Hypertension intracranienne [ Publications ]

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  • Le traitement de l'hypertension intracrânienne (HTIC) a pour but de baisser la pression intracrânienne (PIC) tout en maintenant un débit sanguin cérébral (DSC) suffisant. Malgré la diversité des traitements mis à notre disposition, aucun n'associe efficacité et sécurité totale. Les agressions cérébrales secondaires d'origine systémique (ACSOS), qui sont responsables d'ischémie cérébrale, imposent la mise en œuvre de moyens thérapeutiques non spécifiques permettant d'optimiser le DSC et l'oxygénation cérébrale. Ainsi, les objectifs thérapeutiques généraux sont : 1) de maintenir une pression de perfusion cérébrale supérieure ou égale à 70 mmHg , 2) d'obtenir un contrôle métabolique en prévenant l'hyperglycémie, l'anémie et l'hyperthermie , 3) de maintenir une ventilation avec normoxie et normocapnie (l'hypercapnie aggrave l'HTIC et l'hypocapnie diminue le DSC). En dehors de l'évacuation neurochirurgicale d'hématomes extra- ou intraparenchymateux, les deux traitements spécifiques de l'HTIC sont l'osmothérapie et l'évacuation de LCR. L'osmothérapie consiste à administrer un soluté hypertonique qui va diminuer le contenu en eau intracérébral et donc la pression intracrânienne (PIC). Deux solutés sont actuellement utilisés. Le mannitol 20 %, produit de référence, associe des effets osmotiques et rhéologiques et il diminue la production de LCR. Des données récentes orientent vers une utilisation de doses plus importantes de 0,7 à 1,2 g/kg en 15 minutes. Le sérum salé hypertonique associe effets osmotiques et de remplissage vasculaire. Il trouve ainsi son indication de choix chez le traumatisé crânien en état de choc. L'évacuation de LCR diminue rapidement et efficacement la PIC sans effet délétère majeur. Il n'existe actuellement aucune preuve d'une quelconque supériorité d'un traitement de l'HTIC par rapport à un autre. Grâce à leurs divers mécanismes d'action, ils sont tous efficaces, mais aussi potentiellement dangereux. C'est pourquoi, il est nécessaire de prendre des options thérapeutiques en fonction des données du monitorage multimodal. La hiérarchisation du traitement doit aussi s'adapter à l'environnement et aux pratiques de l'équipe qui doit être rompue à cette pathologie. La mise en œuvre des mesures générales est obligatoire. Les traitements spécifiques sont indiqués si la PIC est supérieure à 20–25 mmHg. Le maintien d'une pression de perfusion cérébrale supérieure à 70 mmHg est la première étape thérapeutique. Si l'HTIC persiste, on peut opter pour une évacuation de LCR ou une osmothérapie. Si malgré cela l'HTIC devient réfractaire, il conviendra d'approfondir la sédation. L'hypocapnie contrôlée et les barbituriques restent des thérapeutiques de troisième intention à condition de préserver l'hémodynamique et l'oxygénation cérébrales. L'hypothermie contrôlée et la craniectomie de décompression peuvent se discuter au cas par cas.

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L'hypertension intracrânienne bénigne de l'enfant.

  • Introduction : L'hypertension intracrânienne dite bénigne est principalement observée chez l'adulte. Rare chez l'enfant, son diagnostic nécessite d'éliminer toutes les autres étiologies d'hypertension intracrânienne. Le risque de baisse d'acuité visuelle impose un traitement rapide, généralement médical. Mais, un recours à la chirurgie est parfois nécessaire. Nous rapportons notre expérience de cette pathologie chez l'enfant et discutons son mode de présentation, ses étiologies et ses mécanismes physio-pathogéniques. Patients et méthode: Cette étude rétrospective a porté sur des dossiers d'enfants pour lesquels le diagnostic d'hypertension intracrânienne bénigne avait été posé après un bilan neuroradiologique et neuro-chirurgical. Ce bilan avait en outre permis d'en préciser l'étiologie. Le bilan ophtalmologique, adapé à l'âge de l'enfant et à son état clinique, comportait une mesure de l'acuité visuelle, un examen du fond d'oeil, une étude de la motilité oculaire et du champ visuel. L'évolution de la fonction visuelle et de l'aspect du fond d'oeil après la prise en charge thérapeutique ont été analysés. Résultats: Le diagnostic d'hypertension intracrânienne bénigne a été retenu chez 22 enfants, 12 garçons et 10 filles. Le tableau clinique comportait des céphalées, des troubles visuels à type d'éclipses ou de baisse d'acuité visuelle et des troubles oculomoteurs. Les anomalies papillaires étaient la règle. Un traitement médical a été entrepris avec succès chez 7 enfants. Par contre, il a été nécessaire de poser une dérivation lombo-péritonéale chez 15 autres patients du fait d'une pression intracrânienne trop élevée, de l'échec du traitement médical, ou en raison du risque visuel. Discussion: L'hypertension intracrânienne bénigne de l'enfant est une affection rare parfois responsable de séquelles visuelles sévères. Ces mécanismes physio-pathogéniques restent mal compris. Son diagnostic impose d'éliminer un processus expansif intracrânien mais aussi médullaire. Chez l'enfant, ces étiologies diffèrent de celles observées chez l'adulte. Quoique le traitement médical donne des résultats favorables, la pose d'une dérivation du liquide céphalo-rachidien est parfois indispensable. La survenue d'anomalies ophtalmologiques constitue alors une aide précieuse pour poser les indications thérapeutiques et assurer le suivi du traitement. Conclusion: L'hypertension intracrânienne bénigne de l'enfant est une pathologie devant intéresser les ophtalmologistes impliqués dans son diagnostic. Par le dépistage de complications papillaires ou visuelles, ils sont également impliqués dans la surveillance du traitement.

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L'hypertension intracrânienne bénigne.

  • L'hypertension intracrânienne bénigne (HICB) est définie par une élévation anormale de la pression intracrânienne non associée à un processus expansif intracrânien ou à une hydrocéphalie, avec un liquide céphalo-rachidien (LCR) de composition normale. Il s'agit d'une augmentation de la pression intracrânienne isolée et donc les affections telles que les thrombophlébites cérébrales ou les méningites chroniques ne devraient pas être considérées comme des causes d'HICB mais comme des diagnostics différentiels. Le cadre nosologique de l'HICB reste confus et d'autres termes tels que « pseudotumor cerebri » ou hypertension intracrânienne idiopathique » sont souvent utilisés dans la littérature. Bien que l'HICB ne soit pas toujours « bénigne », il nous semble que « l'HICB » reste le terme le plus adapté pour décrire cette pathologie. Nous proposons une classification de l'entité « HICB » en HICB « secondaire » ou « idiopathique » selon qu'elle est associée à des facteurs favorisants tels qu'une prise médicamenteuse, ou qu'elle est totalement isolée. Nous modifions aussi les critères diagnostiques classiques de l'HICB et soulignons la nécessité d'examens neuroradiologiques négatifs pour poser le diagnostic d'HICB. Que l'HICB soit « secondaire » ou « idiopathique », ce sont l'existence et la sévérité des signes oculaires qui conditionnent le pronostic de cette affection et dictent la conduite thérapeutique. La réalisation de ponctions lombaires répétées associées à un traitement par l'acétazolamide et un amaigrissement rendent rares le recours à la chirurgie. Néanmoins, il semble raisonnable de proposer un traitement chirurgical de l'HICB (fenestration de la gaine du nerf optique ou dérivation lombopéritonéale) quand il existe une altération de la fonction visuelle sévère ou évolutive (baisse d'acuité visuelle et/ou détérioration du champ visuel), ou quand le patient présente des céphalées sévères résistant au traitement médical. Seul un suivi rigoureux par des champs visuels automatiques répétés permet de prévenir une baisse d'acuité visuelle irréversible.

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Décompression intra-orbitaire du nerf optique par ouverture des méninges péri-optiques lors de neuropathies optiques compliquant une hypertension intracrânienne idiopathique.

  • La décompression intra-orbitaire du nerf optique par ouverture des méninges péri-optiques est une technique chirurgicale réservée à la neuropathie optique de l'hypertension intracrânienne idiopathique. Nous décrivons cette technique et nous la comparons avec la dérivation de liquide cérébro-spinal qui est la technique chirurgicale de référence dans cette indication. Plusieurs éléments opposent la décompression intra-orbitaire des méninges péri-optiques à la dérivation de liquide cérébro-spinal : la décompression intra-orbitaire du nerf optique ne nécessite aucun biomatériel, reste confinée à l'orbite, et ne diminue pas la pression intracrânienne. Les complications des 2 techniques sont différentes. Pourtant, l'analyse de la littérature montre des résultats similaires sur l'évolution de la fonction visuelle quelque soit la technique chirurgicale utilisée Nous recommandons une conduite à tenir pratique devant une neuropathie optique compliquant une hypertension intracrânienne idiopathique, qui prend en compte la sévérité de la neuropathie optique et l'efficacité du traitement médical. Seules les neuropathies optiques avérées ne répondant pas au traitement médical de l'hypertension intracrânienne nécessitent de poser l'indication chirurgicale, le choix de la technique étant laissé au chirurgien, puisque les résultats fonctionnels semblent identiques.

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Milieu intérieur et hypertension intracrânienne

  • La pression intracrânienne (PIC) dépend du volume parenchymateux cérébral, du volume du liquide céphalorachidien (VLCR) et du volume sanguin cérébral (VSC). Physiologiquement, leur somme est constante (équation de Monro-Kelly) et la PIC reste stable. Lorsque la barrière hématoencéphalique (BHE) est intacte, le volume parenchymateux cérébral est déterminé par le gradient de pression osmotique. Lorsqu'elle est lésée, les mouvements hydriques transmembranaires dépendent du gradient de pression hydrostatique. Le VSC est essentiellement déterminé par le débit sanguin cérébral (DSC), lui-même étroitement régulé par les résistances vasculaires cérébrales. Expérimentalement, la baisse de pression oncotique n'aggrave pas l'œdéme cérébral et l'hypertension intracrânienne (HTIC). En revanche, l'hypo-osmolarité plasmatique augmente le contenu cérébral en eau et donc la PIC, là où la BHE est intacte. Quand celle-ci est lésée, l'oedème cérébral n'est aggravé ni par l'hypo-osmolarité, ni par la baisse de pression oncotique. En pratique, tous les solutés hypotoniques peuvent ainsi aggraver l'œdème cérébral et doivent être proscrits chez les patients ayant une HTIC. En revanche, les solutés hypooncotiques n'ont aucune influence sur la PIC. L'osmothérapie représente une des thérapeutiques principales des poussées d'HTIC. Le mannitol reste le traitement de référence. Il agit très rapidement et doit être administré par voie IV au moment des poussées d'HTIC, à la posologie de 0,25 g.kg

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Traitement de l'hypertension intracrânienne en cas de traumatisme craniocérébral grave

  • L'hypertension intracrânienne (HTIC), qui s'observe dans plus de la moitié des traumatismes craniocérébraux graves, expose au risque d'ischémie cérébrale, majoré par la survenue d'agressions cérébrales secondaires intra ou extracrâniennes. L'objectif de la réanimation consiste à rétablir une pression de perfusion cérébrale (PPC) supérieure à 70 mmHg, tout en veillant à ne pas majorer l'ischémie cérébrale par le recours à des modalités thérapeutiques dangereuses ou mal ciblées. Récemment a été proposé un algorithme de traitement de l'HTIC du traumatisé crânien qui distingue clairement trois étapes de la prise en charge : 1) celle qui précède la mise en place d'un capteur de pression intracrânienne (PIC), où le traitement est orienté en fonction de l'examen tomodensitométrique ou de critères cliniques évocateurs d'HTIC et/ou d'engagement, 2) celle où la PIC peut être mesurée et où la PPC sert de guide à l'emploi de thérapeutiques de première ligne , 3) celle où l'HTIC est réfractaire, nécessitant le recours à des thérapeutiques de deuxième ligne, à risque iatrogène élevé, qui imposent un monitorage complémentaire de l'hémodynamique cérébrale. Le protocole propose l'application successive de mesures thérapeutiques à risque croissant de majoration de l'ischémie cérébrale et rappelle le rôle essentiel d'une réanimation de base, conduite de manière adéquate. Les principaux éléments de ce protocole sont discutés.

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Décompression intra-orbitaire du nerf optique par ouverture des méninges péri-optiques dans le traitement des neuropathies optiques sévères compliquant une hypertension intracrânienne bénigne.

  • Nous rapportons 5 cas d'hypertension intracrânienne bénigne avec une neuropathie optique sévère (déficit important du champ visuel et acuité visuelle inférieure ou égale à 1/10) ne répondant pas au traitement médical (acétazolamide), et opérés par décompression intra-orbitaire unilatérale du nerf optique par ouverture des méninges péri-optiques. Le suivi moyen était de 16 mois. La fonction visuelle a été améliorée chez 4 patients (gain d'acuité de 2/10 et de 5/10 du côté opéré chez 2 patients, gain moyen de 4,6/10 du côté non opéré chez 3 patients). Un patient n'a eu aucune amélioration significative de la fonction visuelle. Nous n'avons observé aucune complication postopératoire, en dehors d'une hémorragie sous-conjonctivale chez 4 patients résolutive en 9 jours. La décompression intra-orbitaire est une technique supplémentaire pour traiter une neuropathie optique sévère compliquant une hypertension intracrânienne bénigne et résistant au traitement médical. A propos de ces 5 cas, nous discutons la place de la décompression intra-orbitaire du nerf optique en complément des modalités thérapeutiques classiques (traitement médical, dérivation de liquide cérébro-spinal).

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Hypertension intracrânienne bénigne : une complication méconnue de la corticothérapie

  • L'hypertension intracrânienne bénigne résulte d'une augmentation de la pression intracrânienne d'origine inconnue. Ses manifestations initiales, ses complications, les circonstances qui lui sont associées et son traitement sont discutés. Observation. - Une fillette de 6 ans a présenté un tableau d'hypertension intracrânienne bénigne au cours de la décroissance rapide d'une corticothérapie prolongée par voie orale. Les examens paracliniques et biologiques ainsi que le scanner cérébral étaient normaux. Le fond d'oeil montrait un œdème papillaire bilatéral et, lors de la ponction lombaire, le liquide céphalorachidien était hypertendu. s'évacuant en jet. L'évolution a été favorable après la reprise de la corticothérapie à la dose de I mg/kg/jour de prednisone, associée initialement à de l'acétazolamide, et à une ponction lombaire évacuatrice de 25 mL. Les corticoïdes ont pu ensuite être diminués de manière plus progressive sans réapparition de l'hypertension intracrânienne. L'enfant n'a eu aucune séquelle visuelle. Conclusion. - L'hypertension intracrânienne bénigne, avec son risque de séquelles visuelles irréversibles, est une complication sous-estimée de la corticothérapie prolongée chez l'enfant. Il faut l'évoquer chez tout patient sous corticothérapie prolongée se plaignant de troubles visuels ou de céphalées, particulièrement au décours d'une baisse de la posologie.

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Réunion de neuroanesthésie-réanimation. Prise en charge anesthésique du patient en hypertension intracrânienne aiguë

  • Le diagnostic préanesthésique d'une hypertension intracrânienne (HIC) aiguë peut faire appel au Doppler transcrânien et, si possible, à la mesure de la pression intracrânienne (PIC). L'objectif prioritaire de la prise en charge est d'éviter la survenue d'agressions cérébrales secondaires d'origine systémique à partir du traitement de l'HIC. Celui-ci repose d'abord sur l'osmothérapie. Les fortes doses de mannitol (1,4 à 2 g/kg administrés en bolus) semblent supérieures aux doses conventionnelles, notamment en cas d'urgence neurochirurgicale. Le sérum salé hypertonique paraît aussi efficace que le mannitol, sans effet rebond ni majoration de la diurèse. La normalisation de l'hémostase est impérative avant une intervention neurochirurgicale pour la quelle une mesure invasive de la pression artérielle est nécessaire. L'induction anesthésique fait appel au thiopental ou à l'étomidate. L'HIC contre-indique le recours au protoxyde d'azote et aux halogénés. L'objectif hémodynamique en cours d'anesthésie est le maintien d'une pression artérielle moyenne à 90 mmHg ou d'une pression de perfusion cérébrale à 70 mmHg. Si une chirurgie extracrânienne, susceptible de durer plusieurs heures, est nécessaire, elle doit être précédée d'une phase de réanimation de quelques heures qui permet de monitorer la PIC et débuter le traitement de l'HIC.

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Hypertension intracrânienne bénigne : place du traitement médical

  • Le but du traitement médical de l’hypertension intracrânienne bénigne (HIB) est de traiter les symptômes de l’hypertension intracrânienne et de préserver la vision. Le débit de sécrétion du liquide cérébrospinal peut être diminué par l’acétazolamide et/ou le furosémide (inhibiteurs de l’anhydrase carbonique), bien que l’acétazolamide soit le plus efficace. L’utilisation des corticoïdes est plus discutable dans l’HIB. Cette revue se focalise sur la physiopathologie de ces médicaments, puis rapporte une série de 16 enfants présentant une HIB (1996–2006). L’HIB était idiopathique pour huit enfants. Les ponctions lombaires soustractives étaient efficaces, mais ce résultat était souvent transitoire. Tous les enfants ont été traités par acétazolamide. Il est important que la posologie de l’acétazolamide (10 mg/kg par jour à 20 mg/kg par jour) soit répartie toutes les huit heures pour respecter sa cinétique. Ce traitement doit être poursuivi au moins plusieurs mois et la décroissance posologique doit être progressive. L’hypokaliémie est prévenue par la prise orale de potassium. Il n’a été observé qu’un seul échec vrai du traitement, nécessitant le recours à la chirurgie. Les auteurs conseillent donc l’acétazolamide comme traitement de première intention (associé à un traitement étiologique, s’il existe, dans les formes non idiopathiques) dans l’HIB.

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Oedème papillaire bilatéral inexpliqué. Penser à l'hypertension intracrânienne dite idiopathique d'origine médicamenteuse.

  • Deux observations d'oedème papillaire bilatéral ont été présentées. Dans les deux cas, l'oedème papillaire s'intègre dans le cadre d'une hypertension intracrânienne dite bénigne ou idiopathique. L'enquête étiologique n'a retrouvé aucune cause intracrânienne ou générale, hormis une prise médicamenteuse au long cours chez les deux patients. Le premier, un homme de 35 ans, était traité par Roaccutane ® pour une acné et prenait spontanément et depuis au moins 5 ans de la Supradyne ® à raison d'un comprimé par jour au minimum. La deuxième patiente âgée de 16 ans, était suivie également pour acné et prenait de la Mynocine ® et du Roaccutane ® depuis plusieurs mois. La responsabilité de la minocycline et de la vitamine A contenues dans ces produits dans la genèse du tableau d'hypertension intracrânienne bénigne et donc de l'oedème papillaire nous a paru très probable. En effet, leur arrêt associé au traitement par ponction lombaire a permis l'amélioration des symptômes cliniques. L'interrogatoire reste donc un élément clef du diagnostic étiologique et nous ne saurons trop insister sur la bonne conduite devant tout oedème papillaire bilatéral, notamment chez le sujet jeune.

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Hypertension intracrânienne de l'enfant: de la physiopathologie à la prise en charge thérapeutique

  • La physiopathologie de l'hypertension intracrânienne est abordée à partir du modèle tricompartimental cérébral et de la compliance cérébrale. Sont étudiés les mécanismes à l'origine de l'hypertension intracrânienne (processus expansif, œdème et gonflement cérébral, dilatation ventriculaire), ainsi que leurs conséquences: engagement cérébral, ischémie-anoxie, réaction de Cushing et œdème pulmonaire neurogénique. Les causes sont rapportées en insistant sur l'origine traumatique. Les étapes diagnostiques sont représentées par la clinique, le fond d'œil, le scanner et le problème particulier de la ponction lombaire. Les méthodes et les résultats de la surveillance de la pression intracrânienne sont détaillés. Le traitement est dicté par les données cliniques et paracliniques. Les mesures thérapeutiques communes sont la position de l'enfant, la suppression de toute compression cervicale, céphalique et abdominale, la limitation des stimulations et la restriction des apports hydriques. Les traitements spécifiques sont: la ventilation mécanique, la sédation et l'analgésie, les barbituriques, les anticonvulsivants, le mannitol, la corticothérapie, l'hypothermie, la nutrition entérale et l'antibiothérapie. © 1998, Elsevier, Paris.

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Le cas clinique du mois. Mesure échographique du diamètre de la gaine des nerfs optiques et diagnostic de l’hypertension intracrânienne au Service des Urgences.

  • La précocité du diagnostic et du traitement de l’hypertension intracrânienne (HTIC) est un élément majeur de la prise en charge des pathologies neurologiques aux urgences. Le diamètre de la gaine des nerfs optiques est le reflet direct de la pression intracrânienne et peut être mesuré à l’aide de l’échographie au lit du patient. Nous relatons le cas d’un patient de 70 ans, initialement pris en charge pour un sepsis d’origine pulmonaire dans un contexte de BPCO, et chez qui une confusion inhabituelle a mené à la réalisation d’une échographie de la gaine des nerfs optiques. Celle-ci ayant mis en évidence une HTIC, la démarche diagnostique a été poussée plus en avant et une encéphalite zostérienne a été mise en évidence et traitée précocement avec efficacité. Dans ce cas clinique, l’échographie des nerfs optiques occupe une place prépondérante dans la démarche diagnostique et thérapeutique. L’efficacité de la mesure de la gaine des nerfs optiques pour diagnostiquer une HTIC est démontrée, cependant, il n’existe pas, à l’heure actuelle, de consensus sur une valeur «seuil» de diamètre de la gaine. De nouvelles études sont nécessaires pour préciser ce paramètre.

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Syndrome Proteus et hypertension intracrânienne

  • Le syndrome Proteus, décrit pour la première fois en 1979, est un syndrome polymalformatif congénital exceptionnel d'expression clinique variée. Nous rapportons le cas d'un homme de 36 ans présentant de multiples malformations avec entre autre une hyperostose de la voûte et une hyperpneumatisation du sinus frontal refoulant le parenchyme cérébral. Le patient consulte pour des céphalées d'intensité croissante depuis cinq ans. Une mesure de pression du liquide céphalorachidien démontre une hypertension. Le geste chirurgical, consistant en une craniectomie frontopariétale, permet une décompression partielle. Les suites sont satisfaisantes avec régression des céphalées et normalisation de la pression intracrânienne. Le syndrome Proteus est une affection génétique exprimée en mosaïque dont une centaine de cas seulement ont été décrits, principalement chez l'enfant. Les anomalies sont multiples avec un accroissement disproportionné des extrémités, une hyperostose craniofaciale, des tumeurs sous-cutanées, ainsi que des malformations vasculaires, pulmonaires ou rénales. Les répercussions sur le système nerveux central (SNC) ne sont pas systématiques. Elles sont, en général, responsables d'un retard mental ou d'une comitialité. Une hypertension intracrânienne est décrite pour la première fois dans ce syndrome.

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Hypertension intracrânienne bénigne, mais pas anodine. À propos d’un cas

  • L’hypertension intracrânienne bénigne (HICB) est caractérisée par une augmentation de la pression intracrânienne en l’absence de processus expansif intracrânien, de thrombose veineuse ou d’hydrocéphalie. Contrairement à ce que pourrait laisser penser son appellation, elle met en jeu le pronostic visuel. Nous rapportons le cas d’une jeune fille de 15 ans qui a présenté un tableau initial compatible avec une méningite virale, bien qu’il n’ait pas comporté de syndrome méningé franc. La pression du liquide céphalorachidien (LCR) était de 70 cm d’eau. Il n’existait pas de dilatation ventriculaire. L’évolution était marquée par une atteinte du nerf abducens (VI), une baisse d’acuité visuelle et un œdème papillaire bilatéral. Le diagnostic retenu était celui d’HICB secondaire, de cause inconnue malgré un bilan exhaustif. Après 8 semaines de traitement par acétazolamide per os et un traitement par ponctions lombaires itératives, l’évolution était favorable. Il n’y a pas eu de récidive après 1 an de recul. Cette observation illustre les risques liés à une affection peu connue et improprement dénommée bénigne, dont la prise en charge symptomatique et étiologique est primordiale pour la préservation de la fonction visuelle.

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Évaluation du retentissement ischémique de l'hypertension intracrânienne

  • Le risque majeur de l'hypertension intracrânienne (HIC) est l'ischémie cérébrale avec ses deux composantes, locale lors des accidents d'engagement, diffuse par le biais de la réduction critique de la pression de perfusion cérébrale (PPC). La séméiologie neurologique se manifeste souvent tardivement et les possibilités de surveillance électrophysiologique restent encore limitées dans la pratique. Aussi les critères d'ischémie cérébrale basés sur l'enregistrement de paramètres hémodynamiques et métaboliques prennent-ils actuellement une importance croissante. Les données du doppler transcrânien des artères sylviennes, en particulier l'indice de pulsatilité, permettent de vérifier à tout moment le retentissement hémodynamique de l'HIC qui survient quand la capacité d'autorégulation cérébrale est épuisée. L'interprétation doit tenir compte des thérapeutiques à impact vasoconstricteur cérébral et d'un éventuel vasospasme associé. De plus, la détection d'une hypoperfusion n'implique pas forcément l'existence d'une ischémie cérébrale. Les données métaboliques permettent de faire plus de clarté sur ce point. La SjO

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Tableau d’encéphalite de Bickerstaff et hypertension intracrânienne

  • Nous rapportons le cas d’un patient de 20 ans ayant présenté un épisode viral ORL suivi de céphalées, cervicalgies et troubles visuels d’aggravation progressive. Après trois semaines se sont installés de façon subaiguë une ophtalmoplégie, une ataxie, une aréflexie, une dysautonomie, des dysesthésies distales aux MS, un déficit moteur des quatre membres et des troubles de la conscience. Les explorations imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale et cervicale étaient normales. Le fond d’œil mettait en évidence un œdème papillaire bilatéral majeur. La ponction lombaire montrait un liquide céphalorachidien hypertendu avec une dissociation albuminocytologique modérée. L’électromyogramme (EMG) mettait en évidence des signes de démyélinisation proximale et distale aux quatre membres et l’électroencéphalogramme (EEG) était ralenti. Les anticorps anti-GM1 et GQ1b étaient négatifs. Le patient a été traité par immunoglobulines polyvalentes, associées pour l’œdème papillaire à l’acétazolamide et aux corticoïdes. Les diagnostics d’encéphalite de Bickerstaff associée à une hypertension intracrânienne ou d’hypertension intracrânienne idiopathique maligne sont discutés.

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Anesthésie et hypertension intracrânienne sur œdème cérébral

  • La situation d’hypertension intracrânienne (HIC) comporte un risque d’engagement cérébral et un risque d’ischémie lié à la diminution de la pression de perfusion cérébrale. L’évaluation du risque repose d’abord sur l’évaluation du degré d’HIC par l’examen clinique et avec la TDM cérébrale et le Doppler transcrânien. Les problèmes hémodynamiques et respiratoires sont fréquents au décours des atteintes neurochirurgicales aiguës (hémorragie méningée, traumatisme crânien). Il n’y a pas de technique anesthésique recommandée, elle doit être adaptée en fonction des différentes situations cliniques. En situation d’urgence devant une HIC menaçante, le protoxyde d’azote est à éviter. Les agents intraveineux ont un effet vasoconstricteur cérébral qui rend leur emploi théoriquement préférable en cas d’HIC. Dans les situations les plus graves, dans lesquelles un réveil du patient rapidement après l’intervention n’est pas envisageable, le thiopental est parfois le seul agent utilisable. Dans les autres cas, le réveil doit être programmé avec un contrôle hémodynamique rigoureux, justifiant fréquemment le recours à des agents antihypertenseurs.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hypothermie et hypertension intracrânienne

  • Malgré l’abondance des travaux expérimentaux sur l’effet bénéfique de l’hypothermie pour le cerveau agressé et la démonstration d’un bénéfice neurologique dans les suites d’un arrêt circulatoire, il n’y a pas de preuve d’un effet clinique favorable dans les autres causes de souffrance neurologique. Les indications potentielles sont nombreuses : accident vasculaire cérébral, traumatisme crânien, asphyxie néonatale et potentiellement toutes les causes d’œdème cérébral. Plusieurs études, rétrospectives et prospectives, ont été publiées ou sont en cours chez le nouveau-né et en neurotraumatologie. Les résultats sont contradictoires mais la diminution de la pression intracrânienne par l’hypothermie est admise. Le mécanisme n’est pas encore clair mais l’hypocapnie joue un rôle important. Le niveau optimal de température n’est pas connu mais il ne semble pas y avoir de bénéfice supplémentaire en dessous de 34 °C. La durée de l’hypothermie pour le traitement de l’hypertension intracrânienne est probablement d’au moins 48 heures avec un réchauffement qui doit être très progressif. Dans tous les cas, les effets secondaires doivent être connus et recherchés pour limiter les conséquences iatrogènes de ce traitement.

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Hypertension intracrânienne isolée révélatrice d’une maladie de Lyme

  • Nous rapportons le cas d’une hypertension intracrânienne (HTIC) associée à une maladie de Lyme chez un enfant de huit ans, adressé initialement par son médecin traitant pour explorations de céphalées chroniques. À l’examen clinique, il est retrouvé un œdème papillaire bilatéral associé secondairement à une paralysie du sixième nerf crânien droit dans le cadre d’une HTIC. Le scanner cérébral n’objectivait pas de processus occupant de l’espace. La sérologie de Lyme était positive en Elisa et par Western blot dans le sérum. La recherche des anticorps anti-Borellia était positive dans le liquide céphalorachidien avec mise en évidence d’une synthèse intrathécale confirmant la neuroborréliose. L’évolution a été favorable sous antibiothérapie et acétazolamide. La maladie de Lyme est une cause rare d’HTIC. Cette forme clinique mérite d’être soulignée auprès des ophtalmologistes, en effet la présentation clinique initiale peut être purement ophtalmologique. De plus, le diagnostic précoce de la maladie de Lyme peut permettre d’éviter l’évolution vers l’atrophie optique ou une diffusion de la maladie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov