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  • Une technique utilisable en pratique courante: l'échographie-dobutamine est actuellement largement validée pour l'étude de la viabilité myocardique. L'extension d'autorisation de mise sur le marché de la dobutamine pour l'échographie de stress permet actuellement d'utiliser cette technique en pratique courante en dehors des protocoles de recherche. Toutefois les conditions de réalisation de l'examen nécessitent la même infrastructure que pour un test d'effort, c'est-à-dire un établissement disposant d'une unité de soins intensifs et un matériel de réanimation approprié à portée de main. Par comparaison avec les isotopes, le coût de l'appareillage, le temps total d'examen et l'absence de traceur isotopique sont à l'avantage de l'échographie de stress. Post-infarctus : En post-infarctus, l'échographie-dobutamine détecte la de myocarde viable en territoire infarci, évalue le degré d'ischémie résiduelle en terntoire infarci et à distance et donne un certain nombre d'informations pronostiques. Toutefois, il ne semble pas logique de pratiquer l'échographie de stress de première intention chez les patients en post-infarctus avant l'opacification coronaire, les recommandations internationales préconisant la pratique d'un électrocardio-gramme d'effort sous-maximal avant la coronarographie sont toujours d'actualité. L'intérêt de l'échographie de stress en post-infarctus est plutôt de répondre à une question précise sur la viabilité et/ou l'ischémie résiduelle dans un (ou plusieurs) territoire(s) en comparaison avec les lésions coronaires, ce qui permet éventuellement de poser une indication de revasculansation. Cardiopathie ischémique chronique: L'échographe-dobutamine permet de détecter la présence de myocarde hibernant chez les patents ayant une cardiopathie ischémique chronique. Dans cette indication, la sensibilité de l'échographie de stress est légèrement inférieure que celle de la scintigraphie au Thallium mais la spécificité et la valeur prédictive positive sont meilleures. La meilleure valeur prédictive est atteinte en cas de réponse bimodale sous dobutamine, c'est-àdire amélioration de l'épaississement à faible dose et nouvelle dégradation à forte dose, avec, dans ce cas, une amélioration fonctionnelle dans 72% des cas après revascularisation. Dans les cas les plus graves (fraction d'éjection

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Evalualion des stratégies thérapeutiques dans l'infarctus du myocarde: le registre ESTIM Midi-Pyrénées.

  • Le registre ESTIM Midi-Pyrénées a eu pour but d'observer la prise en charge par les urgentistes et les cardiologues des syndromes coronaires aigus avec sus-décalage du segment ST en région Midi-Pyrénées. Au cours d'une période de 2 ans, du mois de juin 2001 à juin 2003, 1 287 patients ayant un syndrome coronaire aigu et pris en charge dans les 24 premières heures d'évolution ont été recrutés de façon prospective. Leur prise en charge initiale a été assurée soit dès la phase préhospitalière par une équipe médicale mobile, soit par un service hospitalier d'urgences médicales, de cardiologie non interventionnelle ou de cardiologie interventionnelle dans respectivement 51,8, 28,8, 9,6 et 9,9 % des cas. Selon ces 4 modalités d'intervention initiale, le délai médian de prise en charge a été respectivement de 1 h 30, 2 h 45, 4 h 30 et 4 h. Une désobstruction coronaire a été proposée en urgence dans 89,6 % des cas. Pour les patients ayant bénéficié d'une tentative de recanalisation dans les 12 premières heures, il s'est agi d'une thrombolyse préhospitalière dans 33,7 % des cas administrée dans un délai médian de 1 h 48, d'une thrombolyse hospitalière dans 35,8 % des cas (délai de 3 h) ou d'une angioplastie primaire dans 30,4 % des cas (délai de 4 h 40). La thrombolyse a été suivie d'une angioplastie dans 80 % des cas. Une stratégie combinée associant thrombolyse et angioplastie a été appliquée pour 41 % des patients. A 1 mois, le taux d'événements cardiaques majeurs, décès et/ou récidive d'infarctus du myocarde, a été de 12 %. L'analyse multivariée fait apparaître l'absence de proposition d'une recanalisation (odds ratio [OR] : 4, intervalle de confiance [IC] : 2,3 à 3,7) et l'âge (OR : 3,8 , IC : 2,3 à 6,2) comme les seuls facteurs significatifs de mauvais pronostic. La méthode de recanalisation n'a pas influencé la qualité de l'évolution dans ce registre régional. Conclusion : la prise en charge préhospitalière permet une revascularisation précoce. Dans notre région, il n'existe pas de différence pronostique significative entre une thrombolyse préhospitalière et une angioplastie primaire. Cela révèle que les potentialités logistiques et thérapeutiques du SAMU/SMUR sont insuffisamment exploitées.

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Le débit sanguin cérébral après infarctus choroïdien antérieur. Correlations anatomique et foncionelles.

  • Nous avons évalué les anomalies du débit sanguin cérébral régional (DSCr) cortical et sous-cortical après infarctus sélectif du territoire de l'artère choroïdienne antérieure (AChA) et les corrélations avec la sévérité des lésions et avec les déficits physiques et cognitifs et l'incapacité. Dix-huit patients présentant un infarctus de l'AChA sans autre lésion cérébrale furent examinés au stade secondaire par la tomographie d'émission par photons uniques, utilisant l'inhalation de xénon 133. Le DSCr et l'index d'asymétrie (IA) furent calculés pour 12 aires hémisphériques symétriques et pour le cervelet. Les valeurs des IA furent comparées à celles de 24 sujets contrôles. La sévérité des lésions était évaluée sur le scanner ou l'IRM. Le statut neurologique (échelle de déficits d'Orgogozo, troubles de la marche, MMSE, perturbations de l'attention, aphasie) et l'incapacité (mesure de l'indépendance fonctionnelle: MIF) furent évalués chez chaque patient à la date de l'étude du DSC. Les relations entre les anomalies du DSC et les lésions cérébrales et entre les résultats des évaluations cliniques et les anomalies du DSC et les lésions cérébrales furent évaluées par des analyses de régression linéaire (sélection de variables pas à pas, p = 0,05). Les IA étaient significativement augmentées au niveau des hémisphères cérébraux, et ceci était plus sévère dans la capsule interne (effet direct de la lésion) et le cortex hémisphérique dorsolatéral (diaschisis). Les évaluations individuelles montraient que les IA étaient significativement augmentées chez 13 patients dans au moins une région d'intérêt des hémisphères cérébraux et chez 3 patients au niveau de la capsule interne. La sélection de variables révélait que les IA étaient mieux expliqués par la sévérité des lésions de la capsule interne et de l'aire temporale interne. Les IA de la zone temporale externe et de la capsule interne contribuaient à expliquer les déficits cliniques (physiques et cognitifs). Ainsi, les infarctus de l'AChA peuvent avoir des conséquences relativement larges sur la partie latérale et dorsale du cortex de l'hémisphère cérébral ipsilatéral. Les conséquences sous-corticales et corticales contribuent toutes deux à expliquer les principaux déficits physiques et cognitifs et l'incapacité.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Impact du contrôle des facteurs de risque après infarctus du myocarde.

  • Les risques relatifs liés aux différents facteurs et les bénéfices relatifs à leur réduction sont, après infarctus du myocarde, comparables à ceux observés en prévention primaire. Mais en raison d'une surexposition au risque, les gains absolus sont cinq fois supérieurs. L'impact de l'alimentation est parmi les plus importants : outre la limitation des graisses polyinsaturées et des calories totales notamment en cas d'obésité centrale, l'enrichissement en acide alpha-linolénique et en oméga-3 ont démontré une réduction des récidives d'infarctus et de la mortalité atteignant 70 %. Les supplémentations en vitamines E et A pourraient être utiles. Après infarctus, le risque de l'ex-fumeur diminue rapidement de moitié et rejoint celui du non-fumeur en 2-3 ans. L'exercice physique réduit de 20-25 % la mortalité cardiovasculaire en contribuant à un meilleur contrôle des facteurs de risque. La prise en charge de certains facteurs psychophysiologiques (réactions au stress, hostilité) donne des résultats encourageants. La réduction du cholestérol total de 10 % entraîne une diminution des événements coronaires de 20 % voire plus et une réduction de la mortalité totale de 10 %, avec un effet dose-réponse marqué incitant à baisser son taux au-dessous de 2 g/l. La progression des lésions d'athérosclérose est retardée les lésions jeunes, les plus exposées à la rupture de plaque et à la thrombose, se stabilisent et peuvent même régresser. Un taux de HDL-c abaissé incite à réduire plus encore le LDL-c et à lutter contre le tabagisme, l'obésité, la sédentarité. Son association à une hypertriglycéridémie, une intolérance au glucose, une hypertension artérielle, une obésité centrale, définit le syndrome d'insulino-résistance qui surexpose au risque. Le contrôle de l'hypertension artérielle pourrait réduire les récidives et la mortalité coronaires de 20 % , les bêtabloquants et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont logiquement prioritaires. Le contrôle du diabète par le régime et l'insuline réduit l'incidence des complications vasculaires. Les facteurs thrombogènes (fibrinogène notamment, en partie associé au tabagisme et aux triglycérides) renforcent l'indication des antithrombotiques. Ces diverses approches intègrent dans la plupart des cas l'utilisation des médicaments dont l'efficacité prophylactique a été démontrée : aspirine ou antivitamine K, bêtabloquant, inhibiteur de l'enzyme de conversion. Arch Mal Coeur 1995 , 88 (III) : 51-7.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Choc cardiogénique de l'infarctus du myocarde et revascularisation. Données actuelles.

  • Malgré l'amélioration de la prise en charge de l'infarctus du myocarde, la fréquence du choc cardiogénique reste constante aux alentours de 7,5 %. Les patients présentant un choc cardiogénique sont plus âgés , il s'agit plus souvent de femmes. L'infarctus est fréquemment de siège antérieur, transmural avec une atteinte plus marquée de la fonction systolique et une élévation plus importante des enzymes cardiaques. La contrepulsion diastolique est habituellement préconisée mais la survie ne semble prolongée que chez les patients bénéficiant d'une revascularisation. La revascularisation chirurgicale et les assistances circulatoires ont été proposées mais certains biais de sélection existent dans ces études optimisant les résultats de la chirurgie. Le traitement thrombolytique : dans l'étude GISSI où a été individualisé un sous-groupe des patients en choc cardiogénique, la mortalité à 30 jours était de 69,9 % pour 146 patients traités par streptokinase et de 70,1 % pour 134 patients traités par placebo. La thrombolyse ne bénéficie qu'aux patients avec infarctus antérieur, âgés de moins de 65 ans et traités dans les 6 heures suivant le début de leur douleur. L'angioplastie : bien qu'il n'y ait pas d'étude randomisée concernant l'intérêt de l'angioplastie chez les patients en choc cardiogénique, plusieurs séries non contrôlées ont suggéré que ce type de procédure peut diminuer la mortalité à court et long terme. Cependant le pronostic apparaît moins bon lorsqu'on étudie des groupes de patients non sélectionnés, consécutifs, chez lesquels l'infarctus se complique immédiatement de choc cardiogénique et « bénéficiant » d'une technique de revascularisation dite « agressive » : 72 % des patients décèdent à l'hôpital et il n'y a que peu de survivants à long terme. Le pronostic apparaît particulièrement péjoratif chez les patients de 70 ans ou plus, présentant des antécédents d'infarctus ou ayant eu une ressuscitation cardio-pulmonaire préhospitalière prolongée. Cependant la mise en place de plus en plus fréquente d'endoprothèses coronaires lors de l'angioplastie associée aux méthodes d'assistance circulatoire, permet actuellement une amélioration du pronostic de l'infarctus compliqué de choc cardiogénique en assurant le maintien d'un flux coronaire correct. en diminuant le risque de réocclusion.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Place du délai de prise en charge dans la stratégie de revascularisation à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde. Données issues de la vie réelle.

  • Introduction : la thrombolyse et l'angioplastie primaire sont deux options thérapeutiques à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde. Ces stratégies ont une efficacité similaire notamment pour les infarctus traités précocement. Cependant, les résultats des études randomisées ne sont pas univoques. Différentes valeurs de délai de traitement sont reconnues pour stratifier la prise en charge de l'infarctus du myocarde aigu. Objectif : valider, sur un critère de mortalité à 1 an, le seuil de délai de traitement le plus performant dans la vie réelle pour stratifier la prise en charge des infarctus du myocarde aigus. Méthodes : 794 patients admis directement dans notre institution avec un infarctus du myocarde ≤ 12 heures ont été inclus, 299 traités par thrombolyse et 495 par angioplastie primaire. Le critère d'évaluation était la mortalité à 1 an selon le délai de traitement et la stratégie de revascularisation. Trois délais de traitement ont été testés selon les données de la littérature: 120, 150 et 180 min. Résultats: seul le seuil du délai de traitement de 150 min a montré une différence significative entre les deux stratégies de revascularisation. Si le délai de traitement est inférieur à 150 min, le risque relatif de mortalité à un an était de 1,36 (p = 0,62) pour les patients traités par thrombolyse, comparativement à ceux traités par angioplastie primaire. En revanche, le risque relatif de mortalité à 1 an était de 1,95 si le délai de traitement était supérieur à 150 minutes (p = 0,02). Conclusion: le délai de traitement est un facteur clé pour guider la stratégie de reperfusion dans la vie réelle. Le seuil critique semble être autour de 150 minutes. La thrombolyse devrait être considérée comme un choix thérapeutique s'il est possible de l'administrer dans les 150 premières minutes après le début des symptômes. Après ce délai, l'angioplastie primaire devrait être préférée. Arch Mal Coeur 2006:99:7-12.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Valeur de l'épreuve d'effort précoce et sous traitement après un infarctus du myocarde avec onde Q chez les patients âgés de moins de 55 ans.

  • Nous avons étudié cent patients consécutifs, âgés au plus de 55 ans (âge moyen 45,6 ans), ayant fait un infarctus du myocarde avec onde Q afin d'apprécier la valeur pronostique d'une épreuve d'effort précoce. Trente-cinq patients ont été exclus : 2 décès, 21 revascularisations à la phase aiguë, 4 tests ont été réalisés sans traitement, 6 n'ont pu l'être et 2 patients sont sortis contre avis médical. Soixante cinq patients (homme n = 60 (92,2 %), infarctus antérieur n = 25 (38,5 %), thrombolysés n = 35 (53,8 %), fraction d'éjection ventriculaire gauche conservée (moyenne 54,7 %)) ont systématiquement eu, en phase hospitalière, une épreuve d'effort limitée par les symptômes, vers le dixième jour de l'infarctus, sur bicyclette ergométrique et sous traitement médical (dont bêtabloqueurs n = 47 (72,2 %)) et une coronaroventriculographie. Le test a été jugé positif s'il s'accompagnait d'un angor et/ou d'un sous décalage du segment ST (n =19), négatif en l'absence de ces critères pour un palier de 120 watts (n = 23), inadéquat si la durée était inférieure à 9 minutes et si la fréquence cardiaque était inférieure ou égale à 70 % de la fréquence cardiaque maximale théorique (n = 11), douteuse s'il y avait une majoration du sus décalage du segment ST dans le territoire infarci avec un sous décalage en miroir (n = 12). Seulement 30,7 % des patients avaient des lésions coronaires pluritronculaires (bi et tritronculaires). La mortalité a été de 4,6 % sur un suivi moyen de 27,4 mois (3-38). La sensibilité du test quant à la détection des atteintes coronaires pluritronculaires est de 62,5 %, la spécificité de 65,3 %, la valeur prédictive positive de 52,6 %, la valeur prédictive négative de 73,9 %. Sous bêtabloqueurs, la sensibilité, que ce soit pour prédire les atteintes coronaires ou les événements cardiaques, chute à 33,3 % et 37,5 %, respectivement. Sous bêtabloqueurs, l'épreuve d'effort dans le post-infarctus serait moins sensible quant à l'identification des lésions coronaires pluritronculaires et des événements cardiaques : ils devraient alors être interrompus avant sa réalisation si l'état clinique le permet.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Traitement préhospitalier par abciximab des patients candidats à une angioplastie primaire en phase aiguë d'infarctus du myocarde. Résultats immédiats et à l mois.

  • L'angloplastle endoluminale transcutanée coronaire est une alternative à la fibrinolyse dans le traitement de l'infarctus du myocarde à la phase aiguë, Cependant, après angioplastie endoluminale transcutanée coronaire au ballon, le taux de réocclusion précoce, réinfarctus et resténose reste élevé. La mise en place d'endoprothèse, sous couverture antiagrégeante (aspirine-ticlopidine), limite ces risques. L'abciximab (nouvel antiplaquettaire inhibiteur des récepteurs glycoprotélques IIb/IIIa) diminue le taux de complications de l'angioplastie transcutanée coronaire au ballon dans les syndromes coronaires aigus. L'administration intraveineuse d'abciximab peut restaurer très rapidement un flux normal dans l'artère coronaire occluse responsable d'un Infarctus du myocarde en phase aiguë. Une étude pilote, prospective, non randomisée, monocentrique, a été mise en oeuvre avec pour objectif principal d'évaluer la faisabilité du traitement préhospitaller par abclximab en préparation à l'angioplastie transcutanée coronaire primaire avec stent dans l'infarctus du rnyocarde en phase aiguë, et pour objectif secondaire d'apprécier d'éventuels bénéfices sur la perméabilité initiale de l'artère responsable et sur la prévention des complications thrombotiques péri-procédures. Entre avril 1997 et Janvier 1998, 38 patients avec diagnostic d'infarctus du myocarde en phase aiguë ont été traités par abclximab en phase préhospitalière (groupe A). L'équipe du SAMU a débuté le traitement et assuré le transport immédiat en salle de cathétérisme (délai bolus abciximab-coronarographie = 37 ± 17 min). Les résultats immédiats ont été comparés à ceux d'un groupe témoin (groupe T) de 198 patients pris en charge pour infarctus du myocarde en phase aiguë pendant la même période. Le flux initial TIMI grade 3 de l'artère coupable est significativement plus élevé dans le groupe A, 24 %, que dans le groupe T, 9 % (p

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Etude pilote pour le développement d'un registre de l'infarctus du myocarde en région liégeoise (Belgique).

  • Position du problème : En 1998, un registre de l'infarctus du myocarde a été initié à Liège (Région Wallonne) dans le but de disposer de données fiables et continues de morbidité et de mortalité pour la population de Liège, de définir les caractéristiques des victimes d'un infarctus, d'en identifier les modalités de prise en charge et de réaliser une mise en commun des données ainsi que des comparaisons avec les autres registres existant en Communauté française. Méthodes : La méthodologie est basée sur les critères précis définis dans le cadre du Projet MONICA (Multinational Monitoring of Trends and Determinants in Cardiovascular Diseases) coordonné par l'Organisation Mondiale de la Santé. Tous les événements coronariens aigus fatals et non fatals survenant chez les sujets des deux sexes de 25 à 69 ans, résidant dans l'entité de Liège, sont enregistrés à partir de trois sources principales : les certificats de décès, les médecins généralistes et cardiologues, les hôpitaux de la région liégeoise. Une classification des événements est réalisée à partir d'un algorithme basé sur cinq critères : symptômes, enzymes cardiaques, électrocardiogramme, antécédents cardiaques et données d'autopsie. Résultats : En 1998, les taux d'infarctus du myocarde était de 283/100 000 pour les sujets masculins et de 102/100 000 pour les sujets féminins. Les taux de létalité à 28 jours étaient de 30,6 % pour les hommes et de 36,2 % pour les femmes, et la majorité des décès (77,5 %) sont survenus dans les premières 24 heures. Conclusion : Le développement d'un registre de l'infarctus au niveau d'une région nécessite une mobilisation de l'ensemble des intervenants impliqués dans la prise en charge de cette pathologie. Il constitue indéniablement une démarche utile dans une perspective de Santé Publique, tant comme outil fiable d'observation de l'impact de la pathologie et de son évolution dans le temps que comme source d'informations pertinentes pour l'adaptation des prises en charge thérapeutiques et le développement d'actions ciblées de prévention.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Etude prospective sur le mécanisme de l'infarctus du myocarde sans sténose coronaire significative.

  • Notre but est d'évaluer par une étude prospective les parts respectives de la plaque d'athérome, du vasospasme artériel coronaire et des anomalies de l'hémostase chez les patients ayant un infarctus du myocarde à coronaires normales. Population : il s'agit de 25 patients (19 hommes, 6 femmes), d'âge moyen égal à 52,1 ±11,1 ans (extrêmes : 34 et 76). Le diagnostic d'infarctus du myocarde a été fait sur la présence d'au moins 2 des 3 critères OMS. il survient spontanément et est transmural dans 80 % des cas, de siège inférieur chez 9 patients (36 %), antérieur chez 12 (48 %) et latéral chez 4 (16 %). Méthode : chez tous les patients, il a été réalisé, en moyenne 10 jours après l'infarctus du myocarde (extrêmes : 1 et 42) : une coronarographie avec analyse par angiographie quantitative, une échographie endocoronaire, un test de provocation du spasme par ergométrine et une étude de l'hémostase. Résultats : la coronarographie est normale chez 4 patients et montre dans les 20 autres cas des irrégularités pariétales sans sténoses supérieures à 50 % et une maladie anévrismale. Elle détecte un thrombus intracoronaire 6 fois. L'échographie endocoronaire confirme l'intégrité des coronaires dans 2 cas et retrouve un athérome dans 23 cas (athérome mou : n = 17 et dur : n = 6). Elle détecte 66 % des thrombi intracoronaires vus à la coronarographie et en retrouve 3 supplémentaires. Le spasme artériel coronaire est authentifié chez 10 patients (40 %). Le bilan de l'hémostase est normal chez 19 patients et montre dans 5 cas une augmentation du PAI-1 et chez un patient, une thrombocytémie essentielle. Conclusion : les données fournies par la coronarographie sont moins précises que celles de l'échographie endocoronaire qui montre mieux l'étendue et surtout la nature de l'athérome présent chez 23 patients de la population (92 %). Le spasme artériel coronaire peut être incriminé dans 40 % des cas, la thrombose in situ dans 36 % des cas malgré un bilan de l'hémostase rarement perturbé. Aucune de ces anomalies n'a été décelée chez un patient. L'origine embolique de l'infarctus est certaine dans 2 cas.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Infarctus cérébraux chez un toxicomane inhalant l'héroïne.

  • Les infarctus cérébraux survenant chez les héroïnomanes sont rares et compliquent habituellement l'intoxication par voie veineuse. Seules quelques observations cliniques et/ou radiologiques ont été rapportées. Les auteurs présentent un cas anatomo-clinique d'infarctus cérébraux chez un toxicomane utilisant l'héroïne exclusivement par voie nasale. Un homme de 31 ans, sans antécédents neurologiques connus, héroïnomane par voie nasale exclusive depuis plusieurs années, fut trouvé mort un matin. La veille il avait présenté des signes d'imprégnation morphinique. L'examen toxicologique montra la présence d'opiacés très abondants dans le sang et les urines. La sérologie VIH était négative. L'autopsie a montré les stigmates de la toxicomanie chronique sans trace d'injection intraveineuse. Des lésions ischémiques intramyocardiques d'âge différent comportant des signes inflammatoires siégeaient dans la paroi antérieure du ventricule gauche. L'examen neuropathologique mit en évidence des lésions ischémiques anciennes, partiellement détergées, bilatérales, dans les territoires de jonction entre ceux de l'artère cérébrale moyenne et de l'artère cérébrale antérieure et ceux de l'artère cérébrale moyenne et de l'artère cérébrale postérieure. Les vaisseaux intracérébraux et les artères cervicales et intracrâniennes de gros calibres étaient normaux, indemnes de vascularite. Cette observation anatomo-clinique montre que des infarctus cérébraux peuvent compliquer l'absorption d'héroïne même par voie nasale et qu'ils peuvent survenir en l'absence de troubles neurologiques manifestes. Le mécanisme étiopathogénique de ces infarctus cérébraux est mal connu , plusieurs hypothèses qui ne s'excluent pas forcément l'une l'autre ont été avancées. Dans de rares cas, l'angiographie a montré une occlusion ou des images compatibles avec une artérite. Dans le cas présent, la topographie jonctionnelle des lésions est évocatrice de lésions de « bas débit » , l'hypotension pourrait être liée à l'intoxication à l'héroïne soit directement, soit par l'intermédiaire des lésions myocardiques.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Scintigraphie aux anticorps monoclonaux antimyosine marqués à l'indium 111 pour la détection de l'infarctus du myocarde en dehors de la phase aiguë.

  • La scintigraphie aux anticorps monoclonaux antimyosine (Fab) est spécifique et sensible pour détecter des infarctus du myocarde à la phase aiguë. Cette étude se proposait d'évaluer la fréquence des fixations myocardiques d'anticorps antimyosine chez des patients coronariens devant subir un geste de revascularisation. Les résultats scintigraphiques ont été comparés aux critères classiques de nécrose. Seize patients consécutifs ont été inclus. Dans 4 cas un infarctus du myocarde récent (1 à 3 mois) a été détecté avec une localisation scintigraphique correspondant à celle obtenue à partir des autres critères de nécrose dans 3 cas. Deux patients présentaient un infarctus du myocarde ancien : sans fixation scintigraphique dans le territoire de la nécrose dans 1 cas tandis que le second présentait une fixation intense dans le territoire d'une nécrose ancienne de 21 ans correspondant à la localisation angiographique et électrocardiographique. Chez 4 autres patients présentant un angor stable, la scintigraphie mettait en évidence des fixations inattendues car survenant en l'absence d'événements coronariens aigus récents ou anciens, et d'anomalies électrocardiographiques et angiographiques évocatrices de nécrose. Dans ces 4 cas, la localisation scintigraphique correspondait au territoire d'une artère occluse (n = 2) ou d'une artère coronaire présentant une sténose très serrée (n = 2). Ces fixations d'anticorps antimyosine correspondent donc probablement à des nécroses rudimentaires ne modifiant pas l'électrocardiogramme et n'altérant pas la cinétique segmentaire ventriculaire gauche. Nous concluons que : 1) les infarctus du myocarde récents sont correctement détectés par cette scintigraphie , 2) des fixations d'anticorps antimyosine peuvent être observées chez des patients n'ayant pas d'histoire de nécrose myocardique et pouvant correspondre à des infarctus du myocarde anciens ou à des infarctus rudimentaires non diagnostiqués par les critères classiques.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Fibrinolyse de l'infarctus du myocarde avec sus-décalage ECG. Optimisation de la reperfusion myocardique par le traitement antithrombotique associé.

  • Devant un syndrome coronaire aigu avec sus-décalage prolongé du ST-ECG signant une obstruction coronaire aiguë, la mise en place en urgence d'une fibrinolyse est un traitement largement validé. Depuis les premières études contre placebo avec la streptokinase jusqu'au développement des mutants du rt-PA administrables en bolus, les agents fibrinolytiques se sont améliorés, faisant régresser la mortalité. Parallèlement, les médicaments antithrombotiques associés se multiplient. Leur adjonction est reconnue comme nécessaire pour éviter les réocclusions précoces qui aggravent le pronostic de l'infarctus, la fibrinolyse déclenchant un effet prothrombotique délétère, notamment par l'intermédiaire de la thrombine du caillot réexposée lors de la thrombolyse. L'aspirine tient une place essentielle, formellement démontrée dans ISIS 2. L'héparine non fractionnée a des effets plus complexes, et son protocole d'administration en association avec la fibrinolyse a récemment été revu avec réduction des posologies, car des TCa allongés en cours de fibrinolyse ont provoqué un accroissement net du risque d'hémorragie intracrânienne. Les héparines de bas poids moléculaire semblent devenir un traitement adjuvant de choix après la parution de l'essai ASSENT-3. Le pentasaccharide semble séduisant. La place de l'hirudine et de ses dérivés en phase aiguë d'IDM paraît limitée après les résultats de l'essai HERO-2, associant hirulog et streptokinase, les études antérieures ayant aussi été décevantes. Les anti-GPIIbIIIa, en association à une demi-dose de fibrinolyse, n'aggravent pas le risque hémorragique intracérébral avant 75 ans et diminuent nettement la morbidité hospitalière de l'infarctus, au prix cependant d'une augmentation des transfusions.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Evaluation par IRM de la fonction et de la perfusion myocardique à deux jours et quatre mois de l'infarctus aigu du myocarde revascularisé par angioplastie primaire.

  • L'étendue du rehaussement tardif du gadolinium évaluée par résonance magnétique cardiovasculaire est un marqueur reconnu de la nécrose myocardique. La corrélation entre le rehaussement tardif et les autres paramètres de la taille de l'infarctus au décours d'un IDM a été décrite. Cependant, la valeur pronostique de l'étendue du rehaussement tardif en termes de récupération myocardique reste controversée, particulièrement dans les cas d'IDM revascularisés, et analysés par IRM précocement. Afin d'éclaircir ce point, nous avons comparé les résultats de l'IRM à deux jours et quatre mois d'un IDM revascularisé précocement. De juillet 2002 à novembre 2004, nous avons inclus dans cette étude des patients ayant présenté un IDM traité par angioplastie primaire et qui ont été examinés par IRM (Siemens Symphony 1.5 T) à deux jours et entre trois et cinq mois de leur IDM. La fraction d'éjection du ventricule gauche ainsi que volume, masse et épaississement de la paroi ont été mesurés. La perfusion de premier passage (PP) ainsi que le rehaussement tardif (RT) ont été analysés après injection de 20 cc de gadolinium. Un modèle huit segments petit axe a été utilisé pour la PP et le RT. En ce qui concerne la PP, chaque segment a été évalué en fonction de l'étendue transmurale ou subendocardique de l'hypoperfusion et, pour le RT, en fonction de l'épaisseur de la paroi présentant un rehaussement tardif (1-25%, 26-50 %, 51-75%, et 76-100 %) ce qui a permis de calculer le pourcentage de masse myocardique présentant un RT. Trente-neuf patients (trente-trois hommes) ont été analysés. L'âge moyen était de 59 ± 10 ans. Un flux TIMI III a été obtenu chez tous les patients sauf un (TIMI II). L'IRM a été réalisée 2,1 ± 1,5 jours et 4,6 ±1,7 mois après l'IDM. La fraction d'éjection est passée de 48,7 ± 12,6% à 54,2 ±11,1 % (p

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Les infarctus latérobulbaires. Distribution, étiologies et pronostic de 40 cas identifiés par IRM.

  • Les progrès récents concernant le syndrome latérobulbaire sont dus à l'otoneuro-ophtalmologie et à l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Afin de réévaluer les infarctus latérobulbaires, 40 cas non mortels (30 hommes et 10 femmes d'age moyen 57,5 ans) représentant 4,5 p. 100 des infarctus cérébraux ont été inclus dans une étude prospective et explorés en IRM. Trente-trois ont fait l'objet d'une angiographie cérébrale par voie transfémorale ou par résonance magnétique. A côté de la symptomatologie classique, les troubles visuels ont été fréquemment notés : diplopie (n = 18), bascule transitoire de l'environnement visuel (n = 4), déviation oblique du regard (n = 4), ésotropie (n = 2) ou déviation tonique du regard (n = 2). Le bulbe moyen était touché dans 35 cas. La présence d'une paralysie faciale périphérique et/ou d'une hypoacousie (n = 3) était corrélée à l'atteinte de la jonction bulbopontine alors que la présence d'une hémiparésie ipsilatérale (syndrome d'Opalski, n = 4) était corrélée à l'atteinte du bulbe inférieur et de la jonction bulbomédullaire. Un infarctus cérébelleux était associé dans 35 p. 100 des cas. Parmi les 33 patients explorés par angiographie, 27 (82 p. 100) avaient une sténose ou une occlusion de l'artère vertébrale ipsilatérale, le plus souvent intracrânienne, alors que 3 avaient une occlusion isolée de l'artére cérébelleuse postéro-inferieure. L'athérosclérose était la principale étiologie (n = 25) devant d'autres causes plus rares : coagulopathie (n = 2), dissection artérielle spontanée (n = 2), dolichoectasie artérielle (n = 1), artériolopathie (n = 1) ou embolie cardiogénique (n = 1). Au terme du suivi (en moyenne 35 ± 24 mois), 33 patients ne conservaient aucun handicap, 8 avaient présenté un nouvel infarctus vertébrobasilaire, dont 3 infarctus bulbaires (infarctus médian ipsilatéral [n = 1] ou infarctus latérobulbaire controlatéral [n = 2]) et 3 étaient décédés d'une thrombose basilaire compliquant une athéromatose vertébrobasilaire extensive.

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Rupture septale post-infarctus. Traitement chirurgical et évolution.

  • Objectif : L'apparition d'une rupture du septum interventriculaire assombrit brutalement le pronostic des patients survivant initialement à un infarctus du myocarde et impose une correction chirurgicale pour rétablir un état hémodynamique satisfaisant. Cette étude rétrospective rapporte notre expérience dans le traitement des ruptures septales après infarctus. Patients : Cinquante-quatre patients avec rupture du septum interventriculaire après infarctus du myocarde ont été revus. La rupture ventriculaire était située dans le septum antéro-apical chez 24 patients et dans le septum postéro-basal chez 30. Vingt-six patients avaient une maladie coronaire de 1 vaisseau (responsable de l'infarctus septal), 19 une atteinte de 2 vaisseaux et 9 une atteinte tritronculaire. Vingt-cinq patients étaient en état de choc. La rupture septale fut abordée par ventriculotomie gauche (53 patients) ou auriculotomie droite (1 patient) et fermée par un patch. Des pontages aorto-coronaires avec greffons veineux furent réalisés sur les artères coronaires atteintes de sténoses significatives. Résultats : Quatorze patients sont décédés, au cours de la chirurgie (2 patients) ou en phase postopératoire (12 patients) (mortalité : 26 %) principalement de défaillance cardiaque. Vingt-cinq patients parmi les 40 survivants avaient une morbidité significative. Au cours du suivi (temps médian : 48 mois), 19 patients sont décédés (mortalité tardive : 47 %). La survie à S et 10 ans fut respectivement de 70 et 40 %. La nécessité d'opérer dans un délai court (inférieur à 36 heures) s'avère être un facteur de risque (p = 0,03) pour une mortalité opératoire augmentée. La présence d'un choc hémodynamique préopératoire ne prédisait qu'une tendance (p = 0.13) à une mortalité augmentée. Conclusion : La mortalité et la morbidité après correction chirurgicale des ruptures septales après infarctus restent sévères. Toutefois, compte tenu de la gravité et de la nature évolutive de ces ruptures, une correction chirurgicale rapide semble justifiée.

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Influence de l'angor préalable stable ou instable sur la morbidité-mortalité hospitalière de l'infarctus du myocarde. Résultats d'une série continue de 1,910 patients.

  • Objectif : Déterminer l'influence de l'angor instable préalable sur le pronostic à court terme de l'infarctus du myocarde en se basant sur les complications précoces : insuffisance cardiaque, rupture cardiaque, communication interventriculaire, tachycardie ventriculaire soutenue, fibrillation ventriculaire et mortalité hospitalière. Méthode : Il s'agit d'une analyse rétrospective d'une série continue de 1 910 patients hospitalisés dans les 7 jours suivant la constitution d'un infarctus. Les patients ont été divisés en 2 groupes, en fonction de leurs antécédents coronaires : groupe A (infarctus du myocarde précédé d'angor instable), groupe B (infarctus du myocarde sans angor instable préalable). Le groupe B a été subdivisé en 2 groupes : groupe B1 (infarctus du myocarde de novo) et groupe B2 (infarctus du myocarde avec antécédents d'angor stable). Résultats : Les patients avec angor instable préalable (groupe A) ont une mortalité hospitalière plus faible (7,9 %) que les patients sans angor instable préalable (groupe B , 13,3 % , p = 0,0017), moins de rupture cardiaque (1,1 vs 2,9 % , p = 0,03), et moins de fibrillation ventriculaire (2,6 vs 4,5 % , p = 0,053). A l'analyse des sous-groupes, les patients ayant un infarctus du myocarde de novo (groupe B1) ont plus de tachycardies ventriculaires soutenues que les patients aux antécédents d'angor stable préalable (groupe B2 , 5,3 vs 2,7 % : p = 0,044). Conclusion : L'angor instable préinfarctus, possiblement du fait du développement d'un préconditionnement ischémique, est un facteur indépendant de pronostic moins mauvais dans l'infarctus du myocarde.

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Infarctus aigu du myocarde secondaire a une dissection coronaire spontanée. A propos de 6 cas.

  • Introduction : la dissection coronaire spontanée est une cause rare d'infarctus aigu du myocarde (IDM). Sa pathogénie et son traitement ne sont pas encore bien établis. Cet article a pour but la revue détaillée de 6 cas d'IDM provoqués par une dissection coronaire spontanée. Méthodologie et résultats : de décembre 1999 à janvier 2004, 1 100 patients ont bénéficié d'une coronarographie en urgence pour un IDM. Chez 6 de ces patients (0,5 % , S hommes, âge moyen : 38 ans), la cause de l'IDM était une dissection coronaire spontanée. Quatre patients n'avaient aucun facteur de risque cardiovasculaire, mais chez tous les 6. un facteur déclenchant l'événement aigu a été clairement identifié : stress physique (5 cas), ou stress émotionnel (1 cas). Cinq patients ont été thrombolysés avant la coronarographie, qui a confirmé une dissection de l'artère coronaire interventriculaire antérieure (2 cas), de l'artère coronaire droite (3 cas), ou de l'artère circonflexe (1 cas), en présence d'un flux préservé (TIMI 3). Le traitement des dissections a été médicamenteux (4 cas), chirugical (pontage veineux aorto-coronaire : 1 cas), et par angioplastie percutanée (stenting direct : 1 cas). Dans le suivi clinique, on a observé un seul événement cardiaque majeur (thrombose aiguë du stent) chez le patient traité par angioplastie. Conclusion : la dissection coronaire spontanée est une cause non exceptionnelle d'IDM, surtout chez les sujets jeunes et après un à-coup tensionnel (important stress physique ou psychique). La thrombolyse intraveineuse pouvant aggraver la dissection, une approche invasive précoce doit lui être préférée, non seulement dans un but diagnostique, mais aussi comme éventuelle option thérapeutique.

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Fraxiparine et prévention des thromboses intra-ventriculaires gauches dans l'infarctus du myocarde non thrombolysé. Etude FRATIV.

  • Le but de cette étude. réalisée dans 13 centres, était d'établir la posologie minimale efficace de nadroparine (Fraxiparine) dans la prévention des thrombus intraventriculaires gauches (TIVG) en cas d'infarctus du myocarde (IDM) antérieur aigu non thrombolysé. Les patients inclus avalent un infarctus du myocarde de moins de 3 Jours sans traitement anticoagulant préalable ou depuis moins de 24 heures, sans thrombus intraventriculalre gauche sur l'échocardiographie transthoracique initiale. Le traitement comportait l'injection d'un bolus intraveineux de nadropa-rine de 3 075 Ul (0,3 mL) puis une injection sous-cutanée quotidienne, soit de 60 Ul/kg/j (groupe 1), soit de 100 Ul/kg/j (groupe II) pendant 10 Jours. associée à l'aspirine. Le critère de jugement était le nombre de thrombus intraventriculaires gauches apparus dans chaque groupe, les critères secondaires étalent le nombre de décès, de complications hémorragiques et thromboemboliques. Cent quarante-huit patients ont été inclus (79: groupe I , 69: groupe Il). Cent dix-neuf ont été évalués pour le critère principal, 12 ont été considérés comme des échecs : 9 décès (3 : groupe 1 , 6 : groupe il) et une récidive d'infarctus, un accident vasculaire cérébral ischémique, une fibrillation auriculaire dans le groupe 1 , 107 patients ont été contrôlés à J0 et J10. La fréquence des thrombus intraventriculaires gauches est identique dans les deux groupes , 7/56 (12,S %) groupe I et 9/51 (17,6 %) groupe II(NS). L'analyse des critères secondaires ne montre pas de différence entre les deux groupes. il n'y a eu aucune complication hémorragique majeure. En conclusion, il n'existe pas de différence d'efficacité entre les deux posologies de nadropa-rine , toutefois, la fréquence des thrombus intraventriculaires gauches est globalement faible dans cette étude 11,6%.

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Evaluation des conseils assimilés par les patients sur l'attitude recommandée en cas de douleur thoracique au décours d'un infarctus aigu du myocarde. Conseils ou patient après un infarctus du myocarde.

  • Introduction: l'appel précoce au Samu-centre 15 est associé aux délais de reperfusion les plus courts en cas d'infarctus aigu du myocarde. Cela n'est pas toujours connu des patients. Objectif: évaluer les conseils assimilés par les patients après un infarctus aigu du myocarde. Méthode: inclusions prospectives de janvier 1998 à juin 2004 de patients pris en charge par le Samu 93 et reperfusés par fibrinolyse préhospitalière et/ou angioplastie primaire pour un syndrome coronaire aigu ST+ avec confirmation hospitalière du diagnostic d'infarctus aigu du myocarde. Suivi de décembre 2003 à juillet 2005 par un questionnaire téléphonique évaluant la connaissance de la nécessité d'alerter le Samu-centre 1S en cas de douleur thoracique et la disponibilité des éléments du dossier médical. Résultats: sur 976 patients: 111 (11 %) perdus de vue, 162 (19 %) décédés lors du contact et 119 (12 %) ininterrogeables. Sur 584 (60 %) patients interrogés avec un suivi médian de 985 jours (413-1 596), 290 (50 %) patients ont répondu avoir reçu des conseils dont 156 (27 %) prendre de la trinitrine, 169 (29 %) ont déclaré savoir devoir appeler le Samu-centre 15. Les patients au niveau d'études élevé et les patients traités par fibrinolyse préhospitalière connaissaient significativement mieux cette information, 464 (79 %) patients ont déclaré avoir une ordonnance, 392 (67 %) un compte rendu d'hospitalisation, 406 (69 %) un électrocardiogramme, 227 (39 %) un CD de coronarographie et 79 (14 %) leur dossier médical. Conclusion: la connaissance de l'attitude recommandée en cas de douleur thoracique était médiocre. La disponibilité des éléments du dossier médical était meilleure.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov