Hyperuricemie [ Publications ]

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  • On retrouve une hyperuricémie chez environ 25% des patients hypertendus non traités. Le rôle causal de l'acide urique dans le développement d'une hypertension n'est pas établi chez l'humain. L'acide urique a une valeur prédictive dans la survenue d'une hypertension. L'acide urique est aussi un facteur de risque cardiovasculaire controversé. En effet, le taux sérique d'acide urique possède une valeur prédictive établie de morbidité et de mortalité cardiovasculaire en particulier chez les hommes. Une hyperuricémie doit donc alerter le clinicien et motiver une prise en charge plus agressive des facteurs de risque cardiovasculaires. Le traitement d'un patient hypertendu avec hyperuricémie nécessite la connaissance de l'effet des différents antihypertenseurs sur le taux d'acide urique pour éviter les complications courantes comme la goutte.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Avancées récentes dans la physiopathologie de l'hyperuricemie et de la goutte.

  • La formation et le dépôt des cristaux de monosodium urate (MSU) provoquent l'inflammation de la goutte. L'hyperuricémie favorise cette formation et s'explique par un déséquilibre entre la synthèse et l'élimination d'acide urique. La physiologie de l'excrétion rénale d'acide urique est mieux connue avec l'identification des transporteurs rénaux d'acide urique (URAT1 et les OAT). Les cristaux de MSU activent les leucocytes par les récepteurs TLR2 et TLR4, décrits auparavant comme les récepteurs du système immun inné. Les cristaux sont aussi capables d'une activation directe du complexe intracellulaire qui s'appelle l'inflammasome. Ce complexe est responsable du clivage de pro-IL-1β en IL-1β mature. La sécrétion d'IL-1 induit les effets inflammatoires qui sont inhibés par les antagonistes d'IL-1. Ces progrès physiopathologiques ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques de l'hyperuricémie et de la goutte.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

LA VIGNETTE THÉRAPEUTIQUE DE L'ÉTUDIANT. Hyperuricémie et risque potentiel de pathologie cardio-vasculaire et rénale.

  • S’il ne fait pas de doute qu’il faille traiter l’hyperuricémie associée à la maladie goutteuse pour prévenir les crises, quelques larges études observationnelles et de petites études prospectives thérapeutiques ont insisté sur l’intérêt de normaliser aussi le taux d’acide urique en cas d’hyperuricémie asymptomatique. Le but est, ici, de réduire le risque cardio-vasculaire et rénal, notamment par inhibition de la xanthine oxydase, enzyme intervenant dans la synthèse d’acide urique. Cet article passe en revue cette littérature potentiellement prometteuse, mais qui mérite d’être encore validée de façon prospective.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov