Insulinoresistance [ Publications ]

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  • . Mise en évidence de l'insulinorésistance: Définie par une réduction de l'action de l'insuline, l'immunorésistance peut être révélée par deux méthodes dynamiques: les dosages simultanés de la glycémie et de l'insulinémie lors d'une hyperglycémie provoquée ou le glucose-clamp euglycémique qui mesure la quantité de glucose exogène nécessaire pour maintenir la glycémie constante lorsqu'une quantité d'insuline prédéterminée est perfusée chez un sujet. . Un risque de cardiographie ischémique: thyperinsulinémie constitue un facteur indépendant de maladie coronanienne. Chez les patients hyperinsuliniques, l'hypertriglycéridémie apparaît comme un prédicteur de la maladie coronarienne suggérant que les anomalies lipidiques associées à l'hyperinsulinisme jouent un rôle dans l'excès de risque. L'intérêt du dépistage de l'insulinorésistance en caractérisant l'obésité androlde par la mesure du rapport tour de taille/tour de hanches, établi dans les pays scandinave, a été confirmé en France. . Des liens entre hypertension et insulinorésistance: Ils sont admis entre l'hypertension artérielle et l'obésité par l'intermédiaire de l'insulinorésistance et de l'hyperinsulinémie. Il existe des arguments pour un lien entre l'hypertension artérielle et les niveaux d'insulinémie chez les hypertendus essentiels minces. L'activation du système nerveux sympathique serait déterminante pour expliquer l'hypertension artérielle au cours de l'hyperinsulinisme, en mesure d'antagoniser l'effet vaso-dilatateur démontré de l'insuline. Des relations ont été trouvées entre pression artérielle et lipides, notamment l'élévation des triglycérides est évocatrice d'insulinorésistance. . Implications thérapeutiques: La démarche comportementale reste déterminante, combattant suralimentation et l'inactivité physique, volontiers associés à l'insulinorésistance. Plusieurs médicaments peuvent réduire l'insulinorésistance, les biguanides, les dérivés de la thiazolidine-dione et les médicaments hypolipémiants. La metformine et la troglitazone agissent directement sur l'insulinorésistance avec des mécanismes non encore complètement élucidés. . Effets métaboliques des antihypertenseurs: L'effet métabolique délétère des diurétiques et des bêtabloqueurs a été documenté et confirmé lors de traitements antihypertenseurs au long cours. Cependant, les études actuelles tendent à suggérer que le statut métabolique initial avant tout traitement est le seul véritablement déterminant. . Pour la pratique clinique: En prévention primaire, le choix actuel s'oriente vers un antihypertenseur métaboliquement neutre, tels les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les inhibiteurs calciques et les alphabloquants. En prévention secondaire de la maladie coronarienne, mieux vaut en rester à la prescription de molécules validées plutôt que de spéculer à partir du seul profil métabolique de l'antihypertenseur.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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Insulinorésistance et syndrome des ovaires polykystiques

  • Le syndrome des ovaires polykystiques est une affection fréquente associant une dysovulation et une hyperandrogénie. La physiopathologie n’est pas encore parfaitement connue mais il est établi que l’anovulation observée est secondaire à l’absence de sélection du follicule dominant. À cette anomalie ovarienne primitive peut s’ajouter une insulinorésistance, présente même en l’absence de surpoids et constituant un facteur aggravant. L’existence d’une insulinorésistance chez ces patientes pourrait être secondaire à un défaut de transduction du signal insulinique via une anomalie de phosphorylation du récepteur de l’insuline. L’hyperinsulinémie contribue à l’hyperandrogénie par augmentation de la production ovarienne d’androgènes. De ce fait, la lutte contre l’insulinorésistance par la perte de poids et par des agents médicamenteux prend une place de plus en plus importante. Dans cette indication, la metformine a fait l’objet de nombreuses études qui tendent à montrer une baisse de l’hyperandrogénie, une augmentation des cycles ovulatoires voire une restauration de la fertilité sous traitement. Il manque à ce jour des études randomisées contre placebo pour affirmer un rôle bénéfique de la metformine sur les grossesses, sur l’incidence des fausses couches, et pour recommander une posologie et une durée de traitement idéales. Il est à noter que la metformine n’a pas d’AMM en France en dehors du traitement du diabète. Dans la prise en charge médicale du SOPK, il faut prendre en considération le syndrome plurimétabolique (diabète de type 2, dyslipidémie et HTA) fréquemment associé au SOPK. Ces femmes sont à haut risque cardiovasculaire et doivent être surveillées au long cours.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#3

Le deuxième phénotype athérogène ou le rôle de l'insulinorésistance dans le risque vasculaire.

  • Le cholestérol LDL est le principal facteur lipidique de risque vasculaire mais il n'est pas le seul. Paradoxalement le rôle athérogéne des triglycérides ou celui des anomalies du métabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides a été sous-estimé. Il est commode de désigner sous le nom de « deuxième phénotype athérogène » des phénotypes associant une hypertriglycéridémie. une baisse du taux de cholestérol HDL. une augmentation modérée de cholestérol-LDL ainsi que des altérations de composition des LDL (LDL petites et denses notamment). L'insulinorésistance pourrait constituer le dénominateur commun de ces différentes anomalies, favorisant l'augmentation de la production des lipoprotéines riches en triglycérides et la diminution de leur catabolisme. Dans ce concept qui reste hypothétique, l'insulinorésistance apparaît comme un facteur de risque vasculaire. Son rôle pourrait être direct ou indirect par l'intermédiaire des nombreux facteurs de risque décrits dans le syndrome X. La prise en compte de ce deuxième phénotype athérogène a nécessairement des implications thérapeutiques car le phénotype de l'hyperlipidémle doit conditionner le choix du traitement diététique ou médicamenteux. Si les statines représentent le traitement de choix de l'augmentation du cholestérol LDL, les fibrates ont des effets intéressants sur l'hypertriglycéridémie, l'abaissement du cholestérol HDL et la présence de LDL petites et denses. Seules des études d'intervention comparant l'efficacité des statines et des fibrates vis-à-vis de la mortalité cardiovasculaire et de la mortalité totale permettront de faire avancer le débat.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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Conséquences de l'insulinorésistance sur le bilan lipidique chez un groupe de diabétiques de type 2: à propos de 118 cas.

  • L'insuline est une hormone hypoglycémiante protéique sécrétée par les cellules bêta des ilots de Langerhans du pancréas. Elle joue un rôle essentiel dans le métabolisme des lipides en modulant l'activité de plusieurs enzymes clés et en intervenant dans la production et le catabolisme des lipoprotéines. Le but de ce travail est d'étudier l'influence de l'insulinorésistance sur le bilan lipidique chez une population diabétique de type 2. Cette étude a porté sur 118 patients diabétiques de type 2 pour qui un bilan lipidique (Cholestérol total, Cholestérol lié au HDL, Triglycérides) est déterminé en plus du dosage de l'insuline. L'insulinorésistance est déterminée par le calcul de l'indice de HOMA. La corrélation entre l'insuline et les différents paramètres étudiés est déterminée par le test Rhô de Spearman , la comparaison des variables entre les groupes est déterminée par le test de Mann-Whitney. L'insuline est significativement corrélée à l'indice de masse corporelle, au tour de taille, aux triglycérides et à l'Hémoglobine glyquée. Les taux de triglycérides et d'Hémoglobine glyquée sont significativement plus élevés chez les diabétiques insulinorésistants que chez les insulinosensibles. L'insulinorésistance pourrait être l'anomalie initiale dans le diabète de type 2 et incite à rechercher des anomalies moléculaires dans l'action de l'insuline.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#5

Actualités dans les traitements du diabète de type 2. Renouveau des médications de l’insulinorésistance

  • L’amélioration de l’insulinorésistance constitue un des deux objectifs thérapeutiques du traitement du diabète de type 2, les médications insulinosensibilisatrices complétant l’effet des agents à visée insulinosécrétrice. Le traitement de l’insulinorésistance a été longtemps limité aux mesures hygiénodiététiques et à l’administration d’un biguanide, la metformine, et d’un dérivé apparenté à la classe des phényléthylamines, le benfluorex. Les mécanismes d’action de ces deux substances font désormais l’objet d’une meilleure compréhension, permettant de mieux cibler leurs indications. La gamme des médications de l’insulinorésistance s'est, par ailleurs, enrichie d’une nouvelle classe pharmacologique: les thiazolidinediones (troglitazone, rosiglitazone, pioglitazone), dont le mode d’action diffère de celui des biguanides, leur cible étant constituée par le récepteur activateur de la prolifération des peroxisomes. Ils devraient être prochainement commercialisés en France et leur utilisation en monoprise ou en association aux insulinosécréteurs pourrait modifier la prise en charge des diabétiques de type 2. La place des inhibiteurs de la lipolyse qui concourent à la baisse de la glycémie en réduisant le taux des acides gras circulants, et de l’orlistat, nouveau médicament original de l’obésité, est en cours d’évaluation.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#6

Comment j'explore ... le syndrome d'insulinorésistance grâce à ses marqueurs biologiques.

  • Il y a une dizaine d'années, Reaven a suggéré que la résistance à l'insuline était le centre d'une constellation d'anomalies métaboliques, contribuant toutes, individuellement et davantage encore ensemble, à l'augmentation du risque cardio-vasculaire. A l'origine, les diverses perturbations, rassemblées sous le nom de syndrome X, comprenaient l'hyperinsulinisme, le diabète non insulinodépendant, l'obésité, l'hypertension artérielle, l'hypertriglycéridémie et la diminution du taux sanguin du HDL-cholestérol. La liste des anomalies rattachées à ce syndrome ne cesse cependant de s'allonger : augmentation du rapport tour de taille/tour de hanches, élévation des concentrations sériques du fibrinogène et du plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), augmentation du nombre de small dense LDL, hyperlipémie postprandiale, hyperuricémie, microalbuminurie, et, tout récemment, hyperleptinémie. Il est sans doute important de dépister précocement les individus présentant tout ou partie de ce syndrome plurimétabolique lié à l'insulinorésistance et de leur proposer un traitement efficace en vue de réduire leur risque cardio-vasculaire. Outre des tests sophistiqués réservés à la pratique hospitalière, il existe de nombreux marqueurs anthropométriques et biologiques indirects de l'insulinorésistance, utiles au dépistage du syndrome X dans la population générale.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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L’ovaire de l’insulinorésistance

  • L’insulinorésistance paraît être en cause dans environ la moitié des cas d’ovaires micropolykystiques, l’autre moitié étant probablement provoquée par une anomalie de la stimulation des ovaires résultant d’un excès de sécrétion de LH. Il est vraisemblable néanmoins que dans la plupart des cas les deux facteurs se conjuguent. L’excès de la production d’androgènes par le stroma ovarien est un des symptômes majeurs de cette affection. Aujourd’hui cependant le diagnostic en est porté principalement à l’aide des ultra-sons qui, outre l’augmentation du volume des ovaires, ont permis de mettre en évidence une hypervascularisation du stroma hyperplasique. Deux notions essentielles découlent de l’ensemble des travaux : la fréquence accrue des syndromes d’hyperstimulations ovariennes et le grand nombre de complications métaboliques exigeant une surveillance endocrinologique. Mais les plus récents travaux portent sur l’extension à tous les âges de cette pathologie : de la vie intra-utérine à la post ménopause et sur le caractère héréditaire de cette affection qui connaît plusieurs formes frustres. Le mystère reste entier du mécanisme de l’effet favorable des traitements chirurgicaux percœlioscopiques des formes résistantes au clomiphène auxquels il ne faut recourir qu’après mure réflexion. Plus récemment l’apport de la metformine au traitement de l’anovulation a été confirmé par de nombreux travaux.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#8

Stress oxydant et effets bénéfiques rénaux de la restriction sodée dans l’insulinorésistance chez le rat

  • L’objectif de ce travail était d’évaluer l’influence de la restriction de l’apport alimentaire en sodium sur les changements métaboliques et rénaux associés à une insulinorésistance. À huit semaines d’âge, les rats reçoivent soit un régime contenant 60 % de fructose avec ou sans sodium, soit une alimentation standard pendant 12 semaines. L’insulinorésistance et l’albuminurie induites par un régime riche en fructose s’accompagnent d’une fibrose et d’une augmentation du stress oxydant rénaux. Le régime désodé prévient l’insulinorésistance, la fibrose rénale et l’albuminurie induites par le régime fructose. Ces effets bénéfiques rénaux sont associés à une diminution de l’activité de la NADPH oxydase rénale. Le statut oxydatif représente probablement une des cibles majeures de l’effet favorable de la restriction sodée sur les altérations rénales liées à l’insulinorésistance, sans exclure l’intervention d’autres mécanismes.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#9

Les relations entre obésité, inflammation et insulinorésistance : acquisitions récentes

  • Le tissu adipeux blanc, longtemps considéré comme un tissu de réserve énergétique, est maintenant reconnu comme un organe endocrine, qui joue un rôle dans la physiologie de l'immunité et la physiopathologie de l'inflammation. Il sécrète des hormones, comme la leptine et l'adiponectine, ainsi que d'autres molécules, rassemblées sous le terme d'adipokines. Celles-ci, produites directement par les adipocytes ou par les macrophages infiltrant le tissu adipeux, induisent un état inflammatoire chronique de faible intensité, qui pourrait jouer un rôle central, à la fois dans les complications cardiovasculaires de l'obésité et dans l'insulinorésistance, facteur de risque de diabète de type 2.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#10

L'insulinorésistance chez l'homme : des mécanismes aux interventions nutritionnelles.

  • L’obésité est aujourd’hui considérée comme « la première épidémie non infectieuse de l’histoire de l’homme ». C’est une pathologie multifactorielle qui contribue à l’apparition de l’insulinorésistance (IR). Certains sujets obèses présentent une obésité dite métaboliquement saine, non associée à des anomalies métaboliques. Le présent article passe en revue les différents mécanismes possibles à l’origine de l’IR.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#11

Obésité, inflammation et insulinorésistance : quel rôle pour les adipokines ?

  • Le tissu adipeux est reconnu comme un organe endocrine qui joue un rôle dans la physiopathologie de l'inflammation. Il sécrète des hormones comme la leptine et l'adiponectine et d'autres molécules comme des cytokines et chimiokines rassemblées sous le terme d'adipokines. Celles-ci, sont produites par les adipocytes, mais aussi par les macrophages infiltrant le tissu adipeux. Elles participent à la genèse d'un état inflammatoire chronique de faible intensité et interviennent très vraisemblablement dans la physiopathologie des complications cardiovasculaires de l'obésité et de l'insulinorésistance.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#12

Obésité, diabète et insulinorésistance. Altérations du message insulinique.

  • L'obésité est très souvent associée au diabète et à l'insulinorésistance. Cette revue résume les résultats, obtenus dans notre groupe, concernant le rôle de la phosphorylation sur sérine d'IRS1 dans l'inhibition du signal insulinique. Nous présenterons également le rôle de l'isoforme ERK1 dans le développement du tissu adipeux et la sensitibilité à l'insuline.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#13

Insulinorésistance et insuffisance rénale chronique

  • La résistance à l’action de l’insuline est caractérisée par une moindre réponse biologique à un taux normal d’insulinémie. Actuellement la méthode la plus utilisée pour quantifier la résistance à l’insuline est le modèle

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