabilité et de 1,2 % pour la reproductibilité. Cette technique a montré sa robustesse vis-à-vis des interférences habituellement rencontrées (hémoglobine, bilirubine et triglycérides). Cependant elle présente un coût non négligeable (1,97? par dosage) à rajouter aux coûts des autres dosages qui seront toujours effectués dans le cadre d'un bilan lipidique. Elle trouvera donc tout son intérêt non pas en routine mais dans certains cas précis (invalidité des formules de calcul habituellement utilisées, bilan lipidique d'interprétation délicate).

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Lipides et apolipoprotéines A1 et B dans les accidents vasculaires cérébraux

  • Le but de cette étude cas témoin a été de déterminer les variations des constituants lipoprotéiques au cours des accidents vasculaires cérébraux (AVC) chez l'adulte ivoirien. L'étude a concerné 72 sujets souffrant d'AVC hémorragique et 58 d'AVC ischémique, âgés de 25 à 93 ans. Les paramètres lipidiques ont été dosés par une méthode enzymatique colorimétrique. Les apolipoprotéines ont été déterminées par immunoturbidimétrie. Les résultats ont montré dans les deux types d'AVC une baisse significative de l'HDL-cholestérol et de l'apoprotéine Al sérique par rapport aux témoins. En revanche, une élévation de l'indice d'athérogénicité, exprimé par le rapport cholestérol total/HDL-cholestérol ou apolipoprotéine B/apolipoprotéine A1, des triglycérides et de l'apolipoprotéine B a été observée dans les deux formes d'AVC comparativement aux sujets témoins.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Oestrogènes et métabolisme des lipoprotéines.

  • Les concentrations plasmatiques des lipoprotéines varient chez la femme suivant le fonctionnement ovarien. Globalement, l'état de ménopause entraine des variations de la concentration des lipoprotéines qui vont dans le sens d'une augmentation du risque de maladie cardiovasculaire. L'administration d'oestrogènes augmente la synthèse de toutes les lipoprotéines contenant de l'Apo B et, de façon variable suivant les lipoprotéines, accélère leur catabolisme. Globalement, sous l'influence des œstrogènes, le cholestérol LDL est diminué, le cholestérol HDL est augmenté, surtout la fraction HDL 2 et Lp Al. Les oestrogènes agissent sur le métabolisme des lipoprotéines par de multiples mécanismes. Des nouvelles molécules comme les modulateurs sélectifs des récepteurs aux oestrogènes ou les phyto-œstrogènes ont un effet sur le métabolisme des lipoprotéines qui pourraient être importants en clinique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Métabolisme des lipoprotéines.

  • Du fait de leur caractère hydrophobe, les lipides plasmatiques sont transportés dans le plasma sous forme de lipoprotéines. Ces lipoprotéines sont composées de lipides (cholestérol, phospholipides et triglycérides) et de protéines appelées apolipoprotéines. Chaque classe de lipoprotéine a un rôle spécifique dans le métabolisme des lipides: les chylomicrons transportent le cholestérol et les triglycérides alimentaires de l'intestin vers les tissus périphériques, les VLDL (Very Low Density Lipoproteins-Lipoprotéines de très faible densité) sont synthétisés par le foie pour l'exportation des triglycérides, les LDL (Low-Density Lipoproteins-Lipoprotéines de faible densité) sont un produit final du catabolisme des VLDL et les HDL (High Density Lipoprotein-Lipoprotéines de haute densité) sont impliqués dans le transport centripète du cholestérol. Le rôle des apolipoprotéines, des récepteurs aux lipoprotéines, de certains enzymes et protéines de transfert sera également discuté.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov