Hypokaliemie [ Publications ]

hypokaliemie [ Publications ]

Publications > hypokaliemie

  • L’orage rythmique chez les patients porteurs de défibrillateurs automatiques implantables (DAI) est une urgence rythmique grave pouvant mettre immédiatement en jeu le pronostic vital. Il survient surtout chez des patients ayant une cardiopathie évoluée. Peu d’éléments permettent de prédire sa survenue et un facteur déclenchant est rarement retrouvé. Nous rapportons l’observation d’un homme âgé de 73 ans suivi depuis six ans pour cardiomyopathie dilatée ischémique revascularisée, symptomatique d’une dyspnée stade III de la NYHA, ayant eu en 2003 l’implantation d’un DAI bi-ventriculaire suite à une tachycardie ventriculaire mal tolérée avec des signes électriques et échocardiographiques d’asynchronisme. Trois ans plus tard, le patient a présenté un orage rythmique avec 96 chocs électriques appropriés. Une hypokaliémie à 2,3 meq/l suite à une prescription intempestive de diurétiques à été retenue comme facteur déclenchant de cet orage rythmique, l’évolution était favorable après correction de cette hypokaliémie. Peu d’études se sont intéressées à ce phénomène et l’hypokaliémie n’a été en cause que dans 3 % des cas. Chez l’insuffisant cardiaque porteur de DAI, elle serait probablement une cause plus fréquente étant donné la prescription de doses élevées de diurétiques.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Macro-adénome surrénalien masquant une hyperplasie micronodulaire des surrénales au cours d’un syndrome de Cushing ACTH indépendant et hypokaliémie réfractaire.

  • L’association d’une hyperplasie micronodulaire des surrénales à un macro-adénome surrénalien au cours d’un syndrome de Cushing (SC) ACTH-indépendant est rare et suscite beaucoup de questions. Nous en rapportons un cas. Patiente âgée de 35 ans nous a été adressée pour suspicion d’un SC devant une obésité facio-tronculaire avec hypokaliémie d’origine rénale. Les explorations hormonales ont objectivé un SC ACTH-indépendant et le scanner abdominal a montré macro-adénome surrénalien gauche de 2cm avec une surrénale droite normale. La patiente a eu une surrénalectomie gauche. Cependant, l’hypercortisolisme et l’hypokaliémie ont persisté. L’examen anatomopathologique a permis de conclure à un adénome corticosurrénalien de 2,5cm, avec une hyperplasie micronodulaire non pigmentée des surrénales (i-MAD). La patiente a eu une surrénalectomie droite, suivie d’une insuffisance surrénalienne. Paradoxalement, l’hypokaliémie a persisté sans autres anomalies ni explication évidente (magnésémie, pH sanguin et urinaire, bilan phosphocalcique et échographie rénale normaux) nécessitant une supplémentation parentérale puis orale par du KCl.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Une hypokaliémie chronique asymptomatique

  • Nous rapportons le cas d'une patiente asymptomatique présentant une hypokaliémie sévère chronique d'origine rénale. Après élimination d'une prise de diurétique, les hypothèses évoquées devant l'hypokaliémie associée à une alcalose métabolique chez une patiente sans hypertension artérielle sont un syndrome de Bartter ou un syndrome de Gitelman. La mise en évidence d'une magnésémie basse et d'une hypocalciurie oriente fortement vers le syndrome de Gitelman qui sera conforté dans un premier temps par les résultats des explorations fonctionnelles rénales et confirmé par l'identification en biologie moléculaire d'une mutation homozygote connue du gène SLC12A3. L'enquête familiale a par ailleurs permis d'identifier la même anomalie chez la sœur cadette de la patiente. Un traitement par diurétique épargneur de potassium associé à une supplémentation en magnésium et potassium a été instauré chez ces deux patientes. Ce cas clinique illustre la difficulté diagnostique du syndrome de Gitelman d'une part du fait de sa fréquente confusion avec le syndrome de Bartter dont il se distingue essentiellement par son impact sur la magnésémie et la calciurie et, d'autre part, du fait du caractère souvent asymptomatique de cette maladie responsable d'une sous-estimation probable de sa prévalence.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Paralysie périodique thyréotoxique. Une cause d'hypokaliémie pseudoparalysante à ne pas méconnaître chez le Caucasien.

  • Introduction Malgré sa rareté chez les Caucasiens, la paralysie périodique thyréotoxique ne doit pas être méconnue devant tout accès pseudoparalytique hypokaliémique d'allure sporadique chez le sujet jeune de sexe masculin. Observation Un Caucasien âgé de 37 ans a été admis en réanimation pour un accès tétraparétique avec hypokaliémie au décours duquel est découverte une hyperthyroïdie par maladie de Basedow. L'évolution est rapidement favorable, moyennant un apport potassique peu important. Le traitement de l'hyperthyroïdie a prévenu la survenue de nouveaux accès paralytiques. Commentaires Chez le Caucasien, la survenue d'accès pseudoparalytiques avec hypokaliémie d'allure sporadique doit faire chercher une hyperthyroïdie. L'hypokaliémie est le résultat d'un transfert intracellulaire de potassium dont le mécanisme exact reste mal élucidé. Le traitement peut faire appel à un apport potassique prudent et/ou aux β-bloquants, mais il repose essentiellement sur celui de l'hyperthyroïdie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Paralysie flasque en début de grossesse: penser à l'hypokaliémie due aux vomissements gravidiques, à propos de deux observations dans un pays en voie de développement.

  • Les vomissements gravidiques peuvent être responsables de rares complications neuromusculaires mais graves notamment la paralysie hypokaliémique. Nous rapportons des observations de deux jeunes femmes d'origine guinéenne, sans histoires familiales ni antécédents particuliers, admises pour paralysie flasque des quatre membres dans un contexte de vomissements incoercibles en début de grossesse. Le bilan retrouvait une hypokaliémie majeure associée à quelques troubles électro-cardiographiques. L'apport de potassium par voie parentérale avait permis une récupération motrice totale. La paralysie hypokaliémique est une complication rare des vomissements gravidiques. Une supplémentation potassique prudente avec une surveillance électro-cardiographique et biologique permet une disparition spectaculaire des troubles neuromusculaires.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hypokaliémie sévère au retour de vacances.

  • Un homme de 52 ans présentant un tableau clinique d'oedèmes des membres inférieurs et d'hypertension artérielle (190/90 mmHg) est adressé aux urgences pour bilan. Une analyse sanguine initiale révèle une hypokaliémie profonde (potassium à 1,58 mEq/I) accompagnée de modifications ECG, d'une alcalose métabolique (pH : 7,63 , bicarbonate plasmatique : 47,7 mEq/I) et d'une rhabdomyolyse significative (CPK : 1.776 UI/I). Un hyperaldostéronisme est suspecté. La mise au point révèle une kaliurèse inappropriée associée à un tableau d'hypoaldostéronisme (rénine et aldostérone sanguines basses) réorientant vers un diagnostic de pseudohyperaldostéronisme. Un nouvel interrogatoire révèle la consommation quotidienne de plus d'un demi-litre d'apéritif à base de réglisse. Au travers de ce cas, nous rappelons la physiopathologie de l'acide glycyrrhétinique comme cause de pseudohyperaldostéronisme et le rôle (toujours) primordial d'une anamnèse fouillée.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hypokaliémie sévère au cours d’un syndrome de Cushing paranéoplasique

  • Les syndromes de Cushing sont des pathologies rares dont le diagnostic peut se révéler délicat. Les principales difficultés diagnostiques résident dans l’existence de tableaux clinico-biologiques mimant le syndrome de Cushing (pseudo-Cushing) et dans le diagnostic différentiel des deux formes de syndromes de Cushing ACTH-dépendants. Nous rapportons le cas d’un syndrome de Cushing paranéoplasique dans le cadre d’un cancer bronchique à petites cellules avec métastases hépatiques, dont le principal signe d’appel biologique a été une hypokaliémie sévère. L’objectif de ce travail est de rappeler la démarche du diagnostic biologique des syndromes de Cushing et de présenter le mécanisme physiopathologique de l’hypokaliémique retrouvée dans cette observation.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hypokaliémies tubulaires d'origine génétique.

  • Les progrès récents de la génétique moléculaire ont permis de mieux comprendre la physiopathologie de toute une série d'affections tubulaires héréditaires ayant en commun une hypokaliémie rénale. Ces affections comprennent les anomalies inactivatrices sur les cotransports tubulaires du sodium, syndrome de Gitelman et syndrome de Bartter, dont le tableau clinique ressemble à une intoxication par les diurétiques, avec une pression artérielle et une volémie plutot basses. D'autres affections aboutissent au contraire à une augmentation de la réabsorption du sodium avec hypervolémie et hypertension artérielle: syndrome de Liddle, syndrome d'excès apparent en minéralocorticoïde et hyperaldostéronisme sensible à la dexaméthasone.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hypokaliémie sans hypertension artérielle par intoxication à la réglisse.

  • Ce travail est la présentation d'un cas d'intoxication chronique par l'acide glycyrrhizinique à la dose de 1000 à 1500 mg/mois pendant 11 mois chez un ancien alcoolique. L'intoxication est révélée par une profonde hypokaliémie, allant jusqu'à entraîner une rhabdomyolyse, mais sans jamais s'être accompagné d'hypertension artérielle. L'analyse de la littérature montre que l'intoxication par la réglisse, qui bloque la 11 bétahydroxystéroïde déshydrogénase rénale, se traduit plus souvent par une hypokaliémie isolée que par un pseudo-hyperaldostéronisme primaire avec hypertension artérielle.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hypokaliémie: diagnostic et prise en charge.

  • Les dyskaliémies sont des troubles électrolytiques fréquents en pratique clinique. L'hypokaliémie est bien tolérée par les personnes en bonne santé habituelle mais elle peut avoir un pronostic vital si elle est sévère. Chez les patients avec une pathologie cardiaque sous-jacente, l'hypokaliémie augmente la mortalité et la morbidité. L'hypokaliémie est due à un shift cellulaire ou des pertes (digestives ou rénales). Les diurétiques sont la cause la plus fréquente d'hypokaliémie. Si le diagnostic étiologique n'est pas établi, la chimie urinaire ainsi que l'état acido-basique peuvent orienter vers un diagnostic précis. Dans chaque cas, un traitement étiologique est nécessaire.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Alcalose métabolique sévère avec hypokaliémie révélant un syndrome de Cushing paranéoplasique

  • Lˈalcalose métabolique est fréquemment rencontrée en réanimation. Les étiologies sont nombreuses, mais les causes endocriniennes rares. Nous rapportons le cas dˈun patient en détresse respiratoire présentant une alcalose métabolique hypokaliémique sévère dˈévolution fatale. Les explorations complémentaires ont permis dˈauthentifier un syndrome de Cushing paranéoplasique dont la tumeur primitive était un carcinome anaplasique à petites cellules, probablement d’origine bronchique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hypokaliémie et paralysie : penser à la thyroïde

  • Les paralysies périodiques hypokaliémiques peuvent être d’origine génétique ou secondaires à d’autres maladies. La paralysie périodique hypokaliémique thyréotoxique (PPHT) est le plus souvent observée chez le sujet jeune d’origine asiatique. Elle représente une urgence diagnostique et thérapeutique, car le pronostic vital peut être engagé. La supplémentation potassique s’accompagne d’une récupération de la force motrice en quelques heures. Nous soulignons l’intérêt du dosage des hormones thyroïdiennes en cas de déficit musculaire brutal associé à une hypokaliémie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Rhabdomyolyse liée à une hypokaliémie profonde par intoxication chronique à la glycyrrhizine

  • L’intoxication à l’acide glycyrrhizique est une cause connue de syndrome d’excès apparent en minéralocorticoïdes, par inhibition de l’enzyme 11-β-hydroxystéroïde déshydrogénase. Nous présentons le cas d’un patient présentant une rhabdomyolyse secondaire à une hypokaliémie profonde liée à une intoxication chronique à l’acide glycyrrhizique. L’hypokaliémie était majeure et bien tolérée, hormis les myalgies en relation avec la rhabdomyolyse.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Tétraplégie secondaire à une hypokaliémie de déplétion

  • Les paralysies musculaires au cours des hypokaliémies de déplétion sont rares. Nous rapportons le cas d’une patiente ayant eu une tétraplégie secondaire à une hypokaliémie profonde par pertes digestives, dans les suites d’une résection étendue du grêle. Le tableau neurologique associait des troubles du langage en rapport avec une parésie linguale. L’apport parentéral de 0,25 mmol·kg

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Normalisation de la sensibilité a l'insuline après correction d'une hypokaliémie par tubulópathie chronique chez une patiente diabétique.

  • La correction de l'hypokaliémie entraîne un retour aux valeurs normales des index de sensibilité à l'insuline.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Le syndrome de Gitelman: une cause rare d'hypokaliémie.

  • Nous rapportons un cas d'hypokaliémie sévère dont l'origine est une fuite urinaire de potassium en rapport avec un syndrome de Gitelman. Il s'agit d'une néphropathie familiale autosomale récessive rare. Nous évoquerons la physiopathologie de ce syndrome ainsi que ses principaux diagnostics différentiels.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hypokaliémie de transfert induite par la perfusion de noradrénaline.

  • Ce cas clinique rapporte l'observation d'une hypokaliémie sévère de transfert chez un traumatisé crânien sous sédation et ventilation artificielle. La kaliémie, qui était initialement à 3,9 mmol.L

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hypokaliémie par perfusion de carbénicilline.

  • Chez une femme de 84 ans hospitalisée pour fracture du col, la carbénicilline est administrée à doses élevées. Un traitement diurétique, des troubles digestifs à type de diarrhée, alimentation réduite.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hypokaliémie majeure avec rhabdomyolyse secondaire à l'ingestion de pastis non alcoolisé.

  • Un cas d'hyperminéralocorticisme exogène secondaire à une intoxication par l'acide glycyrrhizinique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov