Hypertrophie ventriculaire gauche [ Publications ]

hypertrophie ventriculaire gauche [ Publications ]

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  • L'objectif de cette revue était d'analyser, à partir des données de la littérature, l'épidémiologie et le pronostic de l'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) chez l'hypertendu et d'identifier les facteurs cliniques contributifs à son développement. Dix-huit études (dont 8 européennes) ont été sélectionnées après une revue exhaustive de la littérature (base Medline). La prévalence de l'HVG diagnostiquée par électrocardiographie (7 études) dépasse régulièrement 15 %. Elle peut atteindre 50 % dans certains groupes de l'étude de Framingham. Parmi les 11 études utilisant l'échocardiographie comme mode de diagnostic, la prévalence varie de 14 à 44 % (cohorte de Bordeaux). Dans l'étude de Framingham, parmi les hypertendus de plus de 60 ans, 32 % des hommes et 45 % des femmes avaient une HVG à l'échocardiographie. Les variations observées pour la prévalence entre les études peuvent s'expliquer par les différences dans les modalités de recrutement et de diagnostic. Les facteurs cliniques associés au développement d'une HVG dans l'hypertension artérielle (HTA) sont l'âge, auquel peuvent s'ajouter l'ancienneté de l'HTA, la sévérité et l'absence de contrôle thérapeutique de celle-ci. Treize études ont permis de quantifier le risque cardiovasculaire lié à l'HTA. Chez l'hypertendu, la présence de l'HVG à l'ECG et à l'échocardiographie double le risque de morbidité et mortalité cardiovasculaires. De plus, il existe un gradient dans le risque cardiovasculaire selon la géométrie de l'HVG (remodelage concentrique, puis HVG excentrique, puis HVG concentrique). Trois études, dont celle de Framingham, permettent d'établir que l'HVG est un facteur de risque prépondérant d'AVC. Cette revue exhaustive de la littérature démontre que l'HVG est une complication fréquente et grave de l'HTA. Son diagnostic permet d'identifier les hypertendus à haut risque de morbidité et mortalité cardiovasculaires. Elle renforce l'importance de la prise en charge thérapeutique précoce et rigoureuse de l'HTA.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

La réversion de l'hypertrophie ventriculaire gauche est-elle un objectif prioritaire chez l'hypertendu?

  • L'hypertrophie ventriculaire gauche est fréquente chez les hypertendus sans qu'il y ait une relation étroite entre le niveau de la pression artérielle et la masse cardiaque. L'essai HYCAR établit cette dissociation dans le sens de la réversion: le ramipril aux doses de 1,25 ou de 5 mg par jour réduit la masse ventriculaire gauche indépendamment des variations tensionnelles qu'il induit. Il reste néanmoins à démontrer par un essai prospectif que la réduction de la pression artérielle et celle de la masse cardiaque ont une efficacité additive pour la prévention coronaire chez l'hypertendu. Dans cette attente, deux messages résument les objectifs du traitement de l'hypertension vis-à-vis de l'hypertrophie ventriculaire gauche et des risques coronaires qui lui sont associés. Premièrement: la prévention de l'hypertrophie est préférable à sa réversion. Une prévention précoce reste fondée sur la mesure et l'interprétation correcte des chiffres de pression artérielle selon les recommandations internationales. Elle requiert un bon contrôle tensionnel et il est permis de penser qu'elle est particulièrement efficace chez les patients qui sont de bons répondeurs aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Deuxièmement: quand l'hypertrophie est présente, sa réversion est généralement possible en termes de masse, la récupération d'une structure et d'une fonction normales du myocarde reste en revanche à démontrer. Elle passe par le contrôle de la pression artérielle, utilisant soit un inhibiteur de l'enzyme de conversion chez les patients qui sont de bons répondeurs à ce traitement, soit un autre type d'antihypertenseur. Dans ce dernier cas, on peut envisager l'addition d'une faible dose de ramipril s'il persiste une hypertrophie alors que le contrôle tensionnel est obtenu. L'utilité de cette mesure mérite d'être testée par un essai prospectif adapté.

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Evaluation du risque cardiovasculaire chez l'hypertendu: l'hypertrophie ventriculaire gauche.

  • L'existence d'une hypertrophie ventriculaire gauche s'accompagne d'une incidence accrue de complications cardiovasculaires dans toutes les populations où elle a été étudiée, et particulièrement chez l'hypertendu. La mesure échocardiographique de la masse ventriculaire gauche permet ainsi une approche quantitative du risque, indépendante des mesures habituelles des facteurs de risques classiques. La tentation est grande de vouloir remplacer la mesure isolée d'indicateurs du risque dont certains, en raison de leur grande variabilité, ne sont pas d'évaluation aisée (pression artérielle) par un marqueur qui intègre l'influence de plusieurs d'entre eux (pression artérielle, âge, poids, consommation sodée, viscosité sanguine, cholestérolémie...) et leurs variations dans le temps. Il est cependant trop tôt pour proposer une telle démarche en pratique courante. La mesure échocardiographique de la masse ventriculaire gauche par échocardiographie TM reste une technique relativement difficile et qui n'est applicable qu'à environ 80 % de la population. Même dans des mains expertes sa reproductibilité est loin d'être parfaite. Des progrès techniques laissent cependant espérer une amélioration. Il reste surtout à démontrer que la prise en compte de telles mesures permettra d'améliorer la prise en charge des patients hypertendus, ce qui ne sera sans doute pas facile à établir. Mais d'ores et déjà le suivi de la masse ventriculaire gauche sous traitement paraît pouvoir représenter une alternative aux essais de morbi-mortalité chez les hypertendus avec l'avantage de nécessiter un suivi moins long et moins de patients. Il reste cependant à démontrer que la régression de l'hypertrophie ventriculaire s'accompagne d'une réduction parallèle de l'incidence des complications cardiovasculaires.

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Corrélations vecto-échocardiographiques dans l'hypertrophie ventriculaire gauche de l'hypertension artérielle.

  • Dans près de 200 cas d'HVG secondaire à une HTA, dont 75 cas avec trouble de conduction, 100 cas d'adultes normaux et 20 cas d'enfants normaux, les paramètres vectoriels segmentaires (vecteur initial horizontal, vecteur maximal antérieur et postérieur de QRS) et spatial ont été corrélés aux paramètres échocardiographiques segmentaires (septum, paroi antérieure et postérieure du ventricule gauche) et de masse (index de masse VG). Dans l'HVG de l'HTA, les seules variables quantitatives significatives sont : - en électrocardiographie : - l'AQRS et l'indice de Sokolow , - en vectocardiographie : - le vecteur spatial : sa magnitude, son azimut et son élévation, - le vecteur maximal postérieur : son amplitude, - le vecteur maximal antérieur : son amplitude, - la largeur maximale de QRS, - l'azimut de la branche efférente de QRS, - le gradient ventriculaire dans les trois plans horizontal, frontal et sagittal , - en échocardiographie : - l'index de masse ventriculaire gauche, - l'épaisseur diastolique du septum et la VMNES, - l'épaisseur diastolique de la paroi postérieure du ventricule gauche et son pourcentage d'épaississement. Les seules corrélations significatives se font entre : le vecteur maximal postérieur de QRS et l'épaisseur diastolique de la PPVG : 0,01

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Régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche par le ramipril, indépendamment des variations tensionnelles: l'étude HYCAR (hypertrophie cardiaque et ramipril).

  • La plupart des études de régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche par un traitement antihypertenseur présentent des faiblesses méthodologiques, elles n'ont pas permis d'établir si la régression peut être obtenue indépendamment de l'abaissement tensionnel. Après une phase de sélection de 4 à 6 semaines sous furosémide (20 mg/j), 115 patients ayant une hypertrophie ventriculaire gauche ont reçu par allocation aléatoire, en double insu, un placebo (n=40), du ramipril à la dose de 1,25 mg/j (n=38) ou 5 mg/j (n=37) pendant 6 mois. L'administration de furosémide était poursuivie pendant le traitement en double insu. Une échocardiographie et un enregistrement ambulatoire de la pression artérielle étaient effectués juste avant l'allocation aléatoire et à 6 mois. A la fin de l'étude, les groupes ne différaient pas significativement en ce qui concerne les variations de pression artérielle casuelle et ambulatoire. Exprimé en g/m, l'index de masse ventriculaire gauche a diminué par rapport au placebo de façon significative dans les groupes ramipril 5 mg (-12,2±3,9 contre +5,5±4,3 g/m, p=0,003) et ramipril 1,25 mg (-7,5±4,6 g/m, p=0,04). Exprimé en g/m

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Régression d'une hypertrophie ventriculaire gauche d'origine hypertensive. Données expérimentales.

  • L'hypertrophie ventriculaire gauche adapte dans un premier temps la fibre cardiaque à la surcharge mécanique imposée. Modifier, prolonger, améliorer le processus naturel adaptatif est évidemment le premier des objectifs d'une thérapie qui se doit donc de faire régresser l'hypertension artérielle avec l'hypertrophie cardiaque. Le propranolol joue essentiellement ce rôle en réduisant le travail cardiaque. Cependant les β-bloquants ont pour effet négatif d'augmenter la densité relative du collagène sous-endocardique. La rilménidine diminue la quantité et la densité du collagène. Vasodilatateurs et diurétiques permettent une régression de l'hypertrophie des myocytes en abaissant le seuil d'adaptation de ces cellules, mais sont sans effet sur la synthèse du collagène. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion dont on a démontré les effets bénéfiques sur la régression de l'hypertension artérielle, entraînent une diminution de l'hypertrophie des myocytes et de la fibrose.

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Hypertrophie ventriculaire gauche: un marqueur des patients à risque d'hypotension artérielle durant l'échocardiographie de stress sous dobutamine?

  • Généralités : l'hypotension artérielle lors d'échocardiographie de stress sous dobutamine (ESD) est une complication occasionnelle sans valeur pronostique mais nécessitant parfois l'arrêt de l'examen. La présente étude a pour but d'évaluer le mécanisme responsable de l'hypotension lors d'ESD et de proposer un ou des marqueurs des patients à risque pour cette complication. Méthode : 120 patients consécutifs référés pour une échocardiographie de stress (dobutamine ou cycloergomètre) ont été analysés. L'hypotension artérielle induite par la dobutamine a été définie par la chute de plus de 30 mmHg par rapport à la pression artérielle pré-test ou suivant le palier de dobutamine précédent. Lhypertrophie ventriculaire gauche concentrique (HVG) a été définie par une masse ventriculaire gauche >

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Hypertrophie ventriculaire gauche et risque cardiovasculaire de l'hypertendu.

  • L'hypertrophie ventriculaire gauche de l'hypertension artérielle est caractérisée par une augmentation de la masse ventriculaire par hypertrophie des cellules myocardiques et développement du collagène et des capillaires. Détectée chez l'homme par électrocardiographie et échocardiographie, son étude est rendue malaisée par le manque de sensibilité de l'une ou de reproductibilité de l'autre, ainsi que par un manque de systématisation dans les critères d'analyse retenus par les investigateurs. Malgré ces incertitudes, sa valeur pronostique péjorative est acquise et sa relation avec les autres facteurs de risque pourrait la faire considérer comme un intégrateur du risque cardiovasculaire, et justifier que ce marqueur remplace d'autres indicateurs plus variables comme la PA. L'amélioration du pronostic liée à sa régression sous traitement est aujourd'hui débattue. Les résultats préliminaires indiquent une diminution de la morbi-mortalité de l'hypertendu, lorsqu'elle régresse , ils devront être confirmés pour en faire un objectif du traitement antihypertenseur.

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Sodium et hypertrophie ventriculaire gauche chez l'hypertendu.

  • Notre environnement, par l'intermédiaire du sodium alimentaire, est capable d'amplifier ou bien de limiter les conséquences de l'hypertension artéielle essentielle sur le coeur. En effet, dans une même population de sujets hypertendus, des études cliniques récentes ont montré une relation positive entre l'apport sodé et le degré d'hypertrophie ventriculaire gauche, indépendamment du niveau de la pression artérielle et de la masse pondérale. De plus, l'apport sodé pourrait jouer un rôle en modulant la réponse myocardique à une diminution de la pression artérielle par le traitement antihypertenseur. La conséqnence logique de ces observations est d'essayer de prôner les possibles avantages d'une restriction de l'apport sodé afin d'obtenir à la fois une diminution de la pression artérielle et une régression de l'hypertrophie cardiaque. Dans cette optique, la prise en compte de l'apport sodé par la simple mesure de l'excrétion sodée urinaire est certainement un élément à considérer dans l'évaluation initiale mais aussi le suivi des patients hypertendus et le contrôle de l'effet des médicaments.

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Mise au point d’une hypertrophie ventriculaire gauche : comment en identifier la cause ?

  • L’hypertrophie ventriculaire gauche est une manifestation clinique fréquente dont la prévalence augmente avec l’âge. Elle est définie par une majoration de la masse ventriculaire gauche et constitue un facteur de risque d’événements cardiovasculaires et de décès. L’hypertrophie ventri-culaire gauche peut être secondaire à une majoration de la postcharge ventriculaire gauche en pression ou en volume, comme elle peut être liée à la présence d’une cardiomyopathie, d’une maladie infiltrative ou métabolique. Alors que les étiologies en sont multiples, l’avènement de nouvelles techniques d’imagerie et l'accessibilité accrue à la génétique permettent d’affiner l’identification des causes sous-jacentes, diminuant le recours à des biopsies myocardiques. Cet article décrit les nouvelles avancées diagnostiques pour la mise au point des hypertrophies ventriculaires gauches, soulignant le rôle de l'imagerie cardiaque multimodale.

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Modifications des récepteurs bêta-adrénergiques myocardiques au cours de l'hypertrophie ventriculaire gauche des surcharges barométriques et volumétriques.

  • L'hypertrophie ventriculaire gauche, résultant d'une augmentation chronique du travail hémodynamique, est différente en fonction du type de travail imposé au coeur: concentrique dans les surcharges en pression, secondaire à une prolifération en parallèle des sarcomères entraînant une augmentation du diamètre des cellules myocardiques, excentrique dans les surcharges en volume, du fait d'une réplication en série des sarcomères à l'origine d'une croissance en longueur des myocytes. L'évolution des récepteurs bêta-adrénergiques, qui est essentiellement sous la dépendance des modifications du génome induite par la surcharge hémodynamique, pourrait être ainsi différente au cours de l'hypertrophie ventriculaire gauche des surcharges barométriques et volumétriques.

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Critères prédictifs de l'hypertrophie ventriculaire gauche fournis par le monitoring ambulatoire de pression artérielle dans l'hypertension artérielle du sujet âgé.

  • L'hypertrophie ventriculaire gauche représente un facteur de risque important et indépendant dans l'hypertension artérielle du sujet âgé [1]. L'absence de corrélation entre les chiffres recueillis en consultation par méthode auscultatoire au manomètre à mercure et l'incidence de l'hypertrophie ventriculaire gauche est maintenant établie. L'usage courant du monitoring ambulatoire de pression artérielle a permis de rechercher des corrélations entre la charge tensionnelle ainsi obtenue et les données échocardiographiques plus précises en matière de dépistage de l'hypertrophie ventriculaire gauche [2].

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Traitement antihypertenseur et régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche. Etude critique.

  • Certains médicaments antihypertenseurs sont susceptibles de faire régresser l'HVG de façon précoce et durable: méthyldopa, bêtabloquants, IEC, anticalciques. L'effet de réduction de la masse est modérée ou discutable avec les diurétiques, il est nul ou inconstant avec les vasodilatateurs. La régression de l'HVG dans l'HTA soulève divers problèmes: fiabilité de la technique de mesure, variations interindividuelles et intermédicamenteuses, caractère favorable de la régression, effet préventif de la régression de l'HVG sur les complications cardiovasculaires... Il apparaît enfin à la lumière des travaux récents qu'un traitement précoce de l'HTA peut prévenir l'apparition de l'HVG.

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Hypertrophie ventriculaire gauche atypique révélatrice d’une cause rare d’insuffisance cardiaque chez un Comorien

  • En Afrique, l'hypertension artérielle est un problème majeur de santé publique, et la cardiopathie hypertensive est une cause fréquente d'insuffisance cardiaque. L'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) est l'une des manifestations cardinales de la cardiopathie hypertensive. Cependant, certaines HVG peuvent révéler des pathologies rares comme l'amylose cardiaque, pathologie exceptionnellement décrite en Afrique. L'enquête étiologique d'une HVG atypique chez un Comorien de 73 ans hospitalisé pour insuffisance cardiaque a permis de diagnostiquer une amylose cardiaque, pathologie jamais rapportée jusqu'alors aux Comores et dont le pronostic demeure sombre.

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Découverte d’une hypertrophie ventriculaire gauche à l’échocardiographie adulte.

  • La découverte d’une hypertrophie ventriculaire gauche est fréquente en échocardiographie. Une évaluation précise de l’épaisseur des parois, de la masse myocardique et de la répartition de l’hypertrophie est essentielle dans le cadre de la démarche diagnostique, du suivi et dans l’évaluation du pronostic. Le diagnostic différentiel de l’hypertrophie ventriculaire gauche comprend les cardiomyopathies hypertrophiques, l’hypertrophie secondaire à des conditions de charge anormales, les modifications liées à l’entraînement sportif intense et le bourrelet basoseptal de la personne âgée. Parmi les outils à disposition du cardiologue, l’analyse régionale du « strain » longitudinal a montré des résultats prometteurs pour aider à distinguer l’amyloïdose cardiaque des autres formes d’hypertrophie ventriculaire gauche.

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Performance et rendement du ventricule gauche chez l’hypertendu sans hypertrophie ventriculaire gauche : étude échographique par modélisation du couplage ventriculo-aortique

  • L’objectif de ce travail est d’évaluer l’impact d’une HTA modérée et non compliquée (sans HVG) sur la performance et le rendement du ventricule gauche (VG) chez l’hypertendu. L’étude échographique a porté sur 20 sujets contrôles normotendus et 10 patients présentant une HTA de découverte récente, jamais traitée et sans HVG. La puissance maximale totale du VG (PmaxVG) est calculée par l’intégrale du produit des contraintes pariétales VG avec le

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Réserve coronaire dans l'hypertension artérielle traitée avec hypertrophie ventriculaire gauche persistante.

  • Dans l'hypertension artérielle (HTA), l'hypertrophie ventriculaire gauche, est un processus d'adaptation à la surcharge de pression systémique, qui normalise la contrainte pariétale systolique et la demande en oxygène du myocarde par unité de masse [1]. Cependant l'hypertrophie ventriculaire gauche est fréquemment associée à des troubles de la fonction diastolique, à une fibrose interstitielle et à des anomalies structurales et ultrastructurales des myocytes [2].

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Implications pronostiques de l'hypertrophie ventriculaire gauche dans l'hypertension artérielle.

  • L'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) a été étudiée en tant qu'affection prédisposant aux maladies cardiovasculaires sur une période d'observation de 34 ans, dans le cadre de l'étude de Framingham. Qu'elle soit présente à l'électrocardiogramme, à la radiographie ou à l'échocardiographie, l'HVG est un signe avant-coureur de maladie cardiovasculaire. Toute forme d'HVG, qu'elle soit anatomique ou électrocardiographique, doit être considérée comme un grave signe pronostique et non comme un phénomène compensatoire sans conséquence.

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Effets à long terme de l'indapamide sur l'hypertrophie ventriculaire gauche de l'hypertendu.

  • Les effets d'un diurétique, l'indapamide, sur la régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche ont été étudiés sur un groupe de 9 patients présentant une hypertension artérielle modérée et traités dans le cadre d'un essai ouvert sur une période de 12 mois. Au terme de l'essai, l'index de masse ventriculaire gauche diminue significativement de 172±11 à 147±11 g/m

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Hypertrophie ventriculaire gauche et ischémie myocardique (en dehors de l'athérosclérosecoronaire).

  • Le diagnostic d'une cardiopatbie ischémique par athérosclérose coronaire est difficile dans l'hypertrophie ventriculaire gauche associée à des douleurs thoraciques et des anomalies de la repolarisation. Les altérations du segment ST au repos et à l'effort manquent de spécificité et même la scintigraphie au thallium à l'effort ou après dipyridamole peut induire en erreur.

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