Hypoglycemie [ Publications ]

hypoglycemie [ Publications ]

Publications > hypoglycemie

  • Le D-glucose est un substrat très important pour tous les tissus mais il est indispensable au métabolisme aérobie du système nerveux. Le D-glucose et son dérivé le glucose-6-phosphate sont aussi des messagers chimiques dans l'induction de sécrétions hormonales et dans la régulation des voies métaboliques. L'insuline, sécrétée sous l'influence stimulante d'une élévation de la glycémie est l'unique hormone hypoglycémiante. En effet, elle active la diffusion intracellulaire du glucose, la glycogenèse et la glycolyse. En période post-absorptive ou durant le jeûne, le décrément de la glycémie freine la sécrétion d'insuline et permet celle du glucagon, de l'hormone de croissance et des glucocorticoïdes. Ces hormones activent la glycogénolyse et la gluconéogenèse,, assurant ainsi un débit glucosé hépatique qui permet le maintien de la glycémie. Si le jeûne se prolonge, le maintien d'une insulinémie basse et l'hyperglucagonémie activent la cétogenèse fournissant aux tissus les métabolites alternatifs. Des glycémies très faibles sont observées en cas de jeûne prolongé sans signes critiques. L'accès d'hypoglycémie clinique s'exprime lorsque la vitesse de diminution de la glycémie est trop rapide, stoppe la diffusion intracellulaire du glucose et ceci avant que des métabolites alternatifs ne soient produits en quantité suffisante. L'hypoglycémie est classée en post-absorptive (ou de jeûne) et réactionelle. Chez l'adulte, l'hypoglycémie post-absorptive est le plus souvent due à des effets insuliniques (ou insulin-like) excessifs. Typiquement, la sécrétion inappropriée d'insuline par un insulinome provoque des accès répétitifs d'hypoglycémie. L'hypoglycémie peut aussi résulter de déficiences de la gluconéogenèse, comme dans l'intoxication éthanolique et les insuffisances en GH, ACTH et corticostéroïdes. Une prise de glucose excessive par des tissus hautement prolifératifs est également cause d'hypoglycémie. L'hypoglycémie réactionnelle est comparativement plus fréquente, mais souvent diagnostiquée abusivement. Chez l'enfant, l'hypoglycémie est provoquée par des états spécifiques. Le nouveau-né dysmature y est très sensible par défaut de réserve en glycogène et par gluconéogenèse insuffisante. La galactosémie, l'intolérance au fructose et des glycogénoses sont causes d'hypoglycémies récurrentes chez l'enfant. L'enfant de mère diabétique naît avec une hyperinsulinémie qui risque de provoquer une hypoglycémie néonatale prolongée. C'est aussi le cas de nouveau-nés de mères traitées par sulfonurées et agonistes β adrénergiques. Deux situations sont aussi propres à l'enfant: la nésidioblastose, une malformation pancréatique diffuse avec hyperinsulinémie et l'hypoglycémie cétotique résultant d'une déficience prolongée de la gluconéogenèse. Chaque situation d'hypoglycémie réclame un traitement rapide. En effet, des accès répétés, sévères et surtout prolongés sont susceptibles d'endommager irréversiblement le système nerveux central.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hypoglycémies et manifestations endocriniennes des maladies héréditaires du métabolisme chez l’adulte

  • Les maladies héréditaires du métabolisme (MHM) sont des affections rares, de transmission le plus souvent autosomique récessive. Elles peuvent s’accompagner d’endocrinopathies dont les plus fréquentes sont liées à des troubles du métabolisme des glucides (hypoglycémies, diabète). L’endocrinologue peut être amené à en dépister les complications chez un patient dont le diagnostic a été posé dans l’enfance. Dans des cas plus rares, il doit évoquer le diagnostic devant une endocrinopathie le plus souvent associée à une atteinte multisystémique. Il s’agit d’un domaine récent, en expansion, encore mal connu à l’âge adulte notamment en termes de conséquences des MHM sur la fertilité et le métabolisme phosphocalcique. Quelques examens biologiques reposant sur des prélèvements sanguins et urinaires de base permettent d’orienter le diagnostic : lactates, acides gras libres et 3-hydroxy-butyrate, ammoniémie, carnitine et acylcarnitines, chromatographie des acides organiques urinaires et des acides aminés sanguins. Les hyperinsulinismes de cause métabolique, les glycogénoses, les troubles de la ß-oxydation des acides gras et du cycle de la carnitine, les déficits congénitaux de la glycosylation des protéines (CDG syndrome), l’intolérance au fructose, la tyrosinémie, les aciduries organiques sont des causes métaboliques qu’il faut savoir évoquer devant des hypoglycémies inexpliquées. Les surcharges en fer, les cytopathies mitochondriales et un déficit du transport de la thiamine peuvent entraîner un diabète, parfois révélateur de l’affection. Certaines MHM débutent dans l’enfance par une hypoglycémie et évoluent vers un diabète à l’âge adulte. Les cytopathies mitochondriales peuvent entraîner tous les types d’endocrinopathies, principalement diabète et dysthyroïdies. L’hypothyroïdie est une complication fréquente des cytopathies mitochondriales, de la cystinose et de l’hyperoxalurie primitive. L’hypogonadisme est quasi-constant dans les galactosémies, fréquent dans les CDG syndromes, la cystinose et les surcharges en fer. Le plus souvent, un avis spécialisé est requis, et peut être recueilli dans les centres de référence des maladies héréditaires du métabolisme.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hypoglycémie hyperinsulinémique persistante du nouveau-né et du nourrisson

  • L'hyperinsulinisme, qui est dû à une anomalie de la sécrétion d'insuline par le pancréas, représente une des principales causes d'hypoglycémie du jeune enfant. La présentation clinique est hétérogène: variabilité de l'âge de révélation et de la réponse au traitement par le diazoxide, présence de formes sporadiques (les plus fréquentes) et de formes familiales. Si on excepte les adénomes pancréatiques ou insulinomes, à début généralement retardé, l'étude anatomopathologique permet de distinguer deux entités morphologiques que la présentation clinique ne peut différencier: les formes diffuses, qui présentent des signes d'hyperactivité des îlots de Langerhans sur l'ensemble du pancréas, et les formes focales, correspondant à une hyperplasie des îlots de Langerhans dans une zone limitée du pancréas, inaccessibles aux investigations radiologiques classiques. La distinction entre les deux formes est importante. En effet, les formes focales sont définitivement guéries par une pancréatectomie partielle, elles sont le siège d'une anomalie génétique somatique restreinte à la lésion avec perte d'allèles maternels en 11p15, l'allèle paternel est le siège d'une mutation constitutionnelle du gène du récepteur de la sulfonylurée, SURI, à l'état hétérozygote. Le risque de transmission est théoriquement faible. En revanche, les formes diffuses résistantes au traitement médical peuvent nécessiter une pancréatectomie subtotale, entraînant un risque important de diabète iatrogène, elles forment un groupe hétérogène de cas sporadiques ou familiaux, en rapport avec un événement génétique constitutionnel. Plusieurs gènes sont impliqués dans les formes familiales: le gène du récepteur de la sulfonylurée, SURI, et le gène Kir 6.2, localisés en 1 1p15.1 et codant pour deux sous-unités d'un canal potassique dépendant de l'ATP. Leurs mutations sont responsables d'hyperinsulinismes de transmission autosomique récessive. Une mutation du gène de la glucokinase a été récernment identifiée dans une famille d'hyperinsulinisme de transmission autosomique dominante. Des mutations du gène de la glutamate déshydrogénase sont responsables d'un hyperinsulinisme associé à une hyperammoniémie, de transmission autosomique dominante.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Fréquence et coûts des séjours hospitaliers pour hypoglycémie en France en 1995.

  • Introduction : Le diabète est une maladie chronique à forte prévalence dont les complications sont graves. Parmi elles, l'hypoglycémie est la plus fréquente, la plus grave et la plus redoutée des patients et de leur entourage. Dans certains cas, elle nécessite une hospitalisation dont le coût n'est pas négligeable. L'objectif principal de l'étude était de déterminer, en France, le nombre annuel d'hypoglycémies vues par les médecins libéraux ainsi que celui des hypoglycémies hospitalisées et d'estimer l'impact financier annuel de ces hospitalisations pour la collectivité. Méthode : Une recherche bibliographique a été effectuée pour déterminer le nombre d'hypoglycémies vues annuellement par les médecins libéraux en France et la fréquence des hospitalisations pour ce motif Les données complémentaires de coûts ont été recherchées dans l'étude nationale de coûts de la Mission PMSI. Notre échantillon comportait 817 séjours survenus entre 1994 et 1995. Résultats : En 1992, en France, 40 000 épisodes d'hypoglycémie ont été examinés par les médecins libéraux, 10 800 ont été hospitalisés Dans 9 cas sur 10, le séjour hospitalier était de quelques jours et malgré l'hospitalisation, 1,9 % des patients sont décédés Le coût médical total moyen d'un séjour hospitalier pour hypoglycémie a été dans la base de coûts de 14 000 Francs [médiane : 10 000 Francs, minimum : 1 200 Francs, maximum : 120 000 Francs] et a duré 6,6 jours en moyenne. Discussion : Le coût unitaire moyen des séjours pour hypoglycémie est élevé. Sur la base de l'enquête du SESI de 1993, nous avons chiffré entre 108 et 151 millions de Francs le coût probable de la prise en charge hospitalière annuelle pour la collectivité en 1995 Ce coût ne reflète toutefois que la partie visible et accessible de la prise en charge des hypoglycémies, les interventions ambulatoires n'étant pas documentées L'éducation du patient et de son entourage à la prévention et au traitement de ces hypoglycémies est fondamental. Conclusion : L'estimation que nous avons réalisée est importante en l'absence d'étude médico-économique sur la prise en charge ambulatoire et hospitalière des hypoglycémies. Des études complémentaires doivent être menées pour estimer le coût global annuel des hypoglycémies en France.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Expérience du pathologiste dans l'hypoglycémie hyperinsulinique néonatale persistante.

  • L'hyperinsulinisme néonatal persistant se caractérise par des hypoglycémies graves exposant l'enfant à des séquelles neurologiques sévères. Les anomalies morphologiques pancréatiques observées sont tantôt une lésion focale, dont la résection chirurgicale guérit l'enfant, tantôt une anomalie diffuse, mal comprise, où le pancréas paraît à première vue normal macroscopiquement et microscopiquement mais où seule une exérèse pancréatique quasi totale permet la guérison. Pour cette seconde forme, nous avons exploré différentes hypothèses pathogéniques. Nous avons montré d'abord que la nésidioblastose, longtemps considérée comme la lésion caractéristique de la forme diffuse d'hyperinsulinisme, existe bel et bien, mais n'est pas spécifique de l'affection et ne correspond pas à une prolifération permanente de cellules endocrines. Ensuite, nous avons exclu l'hypothèse d'une augmentation de la masse des cellules B car la densité volumique des cellules B n'est pas systématiquement plus élevée chez les enfants hyperinsuliniques que chez les contrôles. Une troisième hypothèse portant sur une diminution de la masse des cellules D doit être considérée avec prudence car si la densité volumique des cellules à somatostatine tend à être plus basse chez les enfants hypoglycémiques, cette différence est faible et non constante. Une quatrième hypothèse concerne un trouble fonctionnel intrinsèque aux cellules B. Elle est étayée par la mise en évidence d'une quantité importante de proinsuline détectée dans l'aire de Golgi et par l'observation de volumineux noyaux avec un cytoplasme particulièrement abondant dans certaines cellules B. Ces anomalies histologiques sont visibles lors de l'examen extemporané et permettent de guider le choix chirurgical.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Le cerveau, un organe gluco-dépendant. Effets délétères de l'hypoglycémie et de l'hyperglycémie.

  • Le glucose est quasi le seul substrat capable d’être utilisé par le cerveau comme source énergétique. Cette glucodépendance cérébrale fait que toute variation importante de la glycémie est susceptible d’entraîner un dysfonctionnement neuronal pouvant aller jusqu’au coma. Le coma hypoglycémique, le plus fréquent en pratique clinique, a une origine métabolique pure (neuroglucopénie) tandis que le coma hyperglycémique est de mécanisme plus complexe et résulte plutôt de troubles osmotiques. Outre les variations aiguës de la glycémie, il est généralement reconnu que les troubles de la glycémie, moins sévères mais présents de façon chronique ou récurrente, peuvent également aboutir à des perturbations du fonctionnement cérébral. Leurs répercussions fines sont cependant plus difficiles à appréhender en clinique. Des troubles de l’apprentissage chez le jeune patient diabétique de type 1 ou des troubles de la mémoire, parfois sévères et capables de progresser jusqu’à la démence («encéphalopathie diabétique»), chez des patients diabétiques plus âgés, de type 1 ou de type 2, ont cependant été rapportés, même s’ils restent discutés. Cet article fera une synthèse des connaissances actuelles à propos des répercussions cérébrales, aiguës ou chroniques, consécutives à la dysrégulation glycémique chez le patient diabétique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'hypoglycémie cétotique de l'enfant.

  • L'hypoglycémie cétotique idiopathique est la cause la plus fréquente d'hypoglycémie chez le petit enfant. Les autres causes d'hypoglycémie avec cétose sont discutées brièvement. Le diagnostic est souvent ignoré car la symptomatologie suggère des troubles du comportement, une fatigue, ou des crises de migraine qui orienteront ces enfants chez le spécialiste alors qu'une prise de sang capillaire (glycémie) et une analyse d'urine (corps cétoniques) avec bandelette réactive donneraient rapidement la clé du problème. Lors d'un jeûne, même de courte durée, ces enfants épuisent rapidement leurs réserves de glycogène et utilisent mal les corps cétoniques qu'ils produisent pourtant de façon adéquate. Cette sensibilité au jeûne disparaît avec l'âge. L'hypoglycémie est une urgence médicale et doit être corrigée par l'administration de glucose intraveineux. L'amélioration clinique est rapide et spectaculaire. En dehors de la période néonatale, lors d'un premier épisode d'hypoglycémie cétotique survenant chez un enfant dont le développement est normal et qui est en bonne santé habituelle, il n'est pas indiqué de procéder à un bilan endocrinien et métabolique. Des conseils diététiques: augmenter la fréquence des collations, donner avant le coucher des aliments riches en hydrates de carbone à digestion lente, qui permettent d'éviter la répétition des épisodes d'hypoglycémie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hypoglycémie néonatale sévère et récidivante sans perte de sel révélatrice d’un syndrome de résistance à l’ACTH

  • Les hypoglycémies en période néonatale sont fréquentes en présence de facteurs de risque : prématurité, macrosomie, diabète gestationnel, infection, hypotrophie, anoxo-ischémie. Cependant, elles ne doivent pas être banalisées en dehors de ces situations à risque. Lorsqu’elles surviennent en dehors de tout contexte de risque, une démarche étiologique systématique doit être réalisée avant le retour à domicile du nouveau-né permettant de prévenir le risque de récidive et de séquelles neurologiques irréversibles par une thérapeutique adaptée. Nous rapportons le cas d’un nourrisson ayant présenté des hypoglycémies néonatales sans facteur de risque. Malgré l’apparition d’une discrète mélanodermie et d’infections répétées mal tolérées, le diagnostic d’insuffisance cortisolique n’a été évoqué qu’au décours d’un choc hémodynamique avec une hyponatrémie, responsable de séquelles neurologiques importantes. Par cette observation, nous rappelons l’importance d’une démarche étiologique rigoureuse et systématique en présence d’hypoglycémies inexpliquées et revenons sur les caractéristiques néonatales et infantiles des déficits centraux et périphériques en cortisol, en dehors des blocs surrénaliens.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hypoglycémies graves et répétées d’origine toxique

  • En l’espace de 6 mois, Monsieur S., 73 ans, est admis au service des urgences et hospitalisé à sept reprises. Il présente le plus souvent un coma stade 2, qui nécessite une prise en charge par le service d’aide médicale d’urgence (Samu). Dans ses antécédents, on ne retrouve pas de notion de diabète , cependant, à chaque admission au service des urgences, on attribue à une hypoglycémie la cause du coma. Les glycémies sont comprises entre 1 et 3,6 mmol/L. À chaque hospitalisation Monsieur S. subit de nombreuses explorations cliniques, biologiques et d’imagerie. L’hypoglycémie corrigée, l’examen clinique, quel que soit le service où Monsieur S. est hospitalisé (réanimation, neurologie, endocrinologie, pneumologie, gastro-entérologie, médecine interne, rhumatologie), est à chaque fois normal. Pendant ces hospitalisations, on réalise 74 types d’imagerie : radiologies du thorax et du rachis, neuf examens tomodensitométriques, imagerie par résonance magnétique hépatique, échographies, scintigraphies osseuses. Les explorations de base biochimiques (bilan lipidique, bilan protéique, métabolisme phosphocalcique, fonctions hépatique et rénale) et hématologiques (numération globulaire, formule sanguine, vitesse de sédimentation) sont normales. Les sérologies de l’hépatite C et du virus de l’immunodéficience humaine sont négatives.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Comment je traite ... une hypoglycémie grave chez un patient diabétique.

  • Les hypoglycémies sévères sont définies par la nécessité d’une intervention d’une tierce personne et peuvent aller jusqu’au coma profond. Elles peuvent survenir chez le patient traité par insuline, généralement pour un diabète de type 1,ou chez le patient traité par sulfamide, pour un diabète de type 2. Le diagnostic est souvent évident, au moins chez le patient insulinotraité, et doit amener une intervention urgente de la part de l’entourage. Celle-ci doit comprendre un resucrage oral si l’état de conscience le permet ou, à défaut, l’injection de glucagon. Si nécessaire, l’entourage doit faire appel à un médecin qui fera une injection intraveineuse de glucose hypertonique. Le coma hypoglycémique lié à un surdosage absolu ou relatif en insuline devrait, dans la plupart des cas, pouvoir être traité à domicile. Au contraire, le coma induit par un surdosage en sulfamide impose toujours une hospitalisation pour assurer une surveillance adéquate et mettre en route une perfusion intraveineuse prolongée de glucose. Il est indispensable que l’entourage de tout sujet à risque d’hypoglycémie reçoive l’éducation adéquate pour pouvoir appliquer promptement et correctement le meilleur traitement susceptible de permettre au patient diabétique de récupérer rapidement et sans séquelle d’un éventuel coma hypoglycémique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Inhibition paradoxale de la réponse somatotrope et corticotrope à l'hypoglycémie par hyperinsulinisme endogène: à propos d'une observation.

  • Growth hormone (GH) together with cortisol are two important counter-regulatory hormones maintaining normal glycemia. Hyperinsulinemic hypoglycemia is a disorder of this counter-regulation described in neonates. We report here a rare case of reversible dissociated hypopituitarism secondary to an insulinoma in a 38-year-old man referred for investigation of hypoglycemic episodes. Hormonal investigations were in favour of dissociated anterior pituitary failure, with growth hormone and corticotroph deficiency. The hypothalamic-pituitary MRI was normal. The fasting test argued in favour of a hyperinsulinemic hypoglycemia. The abdominal scan and the endoscopic ultrasound showed a mass within the tail of the pancreas. Distal pancreatectomy was performed. Histology disclosed an insulinoma. On follow-up, no hypoglycemic episodes recurred and cortisol and GH response to induced hypoglycemia was normal. Our clinical case shows that hyperinsulinemia and hypoglycemia in patients with insulinoma can give rise to functional growth hormone and corticotrophin deficiency. The pathophysiological mechanism of this defective counter-regulation remains to be clarified, some studies suggest it could be related to hyperinsulinemia-induced decreased in CRF secretion and GHRH pulse.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hyperinsulinisme transitoire avec hypoglycémie par asphyxie néonatale

  • L'hypoglycémie néonatale est bien connue chez le nouveau-né hypotrophe ou de mère diabétique. L'asphyxie peut également en être responsable chez le nouveau-né à terme eutrophe. Observations. - Cas 1. Dylan est né à 41 semaines à 3 780 g par césarienne pour souffrance foetale aiguë. Né en état de mort apparente, il présente secondairement un pneumothorax et des hypoglycémies nécessitant des apports glucidiques importants (maximum: 20 g/kg/j à j4). La biologie révèle un hyperinsulinisme en période hypoglycémique: 18,3 mU/L à et et 11,7 mU/L à j2. Après 14 jours, tout rentre progressivement dans l'ordre. Cas 2. Élodie est né à 39 semaines à 2 790 g également par césarienne pour souffrance foetale aiguë avec asphyxie. On note immédiatement des hypoglycémies avec hyperinsulinisme (12,8 mU/L à j2 et 11,7 mU/L à j3) nécessitant des apports de 24 g/kg/j de glucose et du glucagon à une reprise. Les glycémies s'améliorent progressivement dès j5, autorisant la baisse progressive des apports glucidiques. L'évolution est satisfaisante. Conclusion. - L'hypoglycémie du nouveau-né à terme par asphyxie et hyperinsulinisme est une entité à rappeler et à différencier de la nésidioblastose.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Apparition secondaire d'hypoglycémies par hyperinsulinisme chez une malade présentant une tumeur endocrine maligne du pancréas.

  • Les tumeurs endocrines (TNE) sont des maladies rares du pancréas représentant environ 0,5 % des tumeurs de cet organe. Certaines de ces tumeurs sont dites fonctionnelles, c'est-à-dire responsables de symptômes en rapport avec la sécrétion hormonale (hypoglycémie sévère de l'insulinome ou ulcères multiples du gastrinome). D'autres sont non fonctionnelles et les malades présentent des signes non spécifiques de tumeur du pancréas associée à des métastases. Ces tumeurs peuvent être sécrétantes (bien que non fonctionnelles), et la recherche systématique de sécrétions peptidiques se révèle positive dans 40 à 85 % des cas elon l'exhaustivité du bilan demandé, les autres tumeurs étant dites non sécrétantes. Chez des malades ayant des TNE fonctionnelles ou non, l'apparition secondaire de symptômes en rapport avec une néosecrétion de gastrine, de glucagon ou de vasoactive intestinal peptide (VIP) [1, 2] a été décrite. Nous rapportons un cas de survenue d'hypoglycémies symptomatiques en relation avec une néosecrétion hormonale chez une malade atteinte d'une TNE du pancréas jusque-là non fonctionnelle.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'hypoglycémie reactive: un phénomène critique mystérieux, insidieux, mais non dangereux.

  • Nombreuses sont les personnes qui se plaignent de malaises attribués à des hypoglycémies. Ce diagnostic est cependant rarement authentifié et, certainement, souvent usurpé. L'hypoglycémie réactive post-prandiale véritable est relativement rare. Son diagnostic repose sur le dosage de la glycémie (inférieure à 3 mmol/l ou 55 mg/dl) au moment du malaise. Celuici comporte généralement des symptômes adrénergiques et, plus exceptionnellement, des troubles cognitifs. Une glycémie inférieure à 3 mmol/l lors d'une hyperglycémie provoquée par voie orale ne permet pas, à elle seule, d'affirmer l'existence d'une hypoglycémie réactive. Le traitement fait appel à la fragmentation de l'alimentation et à la limitation des apports en glucides à index glycémique élevé. L'acarbose, un inhibiteur des alpha-glucosidases digestives, peut donner de bons résultats en cas d’échec des simples mesures diététiques. Par comparaison à la vraie hypoglycémie réactive, un malaise neurovégétatif post-prandial, sans hypoglycémie concomitante, est beaucoup plus fréquent. Le diagnostic peut être fait à l'interrogatoire. Il faut éliminer une attaque de panique ou un malaise vagal. Le traitement est purement symptomatique, essentiellement empirique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les hypoglycémies modérées de l’enfant né prématurément : est-ce vraiment important ?

  • Le dépistage et la prise en charge des hypoglycémies de l’enfant né prématurément restent controversés. Pourtant, les études récentes sur l’animal ont montré que l’hypoglycémie était associée à une augmentation de la production de radicaux libres, à une inhibition de la maturation cellulaire et à l’induction de phénomènes apoptotiques dans le système nerveux central. Alors que par sa fréquence et ses conséquences potentielles le problème de l’hypoglycémie du prématuré est important, les études cliniques sur le développement des enfants prématurés ayant présenté des hypoglycémies pendant la période néonatale sont peu nombreuses. Malgré les réserves qu’elles suscitent, elles laissent suspecter l’effet délétère sur le développement cérébral des hypoglycémies modérées répétées. Nous estimons que l’état des connaissances est suffisant pour prôner la plus grande vigilance vis-à-vis de l’hypoglycémie du prématuré. Cela implique son dépistage systématique par des prélèvements réguliers et la prise en charge active de toute glycémie inférieure à 2,5 mmol/l.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Prévalence de l'hypoglycémie cétosique chez les enfants d'âge scolaire dans le village d'Ahoué en Côte-d'Ivoire.

  • Afin de déterminer la prévalence de l'hypoglycémie cétosique chez des entants d'âge scolaire, nous avons conduit une étude descriptive transversale dans des écoles maternelles et des écoles de zones rurales, impliquant 102 enfants âgés de quatre à sept ans, dont 51 filles et 51 garçons. L'état nutritionnel des enfants a été évalué au moyen de l'indice WHZ. Les analyses ont été pratiquées sur une goutte de sang capillaire, prélevée à la pulpe du doigt. La glycémie a été mesurée par la méthode de la glucose-oxydase, avec un glucomètre rapide et ultrasensible (One Touch Ultra®), et la cétonurie a été détectée à la bandelette réactive « Ketodiastix ». Les résultats cliniques ont révélé que la plupart des enfants avaient un poids normal à la naissance, avec une moyenne de 2 885 g, un bon score d'Apgar (>

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Pseudo-hypoglycémie et hyperleucocytose : à propos d'un cas

  • Madame B., 39 ans, hospitalisée dans le service de pneumologie pour cancer pulmonaire, présente une glycémie veineuse indétectable vérifiée et rendue inférieure à 0,1 mmol/L par l'automate du laboratoire central. La patiente ne montre aucun signe clinique d'hypoglycémie. Une mesure concomitante de la glycémie capillaire réalisée par un lecteur de glycémie donne un résultat de 4,7 mmol/L. Cet écart de glycémie est attribué à la consommation in vitro du glucose par les leucocytes entre le moment du prélèvement et l'analyse au laboratoire. En effet, la leucocytose en rapport avec un syndrome paranéoplasique s'élève à 86,4 G/L (92 % de polynucléaires neutrophiles). Un dialogue clinicobiologique efficace a permis de poser le diagnostic d'hypoglycémie artificielle. Ce cas nous permet de rappeler les différentes causes d'hypoglycémie (factice ou réelle) et de décrire la prise en charge des patients présentant une véritable hypoglycémie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Apport du laboratoire dans le diagnostic d’une hypoglycémie liée à des injections d’insuline chez un enfant de 2 ans

  • Nous rapportons l'observation d'une fillette de 2 ans amenée aux urgences suite à un malaise. L'enfant est hypotonique et somnolent mais le reste de l'examen clinique est sans particularité. Un prélèvement capillaire révèle une hypoglycémie sévère confirmée par le laboratoire. L'exploration biochimique de cette anomalie met en évidence des concentrations élevées et inadaptées en insuline et l'origine exogène de l'insuline est confirmée par un peptide C indétectable. Dans un contexte familial évocateur, un syndrome de Münchhausen par procuration est diagnostiqué. L'utilisation de deux réactifs d'immunodosage de l'insuline (IRMA CisBio et Elecsys® Roche) aux spécificités différentes s'est révélée cruciale pour le diagnostic étiologique de cette hypoglycémie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

La vignette diagnostique de l'etudiant. Diagnostic et evaluation d'une hypoglycémie chez le patient diabétique.

  • Les épisodes d’hypoglycémie sont relativement fréquents chez les patients diabétiques, en particulier lorsqu’ils sont traités par sulfamides ou par insuline (davantage dans le diabète de type 1 que dans celui de type 2). Les hypoglycémies peuvent prendre plusieurs formes selon le patient et, d’une fois à l’autre, chez un même patient. A la lumière de cette vignette clinique, nous décrirons les caractéristiques de trois grands types d’hypoglycémie : les hypoglycémies sévères (avec ou sans coma), les hypoglycémies symptomatiques (avec ou sans authentification) et les hypoglycémies asymptomatiques, de découverte fortuite par une analyse glycémique. Nous analyserons également brièvement les raisons de ces différences et les répercussions cliniques potentielles que ces trois types d’hypoglycémie peuvent avoir dans la vie réelle des personnes diabétiques.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Gestion des hypoglycémies après le bypass gastrique.

  • Le bypass gastrique est un traitement efficace contre l'obésité, permettant d'obtenir une réduction significative du poids et ayant un impact favorable sur la survenue de complications cardiovasculaires et métaboliques, notamment sur l'amélioration du profil glucidique. Cependant, après ce type d'intervention, il peut survenir un déséquilibre entre la sensibilité et la sécrétion d'insuline. Ce dérèglement est à l'origine d'hypoglycémie hyperinsulinémique (dumping tardif) qui se caractérise par des malaises parfois invalidants. Cette entité doit être distinguée d'autres problèmes pouvant occasionner des symptômes similaires et qui sont le syndrome de dumping précoce et l'hypoglycémie en relation avec la restriction alimentaire. Chacune de ces entités demande une prise en charge particulière et de ce fait leur distinction est essentielle.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov