Hypertriglyceridemie [ Publications ]

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  • Un facteur de risque à part entière : Bien que leur rôle épidémiologique reste discuté, toutes les études épidémiologiques ont montré que les triglycérides sont un facteur de risque important en analyse univariée. Des études cas-contrôles plus récentes chez des patients ayant présenté une maladie coronarienne prématurée ont montré que les triglycérides totaux ou liés aux VLDL étaient le meilleur discriminant entre sujets avec et sujets sans maladie coronarienne. Dans les études angiographiques, une élévation des triglycérides est trouvée chez les patients coronariens et une élévation des VLDL ou des IDL est associée à la sévérité des lésions. Cette relation persiste dans toutes les études quand le niveau de cholestérol est pris en compte mais disparaît dans la plupart de ces études en analyse multivariée. Cependant, une méta-analyse récente est en faveur d'un rôle indépendant des triglycérides, en particulier chez la femme. Deux études prospectives publiées en 1998 ont confirmé que l'hypertriglycéridémie est un fadeur de risque indépendant Selon les situations : L'hypertriglycéridémie est une anomalie hétérogène, non seulement du point de vue des mécanismes physiopathologiques responsables, mais aussi du point de vue du osque cardio-vasculaire qu'elle représente. Au cours de l'hypertriglycéridémie familiale, le risque cardio-vasculaire semble peu augmenté. En revanche, les hypertriglycéridémies entrant dans le cadre de l'hyperlipidémie combinée familiale et de l'hyperapobétalipoprotéinémie, s'accompagnent d'un risque augmenté de maladie cardio-vasculaire prématurée. Un pouvoir athérogène différent: Contrairement aux grosses VLDL qui sont riches en triglycérides, les pestes VLDL riches en cholestérol ester ont un très fort potentiel athérogène. De même, les remnants sont potentiellement athérogènes car ils sont également relativement riches en cholestérol ester et sont susceptibles de s'accumuler au niveau de la paroi artérielle (théorie de l'athérogénèse post-prandiale de Zilversmit). L'augmentation du risque lié aux triglycérides: Elle est en partie la conséquence de modifications de la distribution des lipoprotéines (diminution du cholestérol HDL, principale conséquence de l'hypertriglycéridémie, augmentation des LDL pentes et denses plus facilement oxydables) et d'anomalie de l'hémostase (augmentation du facteur VIIc et du PAI-1) fréquemment associées. En outre, l'hypertriglycéndémie est souvent combinée à d'autres fadeurs de risque cardiovasculaire, en particulier, elle entre fréquemment dans le cadre d'un syndrome d'insulino-résistance.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Intérêt d’une nouvelle méthode de dosage du cholestérol-LDL en cas d’hypertriglycéridémie modérée

  • L'hypercholestérolémie, et particulièrement l'augmentation de la fraction de cholestérol associé aux lipopoprotéines de faible densité (cholestérol-LDL, C-LDL), représente un risque cardiovasculaire bien établi, d'où l'intérêt et la nécessité d'une mesure fiable de ce paramètre au laboratoire [1]. Jusqu'à récemment, les méthodes de mesure ou d'estimation du cholestérol-LDL étaient limitées par plusieurs contraintes: 1) d'ordre technique: il existait peu d'alternatives à l'ultracentrifugation, méthode de référence réservée à des laboratoires spécialisés, 2) d'ordre analytique: la principale méthode d'évaluation possible, le calcul par la formule de Friedewald [2], est prise en défaut en cas d'hypertriglycéridémie supérieure à 3,5 mmol/l, par surestimation de la fraction de cholestérol lié aux lipoprotéines de très faible densité (VLDL). L'utilisation de calculs effectués à partir de plusieurs résultats aboutit en outre au cumul de l'erreur analytique observée sur chacun d'eux. Cette remarque s'applique à d'autres méthodes de calcul du C-LDL, comme l'équation de Planella [3]. Depuis quelques années, des méthodes directes de dosage du cholestérol-LDL comme du cholestérol-HDL sont apparues sur le marché et présentent d'incontestables avantages. Parmi les principaux, on peut citer l'absence de phase de prétraitement analytique, permettant leur adaptation facile sur analyseurs multiparamétriques dans un grand nombre de laboratoires [4, 5].

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Défaillance multiviscérale compliquant une pancréatite aiguë au décours d’une hypertriglycéridémie majeure : à propos d’un cas

  • Nous rapportons le cas d’un homme de 42 ans admis dans le service pour un tableau de défaillance multiviscérale associant coma, défaillance hémodynamique, respiratoire, rénale et hématologique. Les analyses biologiques réalisées mettaient en évidence un sérum lactescent et ont permis de diagnostiquer une pancréatite aiguë associée à une hypertriglycéridémie majeure à 11 800 mg/dL et une hypercholestérolémie totale à 1195 mg/dL. Les examens scanographiques ne retrouvaient aucune lésion cérébrale focale, mais des lésions pancréatiques sévères sans obstruction des voies biliaires. Un syndrome de défaillance multiviscérale compliquant une pancréatite aiguë secondaire à une hypertriglycéridémie majeure a été évoqué. Malgré l’absence de recommandations claires, une séance d’échange plasmatique a été débutée en urgence. Le traitement symptomatique fut poursuivi en parallèle associant ventilation protectrice, amines vasopressives, héparinothérapie et insulinothérapie continue. L’évolution clinique et biologique a été satisfaisante en parallèle de la normalisation du bilan lipidique. Le patient a quitté le service au 17

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Pancréatite aiguë secondaire à une hypertriglycéridémie majeure d'origine gestationnelle. À propos d'un cas

  • Nous rapportons le cas d'une patiente de 31 ans, sans antécédent de dyslipidémie ayant présenté à 33 semaines d'aménorrhée des douleurs épigastriques subaiguës. Le sang prélevé pour les analyses biologiques était d'aspect lactescent marqué. Le bilan biologique montrait une augmentation modérée des enzymes pancréatiques mais surtout une hyperlipidémie majeure : triglycérides à 113 g/l et cholestérol total à 25 g/l. Une pancréatite aiguë gestationnelle secondaire à l'hypertriglycéridémie a été évoquée. La scanographie abdominale confirmait le diagnostic. Aucune anomalie sur les voies biliaires n'a été détectée en échographie. Une césarienne a dû être réalisée dans les heures suivantes pour souffrance fœtale aiguë. La patiente a ensuite été admise en réanimation où une baisse des triglycérides était déjà notée. Une seule séance d'échange plasmatique a été réalisée. Un traitement par héparine à dose hypocoagulante a été entrepris. L'amélioration clinique et biologique très rapide a autorisé la sortie de réanimation au troisième jour. Cette observation illustre la diminution des lipides en fonction des différentes thérapeutiques réalisées. Nous discutons aussi leurs places dans la prise en charge de la pancréatite aiguë (PA) gestationnelle secondaire à l'hypertriglycéridémie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Pancréatite aiguë secondaire à une hypertriglycéridémie majeure au cours de la grossesse. À propos d’un cas

  • Une patiente enceinte de 37 semaines d’aménorrhée consulte en urgence à l’accueil obstétrical pour un syndrome douloureux abdominal aigu fébrile avec vomissements. L’origine des symptômes n’est pas évidente mais une césarienne est réalisée quelques heures après l’admission pour une altération secondaire du rythme cardiaque fœtal permettant d’extraire un nouveau-né de 3940 g, en bonne santé. En cours de césarienne, l’opérateur constate un liquide péritonéal abondant et d’aspect lactescent. Cette particularité est rapportée secondairement à une hypertriglycéridémie majeure (84,47 g/L), par ailleurs responsable d’une pancréatite aiguë évoluée, expliquant les symptômes initiaux. La patiente est adressée en service de réanimation chirurgicale : une héparinothérapie ainsi qu’un régime pauvre en graisses ont permis une diminution rapide des triglycérides quelques jours et une guérison de la pancréatite. Suite à cette observation, nous reprenons les données récentes de la littérature sur la survenue d’une pancréatite aiguë au cours de la grossesse, en particulier dans le contexte d’une hypertriglycéridémie majeure, ainsi que les différents traitements : héparinothérapie, nutrition parentérale ou plasmaphérèse.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hypertriglycéridémie majeure et syndrome d’activation macrophagique

  • Madame EF, âgée de 36 ans, est admise au service de dermatologie pour syndrome d'activation macrophagique (SAM), évoqué devant des placards dermo-hypodermiques d'allure inflammatoire, un syndrome tumoral, une pancytopénie, une cholestase biologique, une élévation de la LDH et un aspect d'hémophagocytose à l'étude histologique des biopsies cutanées. La patiente a aussi présenté une augmentation exponentielle des triglycérides atteignant 22 g/L. L'évolution a été marquée par la survenue du décès dans un tableau de défaillance multiviscérale. L'étude de ce cas illustre l'intérêt de l'hypertriglycéridémie (HTG) dans le diagnostic et le suivi du syndrome d'activation macrophagique, mais souligne aussi la difficulté de comprendre sa physiopathologie vue l'intrication de plusieurs éléments qui concourent à son aggravation durant l'évolution de ce syndrome.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Pharma-Clinics. Comment je traite.... Un patient avec hypertriglycéridémie.

  • La stratégie thérapeutique proposée en pratique est la suivante: 1) penser à rechercher l'hypertriglycéridémie chez les sujets à risque et confirmer l'anomalie par plusieurs dosages à jeun, 2) déterminer la ou les causes de l'anomalie biologique, 3) considérer le patient dans son ensemble, avec ses différents facteurs de risque, lipidiques et non lipidiques, 4) commencer par les mesures diététiques et insister sur un régime hypocalorique, évitant l'alcool et les sucres simples, 5) prescrire un fibrate, comme premier choix médicamenteux, 6) en présence d'une diminution de tolérance au glucose, considérer l'intérêt de prescrire la metformine ou, éventuellement, l'acarbose, 7) dans certains cas résistant au régime et aux fibrates, essayer l'administration d'acide nicotinique (acipimox) ou, en présence d'une hyperlipidémie mixte, d'une statine.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Prise en charge d’une hypertriglycéridémie gravidique par plasmaphérèse

  • Nous rapportons un cas d’hypertriglycéridémie à 140 fois la normale de découverte fortuite à 33 semaines d’aménorrhée (SA), au cours d’une deuxième grossesse. Le risque de pancréatite aiguë a fait réaliser trois séances de plasmaphérèses permettant une réduction de la triglycéridémie (6N) avec une bonne tolérance fœtale. La réascension immédiate a conduit au déclenchement à 34 SA avec résolution spontanée en post-partum. Les explorations complémentaires ont retrouvé des activités lipasiques abaissées sans mutation de l’apolipoprotéine E, ni de la lipoprotéine lipase (LPL), ce qui pourrait être en faveur d’un inhibiteur de la dégradation des lipoprotéines présent uniquement lors de la grossesse.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Existe-T-il un risque de pancréatite aiguë? Conduite a tenir devant une hypertriglycéridémie.

  • Les hypertriglycéridémies constituent des entités très hétérogènes selon leurs mécanismes et leur sévérité. Les hypertriglycéridémies pures modérées sont souvent secondaires à des facteurs environnementaux comme la surnutrition (en particulier le fructose et l'alcool), les médicaments et des comorbidités telles que le syndrome métabolique et le diabète de type 2 principalement. A l'inverse, la principale cause des hypertriglycéridémies s'inscrivant dans le cadre d'une dyslipidémie mixte est l'hyperlipidémie combinée familiale, pathologie oligogénique intriquée avec le syndrome métabolique. Les hypertriglycéridémies majeures (>

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Association d'une cytostéatonécrose néonatale, d'une hypertriglycéridemie et d'une hypercalcémie: à propos d'une observation.

  • La cytostéatonécrose du nouveau-né est une hypodermite aigue qui apparaît dans les premières semaines de vie. Nous rapportons les caractéristiques cliniques et histologiques d’une cytostéatonécrose chez un nourrisson âgé de trois semaines, admis pour des lésions cutanées à type de placards sous-cutanées dures, localisées sur le dos. Le nouveau-né a développé une hypercalcémie et une hypertriglycéridemie d’évolution favorable sous traitement symptomatique de même que les lésions cutanées qui ont disparu en quelques semaines.

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Pseudohypertriglycéridémie par hyperglycérolémie

  • Monsieur L., né le 5 août 1943, est régulièrement suivi depuis 10 ans par son médecin traitant pour une hypertriglycéridémie dépistée initialement lors d'une visite de médecine du travail et résistante à toute intervention diététique ou médicamenteuse (fibrates, acides ω 3 polyinsaturés). Le dernier bilan lipidique, réalisé au bout de 12 heures de jeûne, a donné les résultats suivants: sérum clair, cholestérol total = 4,95 mmol/l (N = 4,10-5,67 mmol/l), cholestérol HDL = 1,42 mmol/l (N >

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Accident hémorragique sous antagonistes de la vitamine K: adaptation de la détermination de l’ International Normalized Ratio (INR) dans les hypertriglycéridémies majeures

  • Les antagonistes de la vitamine K (AVK) sont la première cause de mortalité par iatrogénie en France. Il est primordial de surveiller ces traitements par la détermination de l’

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Hypertriglycéridémie majeure sous tamoxifène.

  • Plusieurs agents pharmacologiques sont incriminés dans les hyperlipidémies. Le tamoxifène fournit un exemple de médicament hypertriglycéridémiant. Nous décrivons ici le cas ďune patiente atteinte de cancer du sein traitée par tamoxifène qui a présenté une hypertriglycéridémie sévère. Nous présentons aussi une brève revue de la littérature et discutons les mécanismes sous jacents aux effets hypertriglycéridémiants du tamoxifène.

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Hypertriglycéridémies gestationnelles sévères : complications et principes de prise en charge

  • Nous rapportons deux cas d’hypertriglycéridémie (HTG) majeure (TG &gt, 10 g/l) survenus en cours de grossesse. Le premier concerne une primigeste qui a développé à 24 SA une pancréatite aiguë maligne, avec MFIU, liée à l’aggravation d’une HTG (20,9 g/l) connue mais minime en dehors de la grossesse. Le second rapporte l’apparition

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Hypertriglycéridémie familiale : étude biochimique, clinique et moléculaire dans une famille marocaine

  • Les hypertriglycéridémies familiales sont des maladies héréditaires rares à transmission autosomique récessive. Lorsque l’étiologie est monogénique, la mutation du gène

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov