Hypercalciurie [ Publications ]

hypercalciurie [ Publications ]

Publications > hypercalciurie

  • Le syndrome hypomagnésémie-hypercalciurie-néphrocalcinos est rare. Il se caractérise par une hypomagnésémie persistante malgré la supplémentation, une hypercalciurie, une néphrocalcinose et une insuffisance rénale progressive. Nous rapportons deux cas familiaux qui different par leur mode de présentation clinique. Observations. - Cas I. Une enfant de 2 ans 8 mois a été hospitalisée pour une polyurie, une polydipsie et un rachitisme vitaminorésistant. Elle avait en outre une hypomagnésémie, une hypercalciurie et une insuffisance rénale modérée, l'échographie montrait une néphrocalcinose. Elle a été traitée par hydrochlorothiazide pendant 2 ans, l'évolution était marquée par une réduction de la polyurie et de l'hypercalciurie, la survenue d'infections urinaires à répétition et la progression vers l'insuffisance rénale. Cas 2. Le frère de cette enfant a été exploré à l'âge de 9 mois en raison d'un syndrome polyurodipsique. Il existait alors une hypomagnésémie, une hypercalciurie et une néphrocalcinose, la fonction rénale était normale. Après 2 ans de surveillance et de traitement par hydrochlorothiazide, l'hypercalciurie a diminué et la fonction rénale ne s'est pas détériorée. Il n'y a pas eu de signe de rachitisme et la néphrocalcinose a été stable. Conclusion. - Ces deux patients sont les plus jeunes enfants rapportés dans la littérature ayant le syndrome d'hypomagné-sémie-hypercalciurie-néphrocalcinose. Si la détérioration de la fonction rénale semble inévitable à long terme, le rachitisme et les anomalies osseuses peuvent être prévenus si l'hydrochlorothiazide est prescrit précocement.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les hypercalciuries

  • La fréquence des hypercalciuries s’accroît dans les pays occidentaux. L’incidence des néphrolithiases peut atteindre 13 %. L’hypercalciurie résulte d’une anomalie des systèmes transporteurs de calcium (rein, intestin, os) régulés par la parathormone (PTH) et le calcitriol. Cette mise au point a pour objet de revoir les étiologies des hypercalciuries à la lumière des avancées génétiques récentes (Canal Epithélial Calcique et Récepteur du Calcium Sensor). Les hypercalciuries peuvent être favorisées par des causes diététiques (alimentation riche en calcium, sel, hydrates de carbone et protéines, pauvre en phosphore et potassium). Elles peuvent être liées à une augmentation de l’absorption intestinale de calcium (surdosage en vitamine D, hyperparathyroïdie primaire, sarcoïdose, lymphomes, estrogènes et certaines causes génétiques), une augmentation de la résorption osseuse (métastases osseuses, myélome, Paget, hyperthyroïdie, immobilisation, hypercortisolismes et corticothérapie) ou à une diminution de la réabsorption tubulaire de calcium (diurétiques de l’anse, maladie de Cacci et Ricci, acromégalie, Bartter, hypocalcémie familiale dominante, Fanconi, Dent, hypomagnésémie-hypercalciurie familiale, acidose tubulaire distale de type 1, pseudohypoaldostéronismes, diabète). En l’absence de cause identifiable, la persistance de l’hypercalciurie après correction des erreurs diététiques définit l’hypercalciurie idiopathique. Le traitement repose sur la prise en charge spécifique de la cause, puis, sur des mesures diététiques (hydratation, régime hyposodé, normocalcique), éventuellement associées aux thiazidiques et aux biphosphonates.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les hypercalciuries: étiologies et traitement

  • L'hypercalciurie est un symptôme biologique rare chez l'enfant. Ses manifestations cliniques révélatrices les plus fréquentes sont l'hématurie microscopique ou macroscopique et la lithiase urinaire. L'excrétion urinaire normale de calcium chez l'enfant de plus de 1 an est inférieure à 4 mg/kg/j, mais elle est plus élevée dans la première année de la vie. Le rapport calcium/créatinine urinaire est souvent utilisée en pratique, ses valeurs normales chez l'enfant sout inférieures à 0,22 mg/mg le matin à jeun ou même après un petit déjeuner lacré. Dans la première année de la vie, les valeurs de ce rapport sont plus élevées, le 95° percentile variant de 0,80 à 0,60 mg/mg. Dans notre expérience, la moitié des hypercalciuries de l'enfant appartiennent au cadre des hypercalciuries idiopathiques qui peuvent étre héréditaires, le mode de transmission autosomique dominant paraissant le plus fréquent. Leur pathogénie est mal comprise: absorption intestinale anormalement élevée et défault de réabsorption tubulaire rénale du calcium constituent les deux principales anomalies. Le traitement de l'hypercalciurie est discuté. En l'absence de symptomatologie, ou devant une hématurie microscopique, seule une cure de diurèse peut être proposée. L'hydrochlorothiazide doit être réservé aux seules formes sévères avec néphrocalcinose ou lithiases récidivantes en raison des perturbations des lipides plasmatiques qu'il est susceptible de provoquer: en outre, la durée et la validité de ce traitement sont imprécises.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov