Leucemie lymphoide [ Publications ]

leucemie lymphoide [ Publications ]

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  • Nous présentons un cas d’infiltrat rénal lymphomateux à petites cellules B, interstitiel et focal, révélé par une insuffisance rénale modérée, chez un homme âgé de 55 ans, suivi depuis trois ans pour un lymphome B à petites cellules, considéré comme une LLC-B à différenciation plasmocytaire, mais non traité en raison d’un stade A selon Binet. Après chimiothérapie, la lymphocytose et les adénopathies disparaissent et la fonction rénale s’améliore. L’infiltration des reins par un lymphome malin non hodgkinien (LNH) à petites cellules B, y compris la leucémie lymphoïde chronique B (LLC-B), est le plus souvent asymptomatique, de découverte fortuite lors d’un examen radiologique ou autopsique. L’insuffisance rénale associée à une telle infiltration est très rarement décrite. À partir de notre observation, des 13 cas de LLC-B et des cinq cas de lymphome lymphoplasmocytaire IgM kappa ou IgM lambda rapportés dans la littérature, nous pouvons faire les constatations suivantes : dans la majorité des cas, l’insuffisance rénale apparaît en quelques mois et disparaît de façon significative après chimiothérapie , l’infiltrat rénal est plutôt focal dans le lymphome lymphoplasmocytique et plutôt diffus et massif dans la LLC , l’identification d’un infiltrat lymphoïde à petites cellules B peut poser le problème de sa nature maligne : un infiltrat lymphoïde B monomorphe, mal limité, CD20+ CD5+, est lymphomateux et, en cas de différenciation plasmocytaire morphologique, il faut rechercher une monotypie kappa ou lambda. Le type du lymphome selon la classification OMS 2008 peut être difficile à déterminer sur un prélèvement exigu tel qu’une biopsie rénale à l’aiguille : il est souhaitable de comparer l’infiltrat rénal à celui d’un ganglion lymphatique, s’il existe. En raison de son mauvais pronostic, le lymphome du manteau doit être distingué des autres lymphomes à petites cellules B comme la LLC/lymphome lymphocytique, le lymphome de la zone marginale ou le lymphome lymphoplasmocytaire.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Maladie résiduelle minime dans la leucémie lymphoïde chronique : un enjeu restant d’actualité.

  • La maladie résiduelle minime (MRD) est de plus en plus utilisée dans le domaine de l’onco-hématologie. Sa mesure par cytométrie en flux ou biologie moléculaire a notamment une place grandissante dans la leucémie lymphoïde chronique (LLC) avec l’amélioration importante des résultats des traitements ces dernières années. Du fait du bénéfice en survies sans progression et globale apporté par l’obtention d’une maladie résiduelle minime indétectable, sa mesure en post-thérapeutique est recommandée comme marqueur de substitution pour l’enregistrement des médicaments cytotoxiques. Cet effet est indépendant du traitement préalablement reçu et pose la question de mesures séquentielles de la maladie résiduelle minime en cours de traitement pour envisager un arrêt précoce en cas de réponse profonde, mais aussi de la poursuite des traitements jusqu’à obtention d’une maladie résiduelle minime indétectable (en passant par des schémas associant traitements d’induction puis de maintenance). De plus, un suivi de maladie résiduelle minime en post-thérapeutique pourrait aider à proposer des traitements préemptifs de la rechute. Des facteurs tels que la cinétique de croissance de la maladie résiduelle minime ou la lymphopénie CD4 post-thérapeutique permettent d’améliorer la prédiction de la survie sans progression des patients ayant une leucémie lymphoïde chronique. Les inhibiteurs de la voie du BCR n’induisent quant à eux pas de maladie résiduelle minime indétectable, mais leur association à des traitements cytotoxiques type immunochimiothérapie permet d’augmenter la proportion de patients obtenant une réponse profonde. Les inhibiteurs de BCL2 permettent l’obtention de maladie résiduelle minime indétectable chez beaucoup de patients y compris en rechute, ce qui donne à la maladie résiduelle minime une place centrale dans l’évaluation des traitements actuellement à l’étude.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Transformation cutanée d'une leucémie lymphoïde chronique en lymphome immunoblastique. Présentation cutanée d'un syndrome de Richter.

  • Introduction. Le syndrome de Richter est la survenue d'un lymphome à grandes cellules au cours de l'évolution d'une leucémie lymphoïde chronique (LLC). La localisation exclusivement cutanée d'un syndrome de Richter est exceptionnelle. Nous en rapportons l'observation chez un malade de 61 ans souffrant de LLC et ayant présenté de multiples lésions cutanées pour lesquelles la biopsie a révélé la présence d'un lymphome immunoblastique. Observation. Après 6 ans d'évolution d'une LLC d'abord contrôlée par le chloraminophène réapparaissait un syndrome tumoral traité par chimiothérapie. Survenait alors une éruption cutanée papulonécrotique du visage, de la région pré-sternale puis des doigts. La biopsie cutanée montrait la présence d'un lymphome à grandes cellules immunoblastiques CD20+, CD30+. L'analyse par PCR du réarrangement des chaînes lourdes d'immunoglobulines observait une bande de même taille dans le prélèvement cutané et dans les cellules circulantes. L'adénogramme et la biopsie médullaire ne trouvaient pas de transformation. Les lésions disparaissaient après 4 cures de VP16, cisplatine et adjonction de méthylprednisolone. La LLC s'était de nouveau stabilisée dès les premières cures. Commentaires. Un syndrome de Richter révélé par des lésions cutanées est exceptionnel. Seules 4 observations similaires sont retrouvées dans la littérature. Cliniquement, l'aspect des lésions ne permet pas sémiologiquement de les différencier d'une localisation de LLC. Seule la biopsie permet d'affirmer le diagnostic de lymphome de haut grade. Le pronostic est généralement mauvais après la découverte d'un tel lymphome. Il s'agit de la première observation de SR cutané pour laquelle les résultats de la PCR suggèrent que les cellules du lymphome cutané et celles de la LLC proviendraient d'un même clone B.

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La leucémie lymphoïde chronique du Noir en Afrique subsaharienne : caractéristiques cliniques thérapeutiques et pronostiques (cas de la Côte d’Ivoire)

  • Il s'agissait d'une étude rétrospective à visée descriptive et analytique dont l'objectif était de décrire les caractéristiques cliniques thérapeutiques et évolutives des patients atteints de leucémie lymphoïde chronique. Sur un total de 56 patients, L'âge moyen était de 62 ans avec des extrêmes allant de 38 à 84 ans avec un sex-ratio de 1,24. Vingt-neuf patients étaient au stade A de binet contre respectivement 11 et 16 pour les stades B et C. Au plan thérapeutique, 44,64 % des patients ont reçu le protocole COP, 39,29 % pour la mono-/chimiothérapie (chlorambucil) et 16,08 % pour le mini-CHOP. La réponse complète a été observée dans 51,78 % des cas. Le décès est survenu chez 29 patients. La moyenne de survie était de 8,22 ans avec une probabilité de survie à cinq ans de l'ordre de 58,8 %. En analyse univariée, les facteurs de mortalité étaient l'âge avancé supérieur à 62 ans, la splénomégalie de types IV et V de Hackett, l'existence d'adénopathie, l'hépatomégalie, l'hyperleucocytose sanguine supérieure à 100 000/μL, l'hyperlymphocytose supérieure à 63 000/μL, l'anémie inférieure à 10 g/dL, la thrombopénie inférieure à 100 000/μL, le pourcentage de lymphocyte médullaire supérieur à 73 % et les stades avancés de Binet B et C. En analyse multivariée, les facteurs indépendants qui ont un impact réel sur la survie sont l'âge, les adénopathies, l'hépatomégalie, et la leucocytose sanguine.

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La thérapie cellulaire par des cellules dendritiques dans la leucémie lymphoïde chronique : état de la question

  • La leucémie lymphoïde chronique (LLC) est une maladie clonale correspondant à l‘accumulation lente et progressive de lymphocytes B caractérisés par une faible expression du récepteur pour l‘antigène et dont la survie est prolongée par un défaut d‘apoptose. Environ 30 % des patients n‘évoluent jamais et meurent de causes non liées à la maladie. Les autres vont mourir de causes liées à la maladie, dont la moitié après une période initiale indolente plus ou moins longue , l‘autre moitié a une maladie grave d‘emblée nécessitant un traitement immédiat. Si la chimiothérapie conventionnelle est en mesure d‘induire fréquemment une régression importante de la masse tumorale dans cette maladie, il est admis que cette dernière demeure incurable. Parmi les traitements complémentaires à la chimiothérapie ayant pour but d‘obtenir la guérison de la maladie, l‘immunothérapie, avec des anticorps monoclonaux ou des vaccins utilisant des cellules dendritiques, pourrait occuper une place de choix. Il est nécessaire toutefois d‘avoir une bonne compréhension des relations entre les cellules dendritiques et leur environnement afin d‘être en mesure de manipuler les réponses immunes. Après une revue des propriétés générales des cellules dendritiques, nous allons discuter l‘état actuel des différentes investigations qui utilisent les cellules dendritiques dérivées des monocytes dans la LLC.

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Leucémie lymphoïde chronique biclonale ou biphénotypique ?Une réponse par le traitement

  • Une leucémie lymphoïde chronique (LLC) non monotypique est découverte chez un patient de 51 ans présentant une polyadénopathie: les lymphocytes B CD5+, CD23+, CD22-, CD79b faible, FMC7- expriment des chaînes légères κ (71 %) et λ (21 %), sans coexpression. Le caryotype montre parallèlement deux clones non apparentés, dont l'un est en évolution. L'analyse de la clonalité lymphoïde par PCR (polymerase chain reaction) des gènes des chaînes lourdes et des chaînes légères des immunoglobulines met en évidence deux réarrangements monoclonaux pour chaque type de chaîne. L'absence de tri cellulaire lymphoïde en fonction de l'expression des chaînes légères ne permet pas de différencier une LLC biclonale d'une LLC monoclonale biallélique. L'apparition de nouvelles adénopathies chez ce patient, un an et demi après la fin de sa chimiothérapie, amène à la réalisation d'un nouvel immunophénotypage: la LLC est monotypique avec expression de chaînes légères κ à 95 %. Le caryotype réalisé alors, met en évidence un seul clone: il s'agit du clone évolutif vu au diagnostic, qui présente des remaniements supplémentaires. La perte de la chaîne légère λ à l'immunophénotypage et la disparition d'un clone au caryotype nous permettent d'affirmer la biclonalité de la LLC primitive, les deux clones ayant évolué différemment sous traitement. En conclusion, le patient présentait une LLC biclonale avec un clone sensible au traitement et l'autre résistant.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Pronostic de la leucémie lymphoïde chronique : mise au point sur les facteurs biologiques récents

  • Les formes précoces de leucémie lymphoïde chronique (LLC), qui sont les plus fréquentes au diagnostic à l'heure actuelle, présentent un pronostic individuel extrêmement variable, certains patients restant stables durant des années, alors que d'autres évoluent plus ou moins rapidement vers des formes agressives de la maladie. L'évaluation du pronostic individuel des formes précoces de LLC est donc un défi pour les cliniciens , bien que les stades clinico-hématologiques restent le fondement de l'évaluation, de nombreux marqueurs biologiques apportent des informations indépendantes sur le pronostic des patients. Il est d'usage de distinguer les facteurs classiques du pronostic, décrits au cours des années 1980, et les facteurs récents, décrits à partir de la fin des années 1990, dont certains sont largement validés, tandis que pour d'autres des investigations supplémentaires restent nécessaires pour en confirmer l'impact pronostique. Nous proposons de détailler dans cette revue ces nouveaux facteurs du pronostic des LLC, notamment les différents marqueurs sériques, les anomalies cytogénétiques des lymphocytes pathologiques, le statut mutationnel des gènes des immunoglobulines (IgVH), l'expression de CD38 et l'expression de ZAP-70.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Actualités thérapeutiques de la leucémie lymphoïde chronique

  • Comme la plupart des syndromes lymphoprolifératifs, la leucémie lymphoïde chronique est considérée comme une maladie indolente dont la prévalence augmente avec l'âge. Néanmoins, actuellement, 20 % des nouveaux diagnostics sont faits chez des patients de moins de 55 ans. Cette maladie est reconnue pour son hétérogénéité clinique mais également pronostique, et ce grâce aux nouveaux facteurs biologiques comme l'étude des séquences génomiques des parties variables des chaînes lourdes des immunoglobulines (IgVH). Ces nouveautés biologiques ont modifié les orientations thérapeutiques avec une évolution vers des associations de chimiothérapie incluant l'utilisation des anticorps monoclonaux et vers les intensifications thérapeutiques. La toxicité potentiellement létale de l'intensification, plus particulièrement de l'allogreffe de cellules souches hématopoïétiques, rend difficile ce choix de traitement. Néanmoins, du fait de la persistance d'une maladie moléculaire et des risques de rechute avec la chimiothérapie conventionnelle, la vraisemblance d'une curabilité de cette maladie par l'effet allogénique offre des perspectives thérapeutiques dans le domaine des greffés après conditionnement à intensité réduite.

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Pemphigus paranéoplasique. Une forme pustuleuse au cours d'une leucémie lymphoïde chronique.

  • Introduction. Le Pemphigus Paranéoplasique (PPN) est une maladie cutanéo-muqueuse auto-immune décrite en 1990, le plus souvent associée à un lymphome ou une leucémie lymphdïde chronique (LLC). Les lésions observées ont souvent un aspect trompeur à type d'érythème polymorphe ou de lichen. Nous rapportons un nouveau cas de PPN dont les lésions cutanées étaient des pustules. Observation. Un homme de 52 ans avait des érosions buccales et labiales associées à des papules cutanées depuis quelques semaines. Puis des pustules de grande taille, parfois à hypopion, associées à des bulles sont apparues. Le diagnostic de pemphigus paranéoplasique a été affirmé sur la présence de dépôts d'IgG interkératinocytaires et le long de la membrane basale en immunofluorescence directe, et sur la mise en évidence d'anticorps circulants sur vessie de rat en immunofluorescence indirecte. Ce pemphigus a révélé une leucémie lymphoïde chronique. Discussion. Les atteintes cutanées décrites dans le pemphigus paranéoplasique sont des lésions érosives, vésiculeuses, bulleuses, psoriasiformes, lichéniennes voire en cocarde ou à type de plaques végétantes. Notre observation est à notre connaissance la première forme pustuleuse rapportée. Elle est à rapprocher cliniquement du Pemphigus pustuleux de Hallopeau.

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Syndrome de Sézary et leucémie lymphoïde chronique, une association rare

  • Monsieur B., 74 ans, ancien ouvrier dans une mine de potasse ayant dans ses antécédents une hypercholestérolémie et une hernie discale opérée, est hospitalisé dans le service de dermatologie afin d'établir le diagnostic étiologique d'un érythème diffus prurigineux. L'interrogatoire retrouve l'apparition de lésions desquamatives des doigts 3 ans auparavant, puis la survenue d'une plaque érythémateuse de la cheville, de taille progressivement croissante et enfin, depuis 5 mois, un prurit généralisé avec extension des lésions érythémateuses à l'ensemble du corps. à l'admission, l'examen clinique révèle chez ce patient en bon état général, une discrète hépatomégalie sans splénomégalie et plusieurs adénopathies. L'examen dermatologique montre une érythrodermie d'intensité modérée. Le bilan biochimique d'admission est normal, sans syndrome inflammatoire (VS, fibrinogène et CRP normaux). Les sérodiagnostics VIH-1 et VIH-2 (virus de l'immunodéficience humaine 1 et 2), ainsi qu'HTLV-1 (human T cell lymphotropic virus) sont négatifs. Le bilan hématologique est normal excepté une discrète hyperleucocytose (10,18 G/L) avec une lymphocytose à 4,17 G/L sans particularité morphologique.

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Pseudo-hyperkaliémie et leucémie lymphoïde chronique : à propos d’un cas

  • Madame D., 82 ans, est adressée aux urgences pour dyspnée et douleurs lombaires associées à un tableau d'insuffisance cardiaque. Cette patiente présentait une kaliémie veineuse vérifiée et non hémolysée à 7,4 mmol/L sans retentissement clinique ni signes à l'électrocardiogramme. Un écart important est constaté avec la kaliémie mesurée au niveau du prélèvement de gazométrie réalisé en artériel (4,3 mmol/L). Cet écart est finalement expliqué par la forte hyperleucocytose de cette patiente (561 G/L) dans un contexte de leucémie lymphoïde chronique, ainsi que par la fragilité de ces cellules révélée par certaines modalités de transport des prélèvements entre le service clinique et le laboratoire. Un dialogue clinicobiologique efficace a permis de mettre en évidence ce phénomène chez cette patiente et d'éviter l'initiation à tort d'un traitement. Ce cas nous permet de rappeler les différentes causes pouvant conduire à surestimer la véritable valeur de la kaliémie au niveau des prélèvements en laboratoire central, et de décrire la prise en charge des patients présentant une véritable hyperkaliémie.

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Syndrome d’activation macrophagique révélateur d’un lymphome T hépatosplénique chez une patiente atteinte de leucémie lymphoïde chronique

  • Le lymphome T hépatosplénique est une pathologie rare, caractérisé par la prolifération de lymphocytes T gamma/delta au niveau splénique, médullaire et hépatique. L'association du lymphome T hépatosplénique avec le syndrome d'activation macrophagique est connue, mais son développement chez un patient atteint de leucémie lymphoïde chronique (LLC) n'est pas décrit à notre connaissance. Nous rapportons l'observation d'une femme de 76 ans, connue pour une LLC en abstention thérapeutique, présentant une pancytopénie fébrile avec splénomégalie. Les premières explorations ont révélé un syndrome d'activation macrophagique sans transformation de la LLC et d'évolution spontanément favorable. La fièvre et les cytopénies récidivent à un mois d'évolution. On retrouve alors une population lymphocytaire circulante atypique au phénotype T double négatif CD4-CD8-. L'immuno-phénotypage médullaire met en évidence une infiltration lymphoïde T CD4-CD8- gamma/delta, aboutissant finalement au diagnostic de lymphome T hépatosplénique.

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Leucoencéphalopathie multifocale progressive et leucémie lymphoïde chronique.

  • Introduction. - La leucoencéphalopathie multifocale progressive est une infection opportuniste du système nerveux central, due au virus JC, un papopavirus neurotrope. Elle survient particulièrement chez les sujets immunodéprimés. La majorité des cas est décrite chez des sujets atteints soit d'une maladie lymphoproliférative, d'un syndrome myéloprolifératif ou d'une infection par le virus HIV. Elle peut également survenir chez les patients ayant eu une transplantation rénale et les patients sous traitement corticoïde et/ou immunosuppresseur. Quelques cas ont été néanmoins décrits chez des sujets immunocompétents. Exégèse. - Nous rapportons un cas de leucoencéphalopathie multifocale progressive chez un patient de 69 ans atteint d'une leucémie lymphoïde chronique. Elle a été révélée par une hémiparésie progressive, confirmée par l'aspect radiologique caractéristique et la présence de virus JC dans le liquide céphalorachidien. Conclusion. - L'évolution de cette affection est souvent fatale en raison de l'absence de traitement efficace.

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Pemphigus atypique révélateur d'une leucémie lymphoïde chronique.

  • Introduction. Des éruptions bulleuses sont parfois rapportées au cours de la leucémie lymphoïde chronique. Nous rapportons le cas d'une malade chez qui une éruption bulleuse de classification nosologique difficile a été révélatrice d'une leucémie lymphoïde chronique. Observation. Une femme de 57 ans ayant une polyarthrite rhumatoïde voyait apparaître une éruption bulleuse associée à de volumineuses adénopathies. Les examens révélaient une leucémie lymphoïde chronique L'examen clinique, l'examen histologique, l'immunofluorescence directe et indirecte plaidaient en faveur d'un pemphigus paranéoplasique, mais l'immunoblot montrait uniquement des anticorps anti-desmogléine 1. Discussion. Le pemphigus paranéoplasique est une dermatose bulleuse auto-immune dont le diagnostic repose sur les critères définis par Anhalt, avec la présence d'anticorps anti-plakines dirigés principalement contre la plaque desmosomale. Notre observation est inhabituelle par l'absence de ces anticorps et par la présence d'anticorps dirigés contre la desmogléine. Ceci confirme le chevauchement de la réponse auto-immune dans les pemphigus.

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Erythroblastopénies: chroniques idiopathiques ou associées à la leucémie lymphoïde chronique. Intérêt des cultures de progéniteurs érythroblastiques et stratégie thérapeutique.

  • Cinquante érythroblastopénies chroniques de l'adulte (32 érythroblastopénies chroniques idiopathiques et 18 associées à une leucémie lymphoïde chronique) ont été suivies après étude de leurs précurseurs érythroblastiques in vitro. L'analyse de la réponse aux traitements immunomodulateurs confirme qu'il existe, dans les érythroblastopénies chroniques idiopathiques, une relation entre le comportement in vitro et l'obtention d'une rémission: les malades ayant une différenciation érythroblastique normale répondent de façon régulière à un traitement, alors qu'habituellement les traitements sont inefficaces lorsqu'il n'existe in vitro aucune différenciation érythroblastique. La réponse au traitement en cas de différenciation in vitro inférieure à la normale a été variable.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Lymphome composite : association d’un lymphome folliculaire et d’une leucémie lymphoïde chronique

  • Nous rapportons un cas de lymphome composite (LC) comportant un lymphome folliculaire (LF) et une leucémie lymphoïde chronique, développé chez une femme de 71 ans. Les LC sont des lymphoproliférations rares caractérisées par au moins deux composantes de morphologie et phénotype différents localisées dans un même site anatomique, le plus souvent issues sur le plan moléculaire de clones différents. Ils ne doivent pas être confondus avec des lymphomes de bas grade en transformation agressive, et avec des lymphomes présentant une différenciation comme les LF à différenciation marginale. Dans ce contexte, l’analyse moléculaire du réarrangement des immunoglobulines, le séquençage et l’analyse par FISH à la recherche de translocations spécifiques sont déterminants. Les techniques de microdissection tissulaire rendent d’autant plus significatifs ces résultats. En pratique, il ne faut pas négliger ce diagnostic, compte tenu de son implication pronostique et thérapeutique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Leucoencéphalopathie multifocale progressive après traitement par fludarabine dans une leucémie lymphoïde chronique.

  • Un patient âgé de 74 ans fut hospitalisé devant l'apparition progressive d'une aphasie et d'une hémiparésie droite. Il avait été traité cinq mois auparavant pour une leucémie lymphoïde chronique (LLC) par trois cures de fludarabine à posologie standard. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) encéphalique montra une lésion démyélinisante temporo-occipitale gauche compatible avec une leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP). La biopsie encéphalique comme l'amplification génique par PCR (polymerase chain reaction) dans le liquide céphalo-rachidien mirent en évidence la présence de virus JC, confirmant le diagnostic. L'imputabilité de la fludarabine dans la genèse de cette infection opportuniste est discutée.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Stratégies classiques de traitement des rechutes de leucémie lymphoïde chronique

  • Le traitement des rechutes de leucémie lymphoïde chronique (LLC) de phénotype B doit intégrer deux obstacles: la résistance tumorale et la présence éventuelle de comorbidités (45% des LLC traitées ont plus de 75 ans). Depuis 2010, une nouvelle génération de traitements est proposée dans la LLC, incluant notamment de nouveaux anticorps monoclonaux, des petites molécules inhibitrices d’étapes clés dans la signalisation intracellulaire (example: inhibiteurs de tyrosine kinase, protéines anti-apoptotiques). À l’aube de cette nouvelle ère de développement thérapeutique, impliquant des médicaments qui ne seront pas disponibles avant plusieurs années en dehors d’essais industriels et on l’espère aussi académiques, il est important de définir quels sont les résultats des stratégies actuelles de traitement basées sur des traitements conventionnels ayant une AMM ou un PTU dans cette hémopathie fréquente.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hypertension portale par bloc intra-hépatique au cours d'une leucémie lymphoïde chronique.

  • L'hypertension portale accompagnant une leucémie lymphoïde chronique est un phénomène rare. Un homme, âgé e 66 ans, était hospitalisé pour une splénomégalie associée à une thrombopénie et une cholestase. L'examen endoscopique révélait la présence de varices œsophagiennes. Le cathétérisme des veines sus-hépatiques trouvait un gradient porto-cave de 15 mm de mercure. La ponction-biopsie hépatique montrait une infiltration de cellules lymphoïdes réparties au niveau des sinusoïdes et des espaces portes. Après la réalisation d'une splénectomie, le gradient porto-cave se normalisait, mais les varices oesophagiennes et la cholestase persistaient. Les différents mécanismes pathogéniques pouvant induire une hypertension portale lors d'une leucémie lymphoïde chronique sont abordés. Un résumé des cas précédeemment publiés est rapporté.

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Évaluation de la disparité de prise en charge des patients avec une leucémie lymphoïde chronique en France.

  • Les facteurs environnementaux ont un impact sur l’efficacité des traitements de la leucémie lymphoïde chronique : vulnérabilité, organisation de l’offre de soins et proximité du patient aux professionnels de santé. La disparité de la prise en charge a été évaluée : la vulnérabilité par l’indice européen de défavorisation, l’offre de soins par les valeurs d’accessibilité potentielle localisée aux médecins généralistes, infirmiers et pharmaciens d’officine et l’offre hospitalière par la densité d’hématologistes et le temps d’accès au centre. Les données, extraites des bases de données publiques pour chaque îlot regroupé pour l’information statistique, ont été croisées pour leur appliquer une analyse en composante principale et les regrouper en 4

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