Ischemie [ Publications ]

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  • Il est recommandé d'administrer, sauf contre-indication, dans les quatre heures et demie qui suivent le début d'un infarctus cérébral, de l'altéplase par voie intraveineuse (0,9 mg/kg de poids corporel, dose maximale de 90 mg), en donnant 10 % de la dose totale en bolus suivie d'une perfusion de 60 minutes « accord fort ». Il est recommandé d'effectuer le plus tôt possible la thrombolyse intraveineuse lorsque celle-ci est indiquée « accord fort ». Il est possible d'utiliser l'altéplase par voie intraveineuse chez les patients présentant une crise d'épilepsie au début de l'infarctus cérébral, si le déficit neurologique est attribuable à l'ischémie cérébrale aiguë « accord fort ». L'altéplase peut être également discuté, au cas par cas, en fonction du risque hémorragique chez certains patients de moins de 18 ans et de plus de 80 ans, bien que cette indication soit en dehors de l'autorisation de mise sur le marché (AMM) « accord fort ». Dans les établissements disposant d'une unité neurovasculaire (UNV), la thrombolyse intraveineuse est prescrite par un neurologue (AMM) et/ou un médecin titulaire du DIU de pathologie neurovasculaire (hors AMM). Le patient doit être surveillé au sein de l'UNV ou en cas de défaillance multiorgane dans un service de réanimation « accord fort ». Dans les établissements ne disposant pas d'une UNV, l'indication de la thrombolyse doit être portée avec téléconsultation par télémédecine du médecin neurovasculaire correspondant « accord faible ». Il est recommandé de faire une imagerie cérébrale de contrôle 24 heures après la réalisation de la fibrinolyse « accord fort ». La thrombolyse par voie intra-artérielle et tous les autres gestes endovasculaires doivent être réalisés dans un établissement disposant d'un centre de neuroradiologie interventionnelle autorisé dans le cadre du schéma interrégional d'organisation sanitaire (SIOS) et d'une UNV. Des décisions de thrombolyse par voie intra-artérielle peuvent être prises au cas par cas, après concertation entre réanimateurs, neurologues vasculaires et neuroradiologues et ce jusqu'à six heures pour les occlusions de la carotide interne ou de l'artère cérébrale moyenne, voire au-delà de six heures pour les occlusions du tronc basilaire du fait de leur gravité extrême « accord fort ». Des techniques de thrombectomie mécanique peuvent être envisagées dans les mêmes conditions « accord fort ». En ce qui concerne les antiplaquettaires, il est recommandé de donner de l'aspirine (à une posologie de 160 à 325 mg) dans les 48 heures après l'infarctus cérébral « accord fort ». En cas de thrombolyse envisagée ou réalisée, il est recommandé d'attendre 24 heures avant de commencer un traitement par aspirine ou un autre traitement antithrombotique « accord fort ». L'utilisation d'inhibiteurs de la glycoprotéine IIb-IIIa n'est pas recommandée « accord fort ». En termes d'anticoagulants, l'introduction précoce d'héparine non fractionnée (HNF), d'HPBM ou d'héparinoïdes à dose curative n'est pas recommandée pour le traitement des patients ayant un infarctus aigu « accord fort ». En cas d'accident ischémique transitoire (AIT) ou d'infarctus cérébral mineur, chez des patients présentant une cardiopathie emboligène à haut risque de récidive, il est possible de débuter le traitement de prévention secondaire par anticoagulants immédiatement ou dans les premiers jours, en l'absence d'hypertension artérielle non contrôlée « accord fort ».

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Ischémie myocardique silencieuse et dérivés nitrés.

  • L'ischémie silencieuse (IS), généralement identifiable comme une anomalie transitoire de l'ECG non accompagnée d'angor ni de symptômes cliniques équivalents, est une observation habituelle chez les patients atteints de cardiopathie coronaire avant et après un infarctus du myocarde, ou après revascularisation coronaire chirurgicale ou angioplastique. L'IS est considérée en soi comme un facteur indépendant de risque cardiovasculaire grave. Du point de vue physiopathologique, l'IS est intimement liée à un déséquilibre myocardique en oxygène, dans lequel la demande, tant au repos qu'à l'effort, est supérieure à l'apport, les causes essentielles en étant l'artériosclérose coronaire ou le spasme artériel, ou les deux à la fois, à côté d'autres facteurs neuro-hormonaux et de coagulation qui contribuent àdessiner le tableau clinique final. L'absence d'études prospectives à grande échelle ne permet pas de déterminer avec rigueur si les traitements anti-ischémiques en usage pourraient modifier le pronostic cardiovasculaire lié à la présence d'lS. Les nitrates à action prolongée, ainsi que les β-bloquants et les antagonistes calciques de type L, ont montré un effet bénéfique sur la charge ischémique totale, améliorant non seulement le profil clinique des patients angineux et leur tolérance à l'effort, mais parvenant aussi, dans la plupart des séries publiées, à diminuer considérablement le nombre d'événements ischémiques silencieux. Le défi médical d'aujourd'hui consiste donc à déterminer si la réduction de l'IS par l'action des médicaments anti-ischémiques s'accompagne dans une même mesure d'un recul de la morbimortalité globale imputable à ce processus. Le caractère asymptomatique de ce type d'ischémie ne permettant pas une évaluation sur la base de données cliniques, il faut faire appel à des analyses spécialisées, tels que l'ECG d'effort, la méthode de Holter, la TEP, ou la scintigraphie myocardique au thallium 201, et surtout au suivi pronostique, afin d'établir l'efficacité réelle de la pharmacothérapie. La ciné-angiographie coronaire et les différentes techniques de revascularisation myocardique sont applicables lorsque l'ischémie n'est pas contrôlable du point de vue clinique et que l'on n'obtient pas non plus une réduction significative de la charge ischémique totale. Dans les situations d'ischémie pré-infarctus, certains travaux montrent que l'emploi de vasodilatateurs nitrés réduit la charge ischémique totale, améliorant le cours clinique de la maladie et réduisant significativement le nombre total d'épisodes ischémiques silencieux, bien que leur action préventive secondaire reste à démontrer. L'action anti-ischémique est plus évidente pour les événements déclenchés par l'effort physique (ergométrie) que pour ceux observés au cours de l'électrocardiographie Holter, ce qui confirme que les mécanismes inducteurs d'ischémie sont multiples et que la variabilité circadienne dépend de nombreux facteurs. C'est pourquoi le choix d'un médicament anti-ischémique doit se faire sur la base d'une connaissance approfondie des mécanismes physiopathologiques qui provoquent l'ischémie et du substrat anatomique et fonctionnel sur lequel elle se développe. Il a été clairement montré que les vasodilatateurs nitrés non seulement ont une action bénéfique dans le contrôle des événements ischémiques silencieux ou douloureux, mais qu'ils sont également utiles en tant que thérapie coadjuvante lorsque sont en outre présents des signes de dysfonction ventriculaire ischémique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Exploration de l'ischémie cérébrale in vivo: application à l'étude des neuroprotecteurs chez l'animal.

  • Un « bon » modèle expérimental d'accident ischémique cérébral (AIC) in vivo, doit reproduire la pathologie humaine dans son étiologie, ses conséquences anatomiques, fonctionnelles et métaboliques, et permettre l'étude de composés anti-ischémiques dans des conditions extrapolables à la thérapeutique clinique en terme de schéma de traitement et d'efficacité. Compte-tenu de la diversité et de l'hétérogénéité des AIC, un tel modèle ne pourra reproduire qu'une partie restreinte des AIC survenants en pathologie humaine. Parmi les nombreux modèles animaux d'AIC, deux sont plus particulièrement utilisés: le modèle de Pulsinelli, modèle d'ischémie globale chez le rat entraînant une mort neuronale retardée avec dégénérescence des neurones pyramidaux de l'hippocampe, et un (des) modèle(s) d'occlusion(s), permanent(s) ou transitoire(s), de l'artère cérébrale moyenne chez le rongeur. Beaucoup de molécules testées se sont révélées actives sur l'un et/ou l'autre de ces deux modèles, mais ces résultats prometteurs n'ont pas été confirmés en clinique. Les facteurs potentiellement responsables de cette absence d'adéquation sont nombreux, et ne concernent pas uniquement la pertinence des modèles expérimentaux d'AIC, mais aussi la validité des essais cliniques par rapport aux preuves expérimentales établies. La discussion critique de la pertinence des modèles animaux d'AIC permet de conclure qu'il n'y a pas réellement de mauvais modèles, bien qu'imparfaits par essence, mais essentiellement de mauvaises conditions d'utilisation. Ceci incite à l'évaluation de tout nouveau composé anti-ischémique sur une batterie de modèles d'ischémies cérébrales, en prenant en considération, non seulement les événements précoces de l'AIC, mais aussi des processus plus tardifs, particulièrement au niveau fonctionnel. De plus, la mesure de paramètres supplémentaires dans les études expérimentales et la prise en compte dans ces modèles de facteurs intrinsèques comme l'âge, l'hypertension artérielle, et la glycémie, devraient permettre d'augmenter la prédictibilité thérapeutique de ces modèles animaux d'AIC. Cependant, pour être bénéfique, le traitement des AIC se doit d'être personnalisé. Ainsi, sachant que le matériel disponible en clinique est beaucoup plus développé qu'en recherche, n'est-il pas envisageable, en affinant l'examen scanner, d'obtenir des populations de patients plus proches des modèles animaux? Les nouvelles techniques d'imagerie médicale devraient permettre d'améliorer le diagnostic, le pronostic et le suivi des AIC, et donc d'identifier des populations de patients pour lesquelles des thérapeutiques pourraient s'avérer être efficaces.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Technique et résultats de l'écho-doppler dans les complications non sténosantes des abords vasculaires de l'hémodialyse chronique: ischémie, vol, hyperdébit, anévrysmes.

  • L'ancienneté et le siège de la fistule artério-veineuse (FAV) sont des facteurs d'accroissement du débit sanguin qui peuvent retentir sur la fonction cardiaque. Les FAV cubitales et les pontages sont les moins souvent en cause. Le débit moyen normal d'une fistule distale est de 465 ± 250 ml/mn et celui des fistules proximales de 750 ± 309 ml/mn. La mesure est effectuée en écho-doppler pulsé sur l'artère humérale ou l'artère axillaire. En cas d'un hyperdébit mal toléré, le bilan doit pouvoir orienter vers le type d'intervention correctrice possible : ligature de l'artère radiale proximale limitant l'apport artériel de la FAV au seul flux rétrograde de l'artère radiale fournie par l'artère cubitale via les arcades palmaires, prolongation distale par pontage ou transposition radiale après vérification de l'état des artères de l'avant-bras. L'ischémie peut être la conséquence du vol vasculaire qui est d'autant plus important que la fistule est proximale et le débit élevé, entraînant la décompensation d'une artérite préexistante. L'étude de la vascularisation distale en doppler continu et couleur, fistule ouverte et fermée sous compression, est primordiale dans le diagnostic positif et l'orientation thérapeutique. Le débit doit être calculé avec précision car les démarches diagnostique et thérapeutique en seront affectées. En cas d'hypodébit associé à des signes ischémiques, on recherchera une ou des lésions sténosantes accessibles à un geste de revascularisation angioplastique, voire chirurgicale. En cas d'hyperdébit, la réduction peut être efficace. Si le signal doppler distal est normal ou peu perturbé FAV ouverte, l'origine ischémique des symptômes doit être rediscutée. Si la compression de la FAV rétablit un signal pulpaire, l'ischémie pourra en règle être traitée en modifiant l'abord. Si aucun flux n'est détectable FAV fermée, l'artérite distale domine le tableau et la FAVdoit être souvent fermée. L'ischémie veineuse est beaucoup plus rare, faisant rechercher une sténose veineuse en aval de la FAV. L'ectasie diffuse de la veine fait rechercher un obstacle d'aval, sténose ou thrombose du drainage ou un hyperdébit. Le faux anévrisme sur ponction transfixiante réalise un hématome pulsatile avec image d'un ou plusieurs jets en doppler couleur, associée ou non à des images de thrombus mural. Le pontage prothétique se complique de faux anévrisme intra-capsulaire par détérioration pariétale au niveau des points de ponction.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Thrombose et ischémie: données expérimentales.

  • Thrombose et ischémie sont le plus souvent liées à une lésion artérielle athéroscléreuse. Un processus de type inflammatoire impliquant les leucocytes et des médiateurs de l'inflammation (cytokines) ainsi qu'une rupture de la plaque d'athérome libérant le facteur tissulaire, sont à l'origine de cette pathologie. Les plaquettes sanguines Jouent également un rôle important, non seulement par la formation d'agrégats plaquettaires, mais aussi par leur action procoagulante résultant de l'exposition de phospholipides membranaires. Des cellules apoptotiques libèrent à partir de la plaque des microparticules procoagulantes favorisant la thrombogenèse. Dans ce contexte, la reperfusion devrait a priori restaurer le flux sanguin, mais elle est aussi à l'origine de cytotoxicité due à la libération soudaine de facteurs nécrosants. Des modèles animaux divers sont utilisés pour reproduire expérimentalement des thromboses artérielles suivies ou non d'ischémie-reperfusion. Parmi ceux-ci, nous avons plus précisément étudié chez le chien le modèle d'occlusion coronaire progressive par stimulation électrique intraluminale, le modèle de thrombose quasi instantané par Introduction d'une spirale de cuivre et le modèle d'ischémie-reperfusion par occlusion de l'artère descendante coronaire gauche durant 90 min suivie de reperfusion. Chez le rat, nous avons provoqué une ischémie cérébrale suivie de reperfusion par occlusion de l'artère cérébrale moyenne. Les études chez le chien ont montré que l'énoxaparine réduit significativement la formation du thrombus coronaire induite progressivement par un courant anodal et potentialise l'activité de l'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) sur un thrombus coronaire fraîchement constitué. Au niveau du myocarde ischémie, l'énoxaparine réduit l'étendue de l'infarctus de même que l'accumulation de neutrophiles et de plaquettes dans la zone infarcie ou dans la zone à risque. Cet effet semble en rapport avec une action de type anti-inflammatoire démontrée par ailleurs in vitro sur un test d'adhésion plaquettes/neutrophiles en présence de P-sélectine. Dans l'ensemble de ces études, l'héparine standard, utilisée dans les mêmes conditions, s'est avérée inactive. Sur le modèle d'ischémie reperfusion chez le chien, l'aspirine s'est montrée inefficace jusqu'à la dose de 6 mg/kg. L'énoxaparine nous a donné l'exemple d'une possible double composante antithrombotique et anti-ischémique dans la prévention des désordres induits par la triade thrombose-ischémie-reperfusion.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Causes non cardiaques d'ischémie aiguë des membres supérieurs.

  • Nous avons revu les dossiers concernant 286 cas d'ischémie aiguë du membre supérieur, 176 patients (61.5 %) étaient atteints d'ischémie non cardiogène et ont été analysés afin d'en identifier les causes et leur traitement. Les traumatismes en représentent la cause la plus fréquente (126 cas), on les relève principalement à l'avant-bras et sont dus surtout à des blessures par armes blanches, par contre au niveau sous-clavier-axillaire on a relevé prioritairement des lésions dérivant de déchirement ou de contusions. Dans le cadre des traumatismes nous avons analysé en particulier deux sous-groupes: celui des lésions iatrogènes (9 cas) faisant principalement suite à des traitements orthopédiques (5 cas) ou à un cathétérisme vasculaire (3 patients) et celui des amputations quasi-totales de membre (13 cas). Nous avons relevé, une thrombose de l'artère sous-clavière chez 33 patients, une ischémie aiguë faisant suite à un syndrome du défilé thoracique supérieur chez 9 patients, 3 cas résultaient d'une complication d'une côte cervicale et les 6 autres d'une compression costo-claviculaire. Seuls 4 patients parmi ces derniers présentaient une ischémie étendue au bras, les autres présentaient une ischémie de la main due à une embolisation. Une ischémie aiguë due à une artériopathie de la main a été relevée chez 8 patients: 2 volleyeurs. I joueur de base-ball, 3 patients avec microtraumatismes de travail et I patient avec thrombose d'un anévrisme de l'arcade palmaire, enfin 1 patient avec thrombose due à une injection intra-artérielle de stupéfiants. La révision de ces dossiers démontre que les causes non cardiogènes d'ischémie aiguë du membre supérieur sont nombreuses. En phase aiguë nous prévoyons un traitement thrombolytique loco-régional pour les formes thrombotiques, une embolectomie pour les embolies et ensuite le traitement de la lésion responsable de l'ischémie. Il est indispensable, pour un diagnostic correct, d'effectuer un examen angiographique détaillé avec examen de la sous-clavière en hyper-abduction et examen de la main. En cas d'ischémie de la main il faut effectuer un écho-Doppler de la sous-clavière avec les manoeuvres de Adson, McGowan et Wright afin d'orienter le radiologue vers un examen radiologique invasif et ainsi pouvoir porter une indication thérapeutique correcte.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Tolérance et résultats thérapeutiques observés de l'iloprost dans l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs au stade d'ischémie chronique sévère.

  • Le but de cette étude rétrospective était d'évaluer la tolérance et l'effet thérapeutique d'un analogue stable de la prostacycline (iloprost) dans des formes sévères d'ischémie permanente des membres inférieurs. Quatre-vingt-dix patients consécutifs non sélectionnés en stade III ou IV de la classification de Leriche et Fontaine, récusés par les chirurgiens après artériographie et traités par iloprost pendant 28 jours ont été inclus dans ce travail. Les critères d'évaluation au cours du suivi étaient cliniques (douleurs, état trophique, capacité de marche) et oxymétriques (J28), mais portaient également sur la persistance à long terme (deux ans en moyenne) de la marche et/ou la conservation du membre symptomatique. La tolérance du traitement fut satisfaisante. A 2 mois, 42 dcs 90 patients (47 %) ont été considérés comme répondeurs (groupe répondeur) au traitement du fait d'une disparition (n = 36) ou d'une nette amélioration (n = 6) des douleurs, d'une évolution favorable des troubles trophiques avec marche conservée ou améliorée. A long terme (6 mois, un an, deux ans), en intention de traiter, nous observons un nombre moyen de respectivement 10 (11 %), 17 (20 %) et 22 (25 %) décès et 24 (27 %), 26 (30 %) et 28 (32 %) amputations majeures et respectivement 60 (68 %), 54 (62 %) et 49 (56 %) patients survivants avec conservation de leur membre et de la marche. Aucun élément prédictif d'efficacité du traitement n'a pu être mis en évidence. Seuls les diabétiques sans microangiopathie et les occlusions récentes de pontages semblent être associés à un risque de moindre efficacité (respectivement 43 et 56 % de survie sans amputation à 6 mois). Ce travail rétrospectif, avec ses limites, souligne la bonne tolérance du produit, le bénéfice clinique potentiel chez des patients non accessibles à un geste chirurgical. Les données cliniques initiales et la réponse évolutive un mois après la cure semblent être les seuls éléments prédictifs du résultat à long terme.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Ischémie myocardique détectée par enregistrement Holter: analyse des essais thérapeutiques realisés dans l'angor stable.

  • L'ischémie myocardique indolore (ou cliniquement silencieuse) est la manifestation la plus fréquente de l'athérosclérose coronaire et représente ainsi 70 à 80 pou'cent des épisodes ischémiques. Dans certaines études, elle constitue un facteur de mauvais pronostic aussi bien dans l'angor stable ou instable qu'en post-infarctus. Dans cette dernière situation, la mortalité à un an qui est de 11 pour cent en l'absence d'ischémie myocardique indolore passe à 30 pour cent lorsque le Holter réalisé au huitième jour du post-infarctus a relevé une ischémie silencieuse. La présente revue porte principalement sur l'analyse des études contrôlées évaluant l'ischémie silencieuse au Holter chez des patients souffrant d'un angor stable. Les dérivés nitrés sont très certainement actifs sur la fréquence et la durée des épisodes d'ischémie myocardique enregistrée au Holter mais aucun essai contrôlé n'a été réalisé avec ces agents. Les effets bénéfiques des β-bloquants sur l'ischémie sont pour leur part parfaitement démontrés. La diminution obtenue est de 60 pour cent pou'la fréquence et de 80 pour cent pour la durée des épisodes. La nifédipine a été incontestablement l'inhibiteur calcique le plus étudié. Selon la plupart des études méthodologiquement correctes, elle présente une efficacité qui reste inférieure à celle des β-bloquants puisque la réduction observée est de 39 pour cent pour la fréquence et de 43 pour cent pour la durée des épisodes. Le diltiazem doué de propriétés chronotropes négatives permet une réduction plus importante estimée à 48 pour cent pour les deux paramètres. En ce qui concerne le vérapamil, une seule étude de petite taille a été réalisée et il est donc difficile de conclure de manière définitive même si les résultats sont prometteurs. concernant les associations thérapeutiques, l'adjonction d'un antagoniste calcique à un traitement β-bloquant a fourni des bénéfices supplémentaires variables mais relativement peu convaincants dans l'ensemble.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Diabète et ischémie des membres inférieurs : bénéfice potentiel des stratégies d'angiogenèse thérapeutique

  • Les complications cardiovasculaires représentent la première cause de morbimortalité des patients diabétiques : 80 % des décès de ces malades sont en rapport direct avec une maladie vasculaire. La capacité à développer un réseau vasculaire collatéral en réponse à une hypoxie tissulaire est un élément déterminant de la réponse de l'organisme et conditionne largement sa capacité à éviter ou limiter les complications ischémiques de la maladie diabétique. Le développement de néovaisseaux est considérablement réduit chez le diabétique atteint d'une insuffisance coronaire et/ou d'une artériopathie périphérique des membres. Cela constitue probablement un élément d'explication de l'évolution sévère de ces maladies chez le malade diabétique. La rétinopathie diabétique reste une des premières causes de cécité dans les pays développés, malgré le développement de traitements par photocoagulation laser qui limitent et retardent les lésions de la rétine. La caractéristique principale de la rétinopathie diabétique est l'association d'une absence de microvaisseaux dans la macula et d'une prolifération anormale de néovaisseaux veineux dans la région périphérique de la rétine. Cette dernière pouvant entraîner des saignements dans le vitré et/ou un décollement de la rétine. Les facteurs responsables des anomalies de la circulation rétinienne sont incomplètement connus, cependant, on sait que le système rénine–angiotensine joue un rôle important à ce niveau. Peu de travaux se sont intéressés à l'association, chez le diabétique d'un défaut de vascularisation périphérique et d'une prolifération anormale des vaisseaux de la rétine. Dans cette revue, nous avons essayé de décrire brièvement les principaux mécanismes moléculaires impliqués dans l'angiogenèse ischémique chez le sujet normal et chez le malade diabétique. Nous avons également évoqué quelques pistes thérapeutiques qui pourraient permettre de corriger les défauts de l'angiogenèse dans cette maladie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Physiopathologie de l’ischémie-reperfusion et du conditionnement ischémique du muscle squelettique – applications cliniques pour le chirurgien vasculaire

  • Le chirurgien vasculaire est confronté quotidiennement au phénomène d’ischémie-reperfusion. En effet, toute intervention chirurgicale nécessitant un clampage artériel induit une situation d’ischémie, qui est ensuite suivie d’une reperfusion au moment du déclampage. L’objectif de ce travail est de faire une mise au point sur la physiopathologie de l’ischémie-reperfusion au niveau du muscle squelettique et de dégager des pistes pour prévenir les lésions d’ischémie-reperfusion dans la pratique clinique courante du chirurgien vasculaire. Les mécanismes contribuant aux lésions d’ischémie-reperfusion sont multifactoriels et complexes. La surcharge calcique et le stress oxydant jouent un rôle majeur, conduisant à l’ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondrial. Les mitochondries sont donc une cible privilégiée pour lutter contre les lésions d’ischémie-reperfusion. Le conditionnement ischémique est un processus qui tend à lutter contre les effets délétères de l’ischémie-reperfusion. L’idée est en fait de faire subir à l’organisme de brèves séquences répétées d’ischémie-reperfusion, de façon à stimuler les défenses antioxydantes pour lutter contre une ischémie-reperfusion plus conséquente. Bien qu’offrant des résultats prometteurs en expérimentation animale, le conditionnement ischémique a des résultats plus mitigés au niveau clinique. Néanmoins, avec un protocole bien conduit, dans des situations cliniques adaptées, le conditionnement ischémique pourrait avoir une place majeure. Ainsi, s’il s’avère efficace, une vaste application du conditionnement ischémique s’offrirait aux chirurgiens vasculaires.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Ischémie silencieuse et insuffisance cardiaque aiguë à fonction systolique conservée: intérêt diagnostique du dosage de la troponine I.

  • Contexte : les mécanismes physiopathologiques concourant à l'élévation des pressions Intra-ventriculaires gauches dans l'insuffisance cardiaque aiguë à fonction systolique conservée sont imparfaitement connus. S'il est établi que la coronaropathie est très fréquemment associée aux épisodes aigus, la valeur diagnostique de la troponine I et la prévalence de l'ischémie comme facteur favorisant chez ces patients ne sont pas connues. Méthodes : 20 patients coronariens (âge moyen 77 ± 9 ans) en Insuffisance cardiaque alguë avec fraction d'éjection supérieure ou égale à 50 % et sans angor ont été étudiés rétrospectivement. La valeur diagnostique de la troponine I (cTnl, méthode AxSYM) a été comparée à un groupe contrôle de 16 patients en insuffisance cardiaque aiguë sans lésions coronaires. Résultats : la fréquence de l'hypertension artérielle et du diabète chez les patients coronariens était respectivement de 50 et 45 %. Lors de la prise en charge, les valeurs de pression artérielle et de pression capillaire pulmonaire calculée par méthode doppler étalent semblables chez les patients coronariens avec et sans élévation de cTnl. Pour une valeur seuil de 0,5 μg/L, cTnl avait une spécificité de 100 % et authentifiait l'ischémie chez 60 % des patients coronariens. L'ischémie était le facteur favorisant l'élévation des pressions intracardiaques le plus fréquemment retrouvé. Durant un suivi de 268 ± 101 jours, la moitié des patients coronariens ont été réadmis pour Insuffisance cardiaque aiguë et un tiers sont décédés. Conclusion: l'ischémie silencieuse est un facteur favorisant fréquent d'insuffisance cardiaque aiguë à fonction systolique conservée chez les patients coronariens et le dosage de la troponine I aide à son diagnostic.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Post-infarctus, ischémie myocardique: importance clinique et facteur de risque.

  • La cicatrice myocardique laissée par un infarctus constitue un substratum potentiel pour l'apparition de troubles complexes du rythme ventriculaire en raison de la présence d'une hétérogénéité électrique dans ces tissus cicatriciels, d'une altération de la période réfractaire et d'anomalies de la conduction qui facilitent l'induction d'arythmies de réentrée et de réponses automatiques anormales des cellules partiellement repolarisées. Le ou les mécanismes par lesquels les troubles complexes du rythme ventriculaire se transforment en arythmie maligne ne sont pas encore définitivement élucidés. Les observations indiquant qu'une revascularisation coronarienne améliore le pronostic chez les patients atteints d'une cardiopathie ischémique ayant survécu à un arrêt cardiaque survenu en milieu hospitalier, montrent que les épisodes ischémiques transitoires peuvent être le facteur déclenchant de troubles sévères du rythme ventriculaire chez les patients précédemment victimes d'un infarctus du myocarde. L'incidence des troubles complexes du rythme ventriculaire et des événements ischémiques ainsi que la mortalité sont plus élevées chez les patients présentant une cicatrice myocardique étendue après un infarctus (insuffisance cardiaque). L'administration d'antiarythmiques n'améliore pas le pronostic chez ces patients. Un traitement par inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine réduit la fréquence des troubles complexes du rythme ventriculaire, la mortalité et l'incidence des réinfarctus mais non le taux de décès dus à des troubles du rythme, ce qui indique qu'une ischémie résiduelle pourrait être la principale variable de risque chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque. L'ischémie est l'un des marqueurs de risque d'arythmies supraventriculaires transitoires dans les suites de la phase aiguë d'un infarctus du myocarde. De plus, un traitement anti-ischémique au décours de la phase aiguë d'un infarctus du myocarde supprime l'ischémie myocardique résiduelle et réduit de ce fait la fréquence des événements majeurs.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Etude comparée de la viabilité du myocarde en post-infarctus après fibrinolyse par tomoscintigraphie et échographie de stress: peut-on détecter la viabilité sans l'ischémie?

  • Le but de cette étude prospective est de définir l'aptitude comparée de la scintigraphie myocardique d'effort et de l'échographie de stress à la Dobutamine à mettre en évidence la viabilité myocardique en post-IDM, jugée sur la récupération fonctionnelle en terme d'amélioration de la cinétique globale et segmentaire par gamma-angiographie cardiaque après revascularisation. 18 patients (11 IDM antérieurs, 71DM inférieurs ou latéraux) et 162 segments ont pu être analysés de façon semi-quantitative. Tous les patients pour lesquels il persistait une sténose significative ont bénéficié d'une revascularisation secondaire de l'artère responsable de l'infarctus. La prévalence de la viabilité était importante puisque seulement 34% des segments présentaient initialement une anomalie de cinétique segmentaire et 54 % amélioraient leur contraction à 6 mois. La scintigraphie de stress et l'échographie Dobutamine ont détecté la viabilité avec respectivement une sensibilité de 96% et 70 %, une spécificité de 88 % et 82%, une valeur prédictive positive de 89 % et 77 % et une valeur prédictive négative de 95% et 76 %. Seul l'index de score pariétal sous faible dose de Dobutamine est corrélé à la fraction d'éjection à 6 mois. L'échographie de stress est plus apte à prédire le degré de récupération fonctionnelle après revascularisation. La scintigraphie visualise des anomalies beaucoup plus étendues que l'échographie. Ceci correspond souvent à des territoires ischémiques dont la contraction est normale à l'état basal et sous faible dose de Dobutamine. La réalisation des deux examens paraît souhaitable pour une évaluation optimale dans le post-infarctus thrombolysé.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Ischémie critique chez le malade âgé : attentisme ou agressivité chirurgicale raisonnée ?

  • L’ischémie critique est définie par des douleurs permanentes, compromettant le sommeil, une pression artérielle à la cheville inférieure à 50 mm de mercure et/ou une pression distale au niveau du premier orteil inférieure à 30 mm de mercure. La prise en charge des malades de plus de 80 ans, souffrant d’une ischémie critique, repose sur la connaissance des spécificités de l’artériopathie à cet âge, de l’évaluation des cofacteurs de gravité (diabète, insuffisance rénale, cardiopathie ischémique) et de l’analyse des fonctions supérieures. L’évaluation doit porter sur la sévérité de l’ischémie, l’extension des lésions artérielles, l’analyse du terrain et des facteurs de comorbidité et la diffusion de la maladie artéroscléreuse. La conférence transatlantique de consensus a permis une classification des lésions artérielles, qui guide les indications thérapeutiques. À l’échelon aorto-iliaque, les revascularisations peuvent être effectuées par angioplastie ou revascularisation conventionnelle. À l’échelon fémoro-poplité et jambier, les lésions de type A et B peuvent être habituellement traitées par angioplastie transluminale. Les lésions de type C et D doivent être traitées par pontage fémoro-poplité ou par pontage fémoro-tibial. À l’échelon de la cheville et du pied, les revascularisations sont effectuées sur des résistances périphériques élevées. Ces pontages doivent être réalisés avec un matériau veineux. Plusieurs auteurs ont montré l’intérêt de réaliser des pontages courts : poplités-tibiaux ou tibiotibiaux, voire tibiopédieux ou tibioplantaires. L’existence d’une artériopathie des membres inférieurs chez les malades de plus de 80 ans constitue un marqueur majeur de mortalité, qui est augmentée de quatre à cinq fois par rapport à une population témoin, et de morbidité, puisque 25 % des malades seront amputés.

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Prévention de l'ischémie cérébrale: les agents antiplaquettaires.

  • Les antiplaquettaires, associés au contrôle des facteurs de risque vasculaire et éventuellement à la chirurgie carotide, constituent la base de la prévention de la plupart des ischémies cérébrales. L'objectif de cette mise au point est de déterminer leur place à partir des données actuelles de la littérature. Le bénéfice de l'aspirine en prévention primaire n'est établi que dans la fibrillation auriculaire non valvulaire lorsque le risque embolique est faible ou comme alternative aux antivitamines K, et chez des sujets à haut risque d'athérosclérose. En prévention secondaire, les antiplaquettaires ont une efficacité prouvée dans la prévention de l'ischémie cérébrale liée à l'athérosclérose : si l'aspirine (50 à 1300 mg), la ticlopidine (500 mg), le clopidogrel (75 mg) et le dipyridamole (400 mg) sont efficaces, l'efficacité maximale est obtenue avec le clopidogrel, la ticlopidine et l'association aspirine - dipyridamole. L'aspirine est aussi indiquée dans la plupart des autres circonstances sauf dans les cardiopathies à haut risque embolique en l'absence de contre indication majeure aux antivitamines K. Certains domaines nécessitent cependant encore d'être explorés: quelle est l'efficacité des antiplaquettaires dans la prévention de l'ischémie cérébrale liée à d'autres causes, en particulier la lipohyalinose des vaisseaux perforants intracérébraux ? En pratique de masse, la prescription des antiplaquettaires est-elle conduite conformément aux recommandations ? Sera-t-il possible de reproduire les résultats de l'European Stroke Prevention Study (ESPS) 2 ? Y a-t-il une place pour d'autres antiplaquettaires dans la fibrillation auriculaire non valvulaire ? Y a-t-il une place pour d'autres associations d'antiplaquettaires ? Finalement, quelle sera la place des nouveaux agents antiplaquettaires ?.

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Utilisation de nouvelles molécules immunosuppres- sives non néphrotoxiques en transplantation rénale, en particulier après lésions d'ischémie-reperfusion.

  • La survie à moyen et long terme d'un greffon rénal dépend de multiples facteurs dont quatre sont majeurs: qualité du greffon prélevé, lésions d'ischémie-reperfusion lors du prélèvement, incidence des rejets, néphrotoxicité médicamenteuse en particulier des immunosuppresseurs pourtant obligatoires. Cette néphrotoxicité des immunosuppresseurs est l'apanage d'une famille particulière, les anticalcineurines (Cyclosporine A, Tacrolimus) découvertes à lafin des années soixante-dix et qui représentent actuellement l'un des composants de base de tout protocole d'immunosuppression, tout organe confondu. La néphrotoxicité tubulaire et vasculaire rénale des anticalcineurines va de pair avec leur action immunosuppressive en bloquant la voie de la calcineurine et empêchant la transmission du premier signal à partir du récepteur du lymphocyte T vers le noyau pour aboutir à la synthèse de cytokines. De nouveaux immunosuppresseurs non-néphrotoxiques sont donc espérés, en particulier en cas de mauvaise qualité du greffon, lésions d'ischémie-reperfusion sévères... Des molécules anciennes comme les globulines anti-thymocytaires prennent un intérêt certain. La Rapamycine bloquant la molécule m-TOR du troisième signal du lymphocyte T, déjà commercialisée, le Belatacept bloquant le deuxième signal CD 28-B7. 1/B7.2 du lymphocyte T actuellement en phase III, deux nouvelles molécules en phase II comme la Sautrasporine bloquant les Tyrosines kinases et le Tofacitinib inhibiteur des molécules Jak sont des immunosuppresseurs particulièrement intéressants qui pourraient permettre une amélioration significative de la survie des malades et des greffons.

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Ischémie cérébrale : les microparticules neurovasculaires, une alternative aux marqueurs biologiques sanguins.

  • L'intérêt clinique des biomarqueurs est de pouvoir identifier des individus à risque de développer une maladie afin d'établir des mesures préventives, diagnostiques ou thérapeutiques. Or, nous manquons actuellement d'un test rapide, sensible et pratique pour le diagnostic de l'ictus ischémique aigu. Un nombre important de molécules circulantes ont été associées aux accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques, sans qu'aucun consensus n'établisse leur utilité. En effet, ces molécules ne sont pas spécifiques du complexe neurovasculaire altéré dans l'AVC et pourraient également témoigner d'autres pathologies vasculaires. Même l'association de certains de ces marqueurs biologiques (métallo-protéinase matricielle 9, peptide natriurétique de type B, D-dimères, protéine S100B...) n'a pas permis d'obtenir des informations diagnostiques et pronostiques supplémentaires. Récemment, un nouveau type de biomarqueur, les micropar- ticules, fragments cellulaires émis par des cellules en souffrance, s'avère être potentiellement intéressant et suffisamment robuste. Les différents déterminants antigéniques et les effecteurs moléculaires portés par ces microparticules qui, par leur origine, sont spécifiques de la cellule activée ou lésée, pourraient permettre l'identification précoce du tissu affecté. Ces microparticules pourraient être détectées non seulement dans le liquide céphalorachidien, mais aussi dans les larmes ou dans la circulation sanguine en cas de dysfonctionnement de la barrière hémato-encéphalique. Il est donc essentiel d'évaluer leur rôle de marqueur biologique dans la prévention, le diagnostic et le suivi thérapeutique des accidents vasculaires cérébraux ischémiques.

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L’ischémie mésentérique à l’ère des structures d’urgences vasculaires intestinales

  • L’ischémie mésentérique est une urgence vitale, médicochirurgicale, vasculaire et digestive. Ses aspects cliniques sont variés mais constituent la même urgence diagnostique et thérapeutique. En effet, l’ischémie mésentérique peut être secondaire à une occlusion vasculaire splanchnique artérielle ou veineuse, aux situations de bas débit splanchnique en réanimation, à un clampage vasculaire en chirurgie aortique ou à une ischémie froide dans le cadre de la greffe intestinale. L’évolution vers l’infarctus digestif et ses complications vitales est imprévisible et grevée d’une mortalité de 60 à 80 % ou de lourdes séquelles intestinales en cas de survie. Ainsi, toute ischémie mésentérique devrait être reconnue et traitée à un stade potentiellement réversible, précoce ou chronique. En l’absence de présentation clinique et biologique assez sensible et spécifique, cette démarche nécessite un haut degré de suspicion diagnostique et la conduite d’une thérapeutique spécifique ayant deux objectifs indissociables : sauver l’intestin et sauver la vie. Basée sur le modèle des « stroke centers », la nécessité d’une prise en charge multidisciplinaire d’urgence de l’ischémie mésentérique a justifié l’ouverture d’une première structure d’urgences vasculaires intestinales (SURVI) en France en 2016. Dans cette mise au point, nous développerons les bases physiopathologiques et les approches diagnostiques et thérapeutiques ayant conduit à une amélioration récente du pronostic de l’ischémie intestinale dans ses différentes formes chroniques et aiguës.

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Les progéniteurs endothéliaux circulants, utilisation potentielle en thérapie cellulaire de l'ischémie.

  • La découverte de précurseurs circulants des cellules endothéliales (PEC) chez l'homme adulte a révolutionné le concept d'angiogenèse post-natale. De nombreux travaux sont venus confirmer l'existence des PEC, leur origine médullaire et leur aptitude à s'intégrer dans des structures vasculaires dans des sites de néoangiogenèse. Ils suggèrent que les PEC sont naturellement impliqués dans la prévention de l'ischémie en participant directement à l'angiogenèse de réparation. De par leur tropisme pour les sites de néoangiogenèse, les PEC constituent un outil thérapeutique dans la prévention ou la régression de l'ischémie, et une alternative à l'injection locale de facteurs proangiogéniques tels que le VEGF, qui comporte des risques. L'utilité de la transplantation auto-logue de cellules d'origine médullaire a été confirmée récemment par les premières études cliniques, qui montrent que des cellules mononucléées médullaires injectées à des patients souffrant d'ischémie des membres inférieurs ou cardiaque améliorent la reperfusion des tissus ischémiques. Cependant il s'agit d'études pionnières, réalisées sur un faible nombre de patients, elles utilisent des populations de cellules peu purifiées et ces essais ne sont pas randomisés. Elles posent cependant des questions importantes, notamment sur l'opportunité de purifier les cellules injectées, et sur la nature des cellules médullaires réellement impliquées dans la régénération vasculaire. Des études supplémentaires sont cependant nécessaires pour améliorer le produit de thérapie cellulaire. Il faudrait utiliser des populations de cellules plus homogènes, valider sur le long terme le bénéfice du traitement et explorer de façon extensive tous les effets secondaires possibles.

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Ischémie digitale et gemcitabine - À propos de deux nouveaux cas

  • Les chimiotoxiques possèdent de nombreux effets indésirables, mais chez les patients soumis à ces traitements, l’ischémie digitale est habituellement rapportée à un mécanisme paranéoplasique. Il semble pourtant que la gemcitabine, par ailleurs capable d’induire une microangiopathie thrombotique ou une maladie veino-occlusive hépatique ou pulmonaire, puisse entraîner ce type de complication. Nous présentons deux cas d’ischémies digitales avec forte imputabilité de la gemcitabine. Le premier cas concerne une patiente de 56 ans avec un carcinome épidermoïde à expression ganglionnaire sans primitif retrouvé traité en deuxième ligne par gemcitabine avec une dose totale cumulée de 14 390 mg. Le bilan étiologique était compatible avec une vascularite toxique sur des arguments indirects immunologiques et capillaroscopiques. L’évolution était favorable avec l’arrêt de la gemcitabine et un traitement médical. La deuxième observation est celle d’un patient de 74 ans suivi pour un carcinome urothélial infiltrant avec extension ganglionnaire, traité par chirurgie et chimiothérapie (gemcitabine et carboplatine). Le bilan étiologique concluait à des thromboses artérielles sous gemcitabine. Neuf autres cas d’ischémies distales ont été retrouvés dans la littérature. Cet effet secondaire rare est probablement sous-estimé. Les autres effets secondaires vasculaires rapportés sont les microangiopathies thrombotiques avec une fréquence estimée à 1 cas sur 6 000 patients et deux cas de maladie veino-occlusive. Les mécanismes physiopathologiques n’ont pas encore été élucidés. Des précautions d’utilisation semblent être nécessaires notamment en cas de micro ou macroangiopathie associée. (J Mal Vasc 2005 , 30 : 53-57)

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