Hyperglycemie [ Publications ]

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  • Un exemple de controverse en clinique liée à L’EBM. Les études DCCT pour le diabète de type 1 (1993) et UKPDS pour le type 2 (1998) avaient apporté la preuve du bénéfice du traitement hypoglycémiant avec, pour 1 point d’hémoglobine glyquée (HbA1c) en moins, 30 % en moins de survenue d’évènements de microangiopathie. Le bénéfice cardiovasculaire était moins évident, ces études ayant été réalisées chez des patients en prévention primaire. Le bénéfice ne devenait significatif que lors du suivi, 10 ans après la fin de l’étude. Après ces résultats, il devenait non éthique d’envisager des études randomisées dont les patients du groupe contrôle auraient une HbA1c supérieure ou égale à 8 %. Les études plus récentes réalisées chez des diabétiques de type 2 à très haut risque cardiovasculaire ont donc comparé un traitement « intensif » à un « bon » traitement. Le traitement « super intensif » de l’étude ACCORD visant une HbA1c inférieure à 6 % a entraîné une augmentation de la mortalité provoquant l’arrêt prématuré de l’étude. La surmortalité cardiovasculaire était corrélée à la survenue d’hypoglycémies très sévères, trois fois plus fréquentes dans le groupe « super intensif ». À l’opposé du concept « the lower is the better », il faut donc chez les patients à haut risque cardiovasculaire éviter le risque d’hypoglycémie sévère secondaire au traitement. De plus il a été demandé aux industriels de démontrer la sécurité cardiovasculaire des nouvelles molécules antidiabétiques, indépendamment de leur effet hypoglycémiant, en réalisant des études randomisées en double aveugle avec un objectif d’HbA1c identique entre les deux groupes. L’adaptation des objectifs glycémiques au risque cardiovasculaire en cas de risque d’hypoglycémie d’une part, et la mauvaise compréhension de la méthodologie des études de sécurité cardiovasculaire d’autre part ont suscité une remise en cause radicale du bienfait du traitement de l’hyperglycémie aux conséquences potentiellement graves pour les patients.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Prise en charge de l’hyperglycémie du diabète de type 2 Changement de paradigme selon le consensus ADA-EASD 2018.

  • Les recommandations pour le traitement de l’hyperglycémie du diabète de type 2 viennent d’être mises à jour en octobre 2018 par un groupe d’experts au nom de l’American Diabetes Association (ADA) et l’European Association for the Study of Diabetes (EASD). Elles tiennent compte des résultats des essais cliniques publiés depuis 2015, démontrant une protection cardiovasculaire (et rénale) avec deux classes de médicaments, les inhibiteurs des SGLT2 (gliflozines) et certains agonistes des récepteurs du GLP-1 (notamment le liraglutide) chez des patients avec maladie cardiovasculaire athéromateuse. Dès lors, en cas de contrôle insuffisant par metformine, l’ajout d’un de ces médicaments est privilégié en présence d’une maladie athéromateuse. S’il existe une insuffisance cardiaque ou une maladie rénale, la préférence est donnée à un inhibiteur des SGLT2, à condition que le débit de filtration glomérulaire soit suffisant (sup�rieur a 45-60 ml/min/1,73 m²). Chez tous les autres patients, le choix doit être guidé par l’objectif principal, fixé de commun accord avec le patient: réduire le risque hypoglycémique (gliptine, gliflozine, pioglitazone ou agoniste des récepteurs du GLP-1), favoriser une perte pondérale (inhibiteur des SGLT2 ou agoniste des récepteurs du GLP-1) ou limiter le coût (sulfamide, pioglitazone). En cas d’échec du traitement oral, la préférence pour le passage à un traitement injectable est désormais donnée à un agoniste des récepteurs du GLP-1 plutôt qu’à une insuline basale. Ainsi, d’une vue glucocentrique et métabolique prédominant dans les recommandations précédentes, un changement de paradigme est proposé, centré sur la prévention des maladies cardiovasculaires et de l’insuffisance rénale, dans une approche personnalisée du patient.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'hyperglycémie post-prandiale. II. Approches thérapeutiques médicamenteuses.

  • Outre les mesures diététiques, trois grandes approches pharmacologiques peuvent être envisagées pour mieux contrôler l'hyperglycémie post-prandiale : 1) ralentir, voire inhiber, la résorption digestive des glucides alimentaires, 2) assurer une meilleure imprégnation insulinique immédiatement après le repas, et 3) diminuer la sécrétion et/ou l'action de glucagon. Une action sur la vitesse de résorption des glucides alimentaires peut être obtenue : 1) en ralentissant la vidange gastrique, avec un dérivé de l'amyline et avec le glucagon-like peptide-1, actuellement en évaluation clinique, ou 2) en inhibant les alpha-glucosidases intestinales par des antagonistes compétitifs comme l'acarbose ou le miglitol. Une meilleure insulinisation après le repas peut être assurée grâce : 1) aux nouveaux insulinosécrétagogues à action rapide et brève de la famille des glinides (répaglinide, nateglinide) chez le patient diabétique de type 2, 2) aux analogues ultra-rapides de l'insuline (insuline lispro, insuline Asp B28) chez le patient diabétique de type 1 et, éventuellement, de type 2, ou encore 3) à l'utilisation d'insuline inhalée dont l'action est plus prompte que celle de l'insuline sous-cutanée. Enfin, une inhibition de la sécrétion et/ou de l'action du glucagon peut être obtenue : 1) par potentialisation des effets de l'amyline et du GLP-1, 2) par une meilleure imprégnation insulinique, ou encore 3) par des inhibiteurs sélectifs de la sécrétion ou de l'action du glucagon (non encore disponibles).

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'hyperglycémie post-prandiale. I. Physiopathologie, conséquences cliniques et approaches diététiques.

  • L'hyperglycémie post-prandiale résulte d'une résorption importante et rapide des glucides alimentaires et/ou d'une inhibition imparfaite de la production hépatique de glucose après le repas. La vitesse de résorption des glucides lors des repas est directement influencée par le type d'alimentation (glucides à index glycémique plus ou moins élevé, variabilité de l'apport en fibres) et par la cinétique plus ou moins rapide de la vidange gastrique. Quant à la production hépatique du glucose, elle est remarquablement inhibée par l'insuline et puissamment stimulée par le glucagon. Elle reste donc anormalement élevée après un repas chez le patient diabétique caractérisé par une insulinopénie portale relative, une certaine insulinorésistance hépatique et/ou une hyperglucagonémie. Chez le patient diabétique, l'hyperglycémie post-prandiale contribue à aggraver le déséquilibre métabolique et participe, de façon non négligeable, à l'augmentation du taux de l'hémoglobine glyquée. De plus, il a été démontré récemment qu'elle augmente le risque cardio-vasculaire, y compris en l'absence de diabète avéré, sans doute en perturbant la fonction endothéliale. Les mesures diététiques jouent un rôle capital dans le contrôle de l'hyperglycémie post-prandiale. Elles comprennent une sélection préférentielle des glucides à index glycémique relativement bas et un enrichissement de l'alimentation en fibres. En cas d'échec, des interventions pharmacologiques peuvent être envisagées.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Le cerveau, un organe gluco-dépendant. Effets délétères de l'hypoglycémie et de l'hyperglycémie.

  • Le glucose est quasi le seul substrat capable d’être utilisé par le cerveau comme source énergétique. Cette glucodépendance cérébrale fait que toute variation importante de la glycémie est susceptible d’entraîner un dysfonctionnement neuronal pouvant aller jusqu’au coma. Le coma hypoglycémique, le plus fréquent en pratique clinique, a une origine métabolique pure (neuroglucopénie) tandis que le coma hyperglycémique est de mécanisme plus complexe et résulte plutôt de troubles osmotiques. Outre les variations aiguës de la glycémie, il est généralement reconnu que les troubles de la glycémie, moins sévères mais présents de façon chronique ou récurrente, peuvent également aboutir à des perturbations du fonctionnement cérébral. Leurs répercussions fines sont cependant plus difficiles à appréhender en clinique. Des troubles de l’apprentissage chez le jeune patient diabétique de type 1 ou des troubles de la mémoire, parfois sévères et capables de progresser jusqu’à la démence («encéphalopathie diabétique»), chez des patients diabétiques plus âgés, de type 1 ou de type 2, ont cependant été rapportés, même s’ils restent discutés. Cet article fera une synthèse des connaissances actuelles à propos des répercussions cérébrales, aiguës ou chroniques, consécutives à la dysrégulation glycémique chez le patient diabétique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

La réduction de l’hyperglycémie entraîne-t-elle un bénéfice cardiovasculaire ?

  • Nous avons actuellement la preuve que l’hyperglycémie est un véritable risque cardiovasculaire et que sa réduction diminue la survenue des accidents athéromateux. En effet, toutes les études épidémiologiques ont mis en évidence une association forte et indépendante entre l’hyperglycémie et le risque de survenue d’accidents cardiovasculaires. Par ailleurs, nous disposons de données physiopathologiques solides confortant le rôle de l’hyperglycémie dans le développement de l’athérome. L’hyperglycémie en stimulant la protéine kinase favorise la production de cytokines pro-inflammatoires, de molécules d’adhésion et d’Endothéline-1 et, en stimulant la voie des polyols, augmente le stress oxydant. Par ailleurs, l’hyperglycémie chronique favorise la formation de produit de fin de glycation qui vont modifier en profondeur la structure de la paroi artérielle la rendant plus susceptible à développer des lésions athéromateuses. Enfin, toutes les études d’intervention de durée prolongée ont permis de montrer que la réduction de l’hyperglycémie s’accompagne d’une diminution significative du risque d’événements cardiovasculaires majeurs. L’hyperglycémie est donc bien un facteur de risque cardiovasculaire dont la particularité est liée au fait qu’elle entraîne des modifications profondes de la paroi artérielle et qu’il sera ainsi nécessaire de corriger suffisamment longtemps celle-ci pour obtenir un bénéfice cardiovasculaire.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les traitements pharmacologiques de l'hyperglycémie postprandiale.

  • Si tous les traitements antidiabétiques participent au contrôle de la glycémie postprandiale, certains agents sont plus spécifiques de cette dernière. Les inhibiteurs des alpha-glucosidases, dont le chef de file est l'acarbose, ont ainsi la glycémie postprandiale pour cible principale. Ils agissent en inhibant de façon compétitive les disaccharidases intestinales et peuvent être utilisés en monothérapie ou en association avec les autres traitements. D'autres agents optimisent la cinétique de l'insulinosécrétion. Ainsi en est-il du repaglinide et du nateglinide qui contrôlent efficacement la glycémie postprandiale et, de façon moindre, la glycémie à jeun. Ces agents insulinosécréteurs d'action extrêmement rapide et brève devraient être mis à la disposition du corps médical de manière imminente. Le repaglinide est disponible en France depuis le 27 mars 2000. Dans les situations d'échappement thérapeutique au traitement oral, des travaux sont en cours pour déterminer l'intérêt des analogues rapides de l'insuline, en monothérapie ou en association. Une dernière approche thérapeutique enfin est celle des insulinosensibilisateurs, qui améliorent l'utilisation postprandiale du glucose en potentialisant l'effet de l'insuline. Les modalités optimales d'utilisation de ces différents agents thérapeutiques restent encore à préciser ainsi que leurs effets à long terme sur les complications de la maladie diabétique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Comment j'explore ... la controverse à propos de la place de l'hyperglycémie provoquée par voie orale en clinique.

  • L’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) a été largement utilisée pour diagnostiquer un diabète sucré, un diabète gestationnel ou une diminution de la tolérance au glucose. Depuis 1997, elle n’est cependant plus considérée comme le test de premier choix pour le diagnostic de diabète sucré ou de la diminution de tolérance au glucose et ce, au profit de la simple glycémie à jeun. De nombreuses études ont cependant attiré l’attention sur les résultats discordants fournis par ces deux approches diagnostiques si bien que certains plaident pour le maintien de l’HGPO comme aide au diagnostic de diabète. Par ailleurs, on assiste depuis quelques années à un engouement pour le concept d’hyperglycémie post-prandiale, considérée comme un facteur de risque cardio-vasculaire majeur, et pour la diminution de tolérance au glucose en tant que marqueur de risque de progression vers un diabète de type 2 avéré, deux paramètres bien évalués par l’HGPO. Ainsi, si la place à réserver à l’HGPO fait actuellement l’objet d’un débat passionné, ce test nous paraît devoir garder une place de choix en biologie clinique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Recommandations 2012 en diabétologie. Prise en charge de l'hyperglycémie dans le diabète de type 2: une approche centrée sur le patient.

  • Le traitement pharmacologique du diabète de type 2 s’est considérablement complexifié au cours des dernières années et les objectifs se sont diversifiés et, globalement, sont devenus plus stricts. La cible glycémique (hémoglobine glyquée ou HbA1c) et les médicaments à utiliser pour l’atteindre doivent être choisis en fonction des caractéristiques individuelles du patient et, si possible, en concertation avec lui. Les principaux critères à prendre en compte sont l’efficacité anti-hyperglycémiante, le risque hypoglycémique, l’effet sur le poids corporel, les manifestations indésirables et les coûts. Nous résumons ici la stratégie proposée dans le «position statement» publié en 2012, conjointement par l’American Diabetes Association (ADA) et l’European Association for the Study of Diabetes (EASD), en insistant plus particulièrement sur les aspects pratiques à l’intention du clinicien.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

La vignette thérapeutique de l'étudiant. Quelle combinaison d'antidiabétiques oraux pour contrôler l'hyperglycémie chez un patient diabétique de type 2 insuffisamment équilibré sous metformine?

  • Le patient diabétique de type 2 doit, avant tout, bénéficier de conseils hygiéno-diététiques associés, en première intention, à un traitement médicamenteux par metformine (en l’absence de contre-indications). Si cette monothérapie ne suffit pas ou ne suffit plus (compte tenu de la progression inéluctable de la maladie secondairement à l’épuisement de la cellule B), un autre médicament antidiabétique oral doit être ajouté. Plusieurs possibilités existent avec, pour chaque alternative, des avantages et des inconvénients. Cette vignette clinique illustre cette problématique et a pour objectif de faciliter le raisonnement amenant au choix de la meilleure combinaison médicamenteuse en fonction du profil d’un patient diabétique donné.

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Crises épileptiques, hémiplégie et hyperglycémie: révélation tardive d'une dysplasie corticale localisée.

  • Une femme de 56 ans fut hospitalisée en urgence pour une hémiplégie droite avec aphasie évocatrice d'un accident vasculaire cérébral ischémique. En réalité, ces déficits neurologiques étaient de nature post-critique, secondaires à une épilepsie partielle évoluant depuis plusieurs semaines parallèlement à un syndrome polyuro-polydipsique révélateur d'un diabète. Ce cas illustre la possibilité de voir apparaître une épilepsie partielle à l'occasion d'une hyperglycémie sans cétose. Si le plus souvent aucune lésion corticale sous-jacente n'est associée, quelques cas avec infarctus corticaux révélés par l'imagerie sont connus. Dans le cas présent, c'est une dysplasie corticale à type de micropolygyrie unilatérale de la région périsylvienne gauche qui a été mise en évidence par l'IRM. Il s'agit là d'un cas inhabituellement tardif de découverte d'une dysplasie corticale.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hyperglycémie et angiogenèse.

  • Les complications vasculaires, conséquences de l'hyperglycémie chronique, sont responsables de l'essentiel de la morbidité et de la mortalité chez les patients diabétiques. La cible principale de la toxicité chronique de l'hyperglycémie est la cellule endothéliale vasculaire. L'ischémie secondaire aux lésions vasculaires déclenche une réponse angiogénique. Chez le diabétique, cette réponse angiogénique à l'ischémie diffère selon le tissu en cause, excessive dans certains organes comme la rétine, elle est le plus souvent déficiente ailleurs. Les effets directs de l'hyperglycémie sur l'expression des facteurs de croissance vasculaires sont diversement appréciés, et pourraient varier en fonction de l'organe étudié. De plus, les effets délétères de l'hyperglycémie sur l'angiogenèse ne se limitent probablement pas aux effets directs sur l'expression de facteurs de croissance.

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Comment j'explore ... les anomalies du métabolisme glucidique, de l'insulinosécrétion et de la sensibilité à l'insuline avec une hyperglycémie provoquée par voie orale.

  • L'hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) a été très utilisée pour diagnostiquer un diabète sucré, un diabète gestationnel, une diminution de la tolérance au glucose, voire une hypoglycémie réactionnelle. Les mesures concomitantes de l'insulinémie et de la glycémie permettent, par ailleurs, de dériver des indices d'insulinosécrétion et d'insulinosensibilité. Alors que, depuis 1997, l'HGPO n'est plus considérée comme le test de premier choix pour le diagnostic de diabète sucré, elle reste cependant utile pour l'étude précise des anomalies relatives au métabolisme du glucose ainsi qu'à la sécrétion et à l'action de l'insuline.

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Le diabète de type 2 est-il uniquement une affaire d'hyperglycémie? Entre science, humanisme et economie.

  • Les recommandations sur la prise en charge du diabète de type 2 sont souvent centrées sur la glycémie. Les essais cliniques basés sur cette approche montrent des effets bénéfiques sur la prévention de la microangiopathie. La maladie coronarienne, cause principale de mortalité chez ces patients, n'est pas réduite. Ces données sont à interpréter avec une perspective systémique. Les complications vasculaires du diabète sont multifactorielles et ces essais cliniques sont motivés pour la promotion des médicaments hypoglycémiants. Heureusement, l'étude STENO offre un autre regard sur le traitement du diabète, associant approche multirisque et accompagnement des patients. Elle oblige à avoir un regard critique sur la recherche souvent motivée par des enjeux économiques et remet au centre une approche humaniste centrée sur la relation.

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La vignette thérapeutique de l'etudiant. Options thérapeutiques pour contrôler l'hyperglycémie chez un patient diabétique de type 2 insuffisamment equilibré sous l'association metformine-sulfamide.

  • Outre les mesures hygiéno-diététiques, le traitement du diabète de type 2 comprend la prescription d’antidiabétiques oraux dont, classiquement, une association de metformine et d’un sulfamide. Si cette bithérapie orale ne permet pas ou plus d’obtenir un contrôle glycémique satisfaisant, il convient d’intensifier la prise en charge. Plusieurs solutions thérapeutiques sont possibles à ce stade avec, pour chacune d’elles, des avantages et des inconvénients. Cette vignette clinique a pour objectif d’illustrer cette problématique en donnant les arguments pro-contra en ce qui concerne les différentes approches considérées et en décrivant les modalités pratiques d’une prise en charge appropriée en fonction du profil du patient considéré.

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Hémichorée, hémiballisme révélateurs d'une hyperglycémie sans cétose.

  • L'hyperglycémie sans cétose est un désordre métabolique pouvant entraîner divers types de mouvements anormaux. Nous rapportons le cas d'une patiente de 74 ans hospitalisée en raison de l'apparition de mouvements choréo-balliques de l'hémicorps gauche. Le bilan biologique révéla une hyperglycémie sans cétose. Il existait une lésion striatale droite apparaissant hyperdense au scanner X. En résonance magnétique, cette lésion se limitait au putamen et apparaissait spontanément hyperintense en séquence pondérée en T1. Il existait un léger hypersignal du putamen et de la tête du noyau caudé droits en séquence pondérée en T2. La correction de l'hyperglycémie entraîna la disparition complète des mouvements choréo-balliques. La physiopathologie de ce syndrome clinico-radiologique est brièvement discutée.

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Hyperglycémie: un facteur de mauvais pronostic à la phase aiguë de l'AVC.

  • L'hyperglycémie est une situation fréquente qui touche jusqu'à 50 % des patients hospitalisés pour un accident vasculaire cérébral (AVC). Plusieurs études cliniques ont montré que l'hyperglycémie était associée à une évolution défavorable en terme de mortalité et de récupération du handicap. D'après les études expérimentales, l'hyperglycémie majore les lésions neuronales survenant au cours de l'ischémie, et s'associe à une diminution du débit sanguin cérébral, ainsi qu'à une augmentation de l'oedème et de la taille de l'infarctus cérébral. Contrairement aux modèles animaux, le risque de transformation hémorragique de l'infarctus cérébral n'est pas augmenté chez les patients hyperglycémiques, exception faite des patients traités par rt-PA. A la phase aiguë d'un AVC, il est maintenant établi qu'une glycémie >

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Physiopathologie de l'hyperglycémie postprandiale.

  • Un certain nombre de facteurs déterminent la glycémie postprandiale. Il est utile de les connaître et de les analyser pour une prise en charge optimisée de la maladie diabétique. Le repas est tout d'abord associé à la notion d'index glycémique des aliments. Le pic de glycémie qui suit est modulé par l'effet incrétine des hormones gastro-intestinales, GIP et GLP1 essentiellement. Au niveau hépatique, 30% du glucose absorbé est extrait par le foie qui, parallèlement, diminue sa production endogène. Une moindre freination de la production hépatique de glucose - par excès de glucagon ou d'acides gras libres dans le flux circulant - entraîne alors une hyperglycémie postprandiale. Dans le déterminisme de cette hyperglycémie enfin, le pattern d'insulinosécrétion est moins important que l'état d'insulinorésistance du foie lui-même.

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Impact du diabète chez le sujet âgé, prise en charge et traitement de l'hyperglycémie.

  • Un quart des diabétiques français ont 75 ans ou plus . La grande majorité des études concernent pourtant les sujets plus jeunes . Les recommandations officielles ne peuvent donc s'appliquer dans cette population de façon aveugle et automatique. La prise en charge du diabétique âgé nécessite d'en établir précisément les objectifs et de tenir compte des spécificités médicales, sociales et psychologiques de cette population.

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Hyperglycémies d’origine médicamenteuse : étude dans la Base Nationale Française de PharmacoVigilance (BNPV)

  • Objectifs. Analyser les médicaments à l'origine d'hyperglycémie en utilisant les notifications spontanées enregistrées dans la Base Nationale Française de Pharmaco Vigilance (BNPV). Méthodes. Nous avons inclus toutes les notifications d'hyperglycémie et/ou de diabète enregistrées dans la BNPV entre le 1

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