Hyperprolactinemie [ Publications ]

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  • La prolactine est une hormone majeure de l’axe gonadotrope. En effet, son élévation induit une baisse des gonadotrophines et donc une insuffisance gonadotrope. Elle doit donc être suspectée devant des anomalies du cycle menstruel, une galactorrhée ou une infertilité. Si la prise de médicaments et/ou l’adénome à prolactine représentent les deux principales étiologies d’hyperprolactinémie, il est nécessaire de connaître les autres étiologies possibles et surtout les pièges à éviter dans la démarche diagnostique d’une hyperprolactinémie. Après avoir éliminé une grossesse, chez la femme en âge de procréer, la découverte d’une hyperprolactinémie doit être interprétée en fonction tout d’abord du type de dosage utilisé. En effet, la forme majoritaire de prolactine est la forme non glycosylée, d’un poids moléculaire de 23 kDA. Elle représente la forme active de la prolactine. Certains dosages mesurent non seulement cette forme active mais aussi une autre forme de prolactine, appelée macroprolactine. Cette molécule formée d’une prolactine glycosylée couplée à une immunoglobuline est une forme de prolactine non active. Cette immunoglobuline est le plus souvent de type IgG mais parfois de type IgA. Sa présence dans le sérum peut donner une fausse élévation du taux de prolactine, en général inférieure à 100 ng/mL. Sa présence ne nécessite pas d’IRM hypophysaire, pas de traitement ni de suivi. Elle doit être particulièrement évoquée en l’absence de troubles du cycle. La prise de médicaments hyerprolactinémiants donne un taux de prolactine, le plus souvent inférieur à 100 ng/mL. Si le taux de prolactine est supérieur à 250 ng/mL, il s’agit dans la majorité des cas d’un macro-adénome hypophysaire. S’il est compris entre 100 et 250 ng/mL, il s’agit plutôt d’un micro-adénome ou d’un macro-adénome nécrosé. Un adénome mixte PRL/GH doit toujours être suspecté. Une hyperprolactinémie inférieure à 150 ng/mL, avec un volume tumoral important doit faire suspecter une hyperprolactinémie de déconnexion par compression de la tige pituitaire, soit par une tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire, soit par une infiltration de la tige ou un effet crochet. L’IRM hypophysaire est nécessaire. Une sécrétion ectopique de prolactine reste exceptionnelle. Une nouvelle étiologie d’hyperprolactinémie est la présence d’une mutation perte de fonction du récepteur de la prolactine.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Lien physiopathologique entre syndrome des ovaires polymicrokystiques et hyperprolactinémie : mythe ou réalité ?

  • Le syndrome des ovaires polymicrokystiques (SOPMK) et les hyperprolactinémies sont les deux étiologies les plus fréquentes de troubles du cycle chez la femme. En pratique clinique, il n’est pas exceptionnel de retrouver une hyperprolactinémie associée à un tableau clinique, hormonal et échographique de SOPMK. Néanmoins, pour le moment, il n’existe aucune preuve qu’il existe un lien physiopathologique entre ces deux entités. Il s’agirait donc vraisemblablement d’une association fortuite. C’est pourquoi la découverte d’une hyperprolactinémie chez une patiente ayant un SOPMK doit conduire à un bilan étiologique rigoureux, en éliminant notamment une macroprolactinémie (excès de « big prolactine » et/ou « big-big prolactine »). Par ailleurs, les hyperprolactinémies symptomatiques (hors macroprolactinémies) peuvent, d’une part, « masquer » un SOPMK sous-jacent par le biais de l’inhibition de l’axe gonadotrope. De plus, elles peuvent donner des tableaux cliniques (troubles du cycle, hyperandrogénie) et échographiques susceptibles de « mimer » un SOPMK modéré. C’est pourquoi, en accord avec le consensus de Rotterdam, le SOPMK doit rester un diagnostic d’exclusion, après avoir éliminé une hyperprolactinémie symptomatique (hors macroprolactinémie) et toutes les autres causes d’hyperandrogénie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'hyperprolactinemie au cours du lupus erythemateux systemique. Etude prospective à propos de 38 cas.

  • But: Evaluer la fréquence de l'hyperprolactinémie au cours du lupus érythémateux systémique et son éventuelle corrélation avec l'activité de la maladie. Patients et méthodes: Les taux sériques de prolactinémie ont été prospectivement évalués chez 38 patients (36 femmes, deux hommes) atteints de lupus érythémateux systémique et chez 22 sujets contrôles. Aucun patient ne prenait de médicaments ni était atteint d'une pathologie capable de modifier sa prolactinémie. Les données épidémiologiques, cliniques et paracliniques de choque. patient ont été recueillies. Les patients étaient divisés en deux sous-groupes selon l'activité de la maladie au moment du prélèvement en se basant sur le score de SLEDAI (systemic lupus erythematous disease activity index). Le taux moyen de prolactinémie dans chaque groupe et sous-groupe a été calculé et comparé par le test de Student. Résultats: Vingt-quatre patients dans le groupe lupus érythémateux systémique et cinq sujets témoins avaient une prolactinémie sérique augmentée. Le taux sérique moyen de prolactinémie était de 15,4 (± 8,95) dans le groupe patient et de 9,83 (± 5,83) dans le groupe témoin. La fréquence de l'hyperprolactinémie dans le groupe lupus érythémateux systémique est donc significativement plus importante que dans le groupe témoin (p

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hyperprolactinémies induites par les antipsychotiques : physiopathologie, clinique et surveillance

  • L’hyperprolactinémie est un effet secondaire fréquent chez les patients traités par des antipsychotiques. Tous n’ont cependant pas le même potentiel hyperprolactinémiant. La fréquence des signes cliniques est le plus souvent corrélée à l’élévation de la prolactinémie mais l’hyperprolactinémie est parfois asymptomatique. Les manifestations cliniques relèvent principalement de troubles sexuels, de troubles du cycle menstruel et de galactorrhée, en plus d’effets à long terme. Ces signes ne sont pas toujours évoqués par les patients ce qui aboutit à une sous-estimation de la prévalence des hyperprolactinémies. Une revue de la littérature nous permet de proposer un bilan préthérapeutique. Le suivi en cours de traitement a, quant à lui, fait l’objet de recommandations par un groupe international d’experts en psychiatrie, médecine, toxicologie et pharmacologie qui conseille à la fois une surveillance clinique et biologique. Une conduite à tenir en cas d’hyperprolactinémie chez un patient sous antipsychotique est également décrite.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Maladie de Graves-Basedow et hyperprolactinémie chez une femme atteinte du syndrome de Noonan/neurofibromatose de type 1

  • Nous rapportons un cas d’association de maladie de Recklinghausen (neurofibromatose de type 1), syndrome de Noonan et de maladie de Graves-Basedow chez une femme de 42 ans. L’hyperthyroïdie, qui évoluait sans traitement depuis 2 ans, a conduit à la découverte de la neurofibromatose de type 1. Le diagnostic de maladie de Graves-Basedow a été confirmé par les dosages biologiques, une échographie de la glande thyroïde et une scintigraphie thyroïdienne avec mesure de la captation de l’iode. La patiente présentant une petite taille et des nodules cutanés un bilan complémentaire a été réalisé. Ce bilan a montré une hyperprolactinémie, une insuffisance osseuse en ostéodensitométrie, des anomalies de signal du chiasma des nerfs optiques en IRM. Le diagnostic de maladie de Recklinghausen a été confirmé par l’histologie. L’association possible d’une neurofibromatose de type 1 et syndrome de Noonan est discutée à l’occasion de ce cas clinique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Vraies et fausses hyperprolactinémies : comment les distinguer, dans le cadre du bilan d’infertilité ?

  • Le dosage de la prolactine, de réalisation sans doute trop systématique dans le cadre du bilan d’infertilité, pose bien souvent des problèmes d’interprétation et de stratégie diagnostique. L’élévation plasmatique de la prolactine est de constatation fréquente puisque notée dans 20 à 30 % des troubles du cycle et chez 10 % des femmes normalement réglées. Néanmoins, toute hyperprolactinémie ne doit pas faire systématiquement l’objet d’un bilan paraclinique exhaustif même s’il est parfois difficile de faire la part la part des choses entre hyperprolactinémie « organique », fonctionnelle voire artéfactuelle. Il importe donc avant tout d’affirmer la réalité de l’hyperprolactinémie avec une méthode de dosage rigoureuse, puis ensuite d’utiliser à bon escient les tests dynamiques et l’imagerie de la région hypothalamo-hypophysaire, de façon à évoluer dans l’arbre diagnostique souvent complexe des étiologies d’excès de prolactine.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hyperprolactinémie: coexistence rare d'une hypothyroïdie périphérique et d'un microprolactinome.

  • Nous rapportons un cas rare d'hyperprolactinémie révélant l'association d'une hypothyroïdie périphérique à un micro adénome hypophysaire à prolactine. Il s'agit d'une patiente âgée de 43 ans, consultant pour galactorrhée bilatérale spontanée depuis 1an. L'hyperprolactinémie a été confirmée, avec au bilan étiologique une hypothyroïdie périphérique secondaire à une thyroïdite auto-immune. La prise en charge a consisté la mise sous hormone thyroïdienne, avec une stabilisation clinique et normalisation hormonale 3 mois plus tard. L’évolution a été marquée par la persistance de la galactorrhée avec hyperprolactinémie. Le diagnostic de microprolactinome a été retenu devant l'image de microadénome à l'IRM hypophysaire, justifiant la mise sous traitement anti dopaminergique. Six mois plus tard, l’évolution a été marquée par la normalisation du taux de prolactine et disparition de l'image de microadénome hypophysaire.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Insuffisance aortique sous faibles doses de cabergoline pour hyperprolactinémie non tumorale

  • Utilisée dans son indication neurologique, la cabergoline est impliquée dans la physiopathologie de valvulopathies régurgitantes, essentiellement mitrales et aortiques, par son action sur les récepteurs 5HT2B. Jusqu'à présent, il était admis que la dose et la durée d'exposition étaient les éléments essentiels du risque d'apparition. Nous décrivons un cas d'insuffisance aortique apparue sous faibles doses de cabergoline (0,5 mg hebdomadaire), donnée pour hyperprolactinémie non tumorale. L'intrication à des prises antérieures d'anorexigènes et de bromocriptine fait discuter la responsabilité exclusive de la cabergoline. Toutefois, la gravité potentielle de ces valvulopathies doit faire discuter, sinon la prescription en première intention sans limitation de durée de la cabergoline, tout au moins la mise en place d'une surveillance cardiologique adaptée, avant et au cours du traitement.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hyperprolactinémies d'origine médicamenteuse: étude cas/non-cas dans la banque nationale de pharmacovigilance.

  • L'hyperprolactinémie correspond à une sécrétion exagérée de prolactine dont les étiologies sont nombreuses. Les plus fréquentes sont d'origine médicamenteuse. Nous avons analysé rétrospectivement les cas rapportés dans la Banque Nationale de Pharmacovigilance et quantifié le risque d'hyperprolactinémie associé à l'exposition à certains médicaments. De 1985 à 2000, 159 observations d'hyperprolactinémie attribuées à des médicaments ont été notifiées. Les patients avaient une moyenne d'âge de 40 ans. Le sex ratio était de 5,9 (136 femmes et 23 hommes). Les classes pharmacologiques les plus fréquemment rencontrées étaient les neuroleptiques (31 %), les neuroleptiques apparentés (28 %), les antidépresseurs (26 %), les antihistaminiques de type H

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'hyperprolactinémie dans l'hypothyroïdie primaire.

  • L'hypersécrétion de PRL est fréquente au cours de l'hypothyroïdie et sans corrélation avec la galactorrhée et les troubles menstruels. La réponse excessive de la PRL au TRH témoigne de l'augmentation des réserves hypophysaires en PRL et/ou de l'hypersensibilité des cellules lactotropes au TRP.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov