Hypercalcemie [ Publications ]

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hypercalcemie [ Publications ]

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  • La sarcoïdose est une granulomatose systémique d’origine indéterminée, dont le diagnostic repose sur une triade classique : un tableau clinique et radiologique évocateur, la mise en évidence de granulomes tuberculoïdes sans nécrose caséeuse à l’histologie et l’élimination des autres granulomatoses, en particulier la tuberculose. Cette maladie est rare dans la population générale, notamment chez l’enfant chez lequel peu de cas avec hypercalcémie ont été décrits. Nous rapportons le cas d’un enfant de 14 ans ayant présenté une sarcoïdose ganglionnaire et médullaire révélée par une altération de l’état général avec hypercalcémie. En l’absence d’orientation étiologique initiale et devant l’hypercalcémie sévère (jusqu’à 3,28 mmol/L), l’adolescent a reçu un traitement par hyperhydratation, diurétiques et biphosphonates ayant donné un bon résultat. La revue de littérature des cas similaires publiés depuis 1990 a permis de colliger 23 cas (incluant le nôtre) dont nous avons comparé les données cliniques, épidémiologiques, biologiques, iconographiques et histopathologiques. Les enfants présentant une sarcoïdose associée à une hypercalcémie sont plus jeunes que ceux sans hypercalcémie. Les atteintes classiques, notamment pulmonaires, ganglionnaires et cutanées permettent d’orienter plus rapidement vers le diagnostic. La corticothérapie est proposée habituellement pour traiter la sarcoïdose et notamment l’hypercalcémie. En conclusion, la sarcoïdose de l’enfant reste difficile à diagnostiquer (délai diagnostique allant de 3 mois à plusieurs années). Cela est dû à sa faible incidence et au caractère non spécifique des symptômes , la classique triade n’est pas toujours présente. Une sarcoïdose doit être recherchée devant une hypercalcémie de cause indéterminée chez l’enfant.

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#2

Performances de deux trousses de dosage du peptide apparenté à l'hormone parathyroïdienne (PTHrP) dans le complément d'exploration des hypercalcémies malignes.

  • Le dosage du peptide apparenté à l'hormone parathyroïdienne (PTHrP), associé à celui de la parathormone, permet d'établir dans la majorité des cas le diagnostic étiologique d'une hypercalcémie maligne et plus précisément de l'hypercalcémie humorale maligne (HHM). Étant donné la multitude de formes circulantes du PTHrP, liée à son catabolisme, son dosage reste difficile. Il nous a paru intéressant de comparer une méthode radioimmunologique (RIA) dirigée contre le fragment N-terminal 1-34 et une méthode immunoradiométrique (IRMA) détectant les fragments 1-74. Après une étude des qualités méthodologiques des deux méthodes, nous avons comparé les résultats des dosages de PTHrP chez 47 sujets sains, 10 insuffisants rénaux chroniques (IRC), 13 hyperparathyroïdies primaires (HPT), et 71 patients cancéreux classés d'après le niveau de leur calcémie : 48 normocalcémiques (CNCa) et 23 hypercalcémiques (CHCa). Les deux techniques sont bien corrélées entre elles (r = 0,92). Elles sont insensibles à l'accumulation des fragments C-terminaux retrouvés chez les IRC , elles ont une bonne valeur discriminative entre l'HPT, les sujets normaux et l'HHM. Elles identifient de façon égale des taux élevés de PTHrP. Toutefois, la technique IRMA apporte un gain en terme de sensibilité et de praticabilité. De plus, elle présente une meilleure corrélation avec la calcémie et la phosphorémie chez les patients souffrant d'HHM.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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#3

Hypercalcémie grave secondaire à une hyperparathyroïdie induite par le lithium

  • Les traitements par sel de lithium, encore largement utilisés dans la psychose maniacodépressive peuvent donner des hypercalcémies induites par hyperparathyroïdie. Nous rapportons une observation d'hypercalcémie importante en rapport avec une hyperparathyroïdie induite par un surdosage en lithium. Un homme de 50 ans maniacodépressif sans autre antécédent, traité au long cours par carbonate de lithium a développé une hypercalcémie dans un contexte de déshydratation et de surdosage en lithium. Après traitement symptomatique de l'hypercalcémie et épuration extrarénale l'évolution clinique a été favorable. Le bilan de cette hypercalcémie par dosage de la parathormone et scintigraphie parathyroïdienne a fait découvrir un adénome parathyroïdien qui était opéré. Les traitements au lithium exposent à de nombreux effets secondaires. Parmi ceux-ci l'hypercalcémie décrite pour la première fois en 1973 est secondaire à une hyperparathyroïdie induite par le traitement. Une quarantaine de cas ont depuis été décrits. Plusieurs études transversales ont montré une relation entre la prise de lithium et la survenue d'une hyperparathyroïdie. Cette hyperparathyroïdie se caractérise par le fait qu'une hypercalciurie est rarement retrouvée et que le dosage de l'AMPcyclique urinaire est normal. Le mécanisme retenu est l'annulation du rétrocontrôle de la calcémie sur la sécrétion de PTH par liaison du lithium au récepteur du calcium. L'arrêt de la lithothérapie conduit rarement à la normocalcémie et une parathyroïdectomie est en général indiquée.

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#4

Hypercalcémies extra-parathyroïdiennes. Aspects physiopathologiques et thérapeutiques.

  • Une élévation de la calcémie résulte toujours de la survenue, isolée ou associée, d'au moins un des trois phénomènes suivants : augmentation des entrées nettes de calcium dans le liquide extracellulaire, diminution de la filtration glomérulaire et augmentation de la réabsorption tubulaire du calcium filtré. Au cours des hypercalcémies d'origine parathyroïdienne, caractérisées par leur stabilité dans le temps, le principal déterminant est l'augmentation de la réabsorption tubulaire du calcium (sous l'influence de l'excès de PTH). En revanche, dans les hypercalcémies extra-parathyroïdiennes, le plus souvent rapidement évolutives et dont l'archétypes est l'hypercalcémie compliquant les cancers, le mécanisme initial est, presque toujours, une augmentation rapide de l'entrée de calcium dans le liquide extracellulaire. L'hypercalcémie résultante, mal tolérée, est souvent responsable d'une perte rénale de sodium et donc d'une contraction du volume du liquide extracellulaire. Celle-ci est responsable d'une diminution de la filtration glomérulaire et d'une augmentation de la réabsorption tubulaire du calcium qui, à leur tour, aggravent l'hypercalcémie. Le traitement repose sur la restauration d'un volume de liquide extracellulaire normal et sur la diminution de libération du calcium osseux.

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#5

Hypo et hypercalcémies : du diagnostic au traitement.

  • Les urgences en dentisterie pédiatrique sont un véritable challenge pour tout professionnel de la santé. En tant que dentistes pédiatriques, nous sommes conscients que ce praticien doit gérer une situation émotionnelle, souvent le premier contact d’un jeune enfant avec la dentisterie, avec des circonstances cliniques parfois complexes. Cette revue des différentes pathologies rencontrées en urgence présente les caractéristiques, les diagnostics et les traitements, analysés avec une attention particulière quant au rôle du médecin et du dentiste. Matériel et méthodes : L’analyse de la littérature a été réalisée au moyen des bases de données Pubmed et Google Scholar. Résultats : Les pathologies sont de plusieurs types : les douleurs nocturnes, essentiellement dues à une pulpite ou un syndrome du septum, et les douleurs provoquées par du chaud, du froid ou la présence d’aliments sucrés, ne peuvent être gérées que par un dentiste car elles sont dues à des caries. Seules les douleurs aiguës représentent une urgence à proprement parler. Les colorations doivent également être gérées par un dentiste par la spécificité du diagnostic différentiel. Une attention particulière est portée aux polycaries du biberon, encore trop fréquentes. Finalement, les différents types de traumatismes, dentaires ou parodontaux sont évoqués avec leur traitement.

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#6

Les bisphosphonates dans l'hypercalcémie maligne et les douleurs osseuses.

  • Le squelette est l'organe le plus souvent atteint lors de cancer métastatique. L'hypercalcémie maligne (HM) touche 10 à 20% des patients avec une pathologie cancéreuse à un stade avancé. L'HM cause une série de symptômes spécifiques qui diminuent la qualité de vie : constipation, nausées et vomissements, état confusionnel, polyurie et polydipsie, douleurs osseuses. La normalisation de la calcémie améliore significativement ces symptômes. Malgré ceci, l'HM reste largement sous-diagnostiquée et sous-traitée. L'HM est une urgence qui se traite par une réhydratation rapide avec une solution saline isotonique et des bisphosphonates iv. Les métastases osseuses sont responsables de complications affectant la qualité de vie: fractures, HM, compression de la moelle épinière, infiltration médullaire, douleur, mobilité réduite. Les traitements par bisphosphonates permettent de diminuer ces complications. Ils doivent être débutés dès le diagnostic de métastases osseuses posé, et poursuivis jusqu'a ce qu'il n'y ait plus de bénéfice à attendre. Les bisphosphonates qui ont été les plus utilisés sont le clodronate et le pamidronate. Son administration facilitée en 15 minutes, la puissance et la durée de son effet, font du zolédronate le traitement de référence de l'HM et des métastases osseuses.

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#7

Une hypercalcémie humorale maligne révélant un hémangioendothéliome épithélioïde du foie

  • L’hypercalcémie humorale maligne s’observe le plus souvent en cas de cancer épidermoïde du poumon, des voies aérodigestives supérieures ou de la sphère génitale. Elle est exceptionnellement en rapport avec une tumeur vasculaire. Nous rapportons une observation d’hypercalcémie humorale maligne révélant un hémangioendothéliome épithélioïde du foie. Un patient âgé de 70 ans était hospitalisé pour une hypercalcémie maligne. À l’examen biologique, il avait une hypophosphorémie, une hypoalbuminémie et un dosage normal de la 1,25(OH) Vit D. La PTH était abaissée. La PTH-rp était élevée à 2,8 pmol/L. L’imagerie avait montré un foie tumoral, évoquant une métastase hépatique. L’immunohistochimie a permis de retenir le diagnostic d’hémangioendothéliome épithélioïde du foie. L’évolution était fatale. La présence d’une hypercalcémie humorale maligne impose la recherche d’une tumeur sous-jacente. Une valeur élevée de PTH-rp peut avoir un impact pronostique majeur. Devant un foie tumoral, l’immunohistochimie est nécessaire pour éviter de dresser des diagnostics histologiques erronés.

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#8

Variante à grandes cellules d'un carcinome à petites cellules de l'ovaire avec hypercalcémie.

  • Nous rapportons une forme rare de carcinome à petites cellules de l'ovaire dans sa variante dite à grandes cellules. Le diagnostic histologique reposait sur la présence de cellules tumorales de grande taille au noyau fortement nucléolé et au cytoplasme abondant éosinophile. L'immunohistochimie montrait une positivité forte pour les marqueurs mésenchymateux, vimentine et actine muscle lisse et faible pour les marqueurs épithéliaux. La microscopie électronique montrait la présence de filaments intermédiaires et de jonctions intercellulaires sans granule neuro-sécrétoire. Cette tumeur est associée dans 2/3 des cas à une hypercalcémie. Récemment, a été mis en avant le rôle du parathormone-related peptide produit par les cellules tumorales pour expliquer cette hypercalcémie : il était focalement présent dans notre tumeur. Cette tumeur, d'histogénèse encore inconnue, est hautement maligne et survient préférentiellement chez des femmes jeunes.

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#9

Hypo et hypercalcémies : du diagnostic au traitement.

  • L’hypercalcémie est définie par une calcémie supérieure à 2,6 mmol/l. Sa prévalence varie, selon les études, entre 2 et 8/1000 dans la population générale. L’hyperparathyroïdie primaire (HPP) et les cancers sont responsables de 80 à 90 % des causes d’hypercalcémie. L’HPP est la première cause en ambulatoire1. Par contre, l’étiologie néoplasique est la plus fréquente en milieu hospitalier. Les autres causes, moins fréquentes, telles que le surdosage en vitamine D, l’hypercalcémie secondaire à la prise de certains médicaments et l’hypercalcémie hypocalciurique familiale, seront abordées dans cet article. L’hypocalcémie est définie par une calcémie inférieure à 2,2 mmol/l. Les causes les plus fréquentes sont l’hypoparathyroïdie postopératoire qui complique la thyroïdectomie totale dans 1,5 % des cas2, le déficit en vitamine D et l’insuffisance rénale chronique préterminale. Les causes plus rares telles que l’hypoparathyroïdie auto-immune, l’agénésie des parathyroïdes, les pseudohypoparathyroïdies et l’hypomagnésémie seront discutées dans cet article.

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#10

Comment traiter l'hypercalcémie tumorale?

  • Si l'hypercalcémie tumorale était naguère une complication souvent mortelle du cancer elle est aujourd'hui traitée avec succès chez plus de 90 % des patients. Le traitement consiste en une correction du déficit volémique et en l'administration de biphosphonates qui sont de puissants agents anti-ostéoclastes. Le traitement classique est l'administration de 90 mg de pamidronate ou, plus récemment, de 4 mg de zolédronate qui s'est révélée plus efficace. Lorsqu'il est disponible, l'ibandronate offre une alternative valable, d'autant plus qu'il semble moins néphrotoxique. L'hypercalcémie récidivante reste toutefois difficile à contrôler et, lorsque la situation clinique le justifie encore, des anticorps contre la PTHrP pourraient être utiles. La prévention de l'hypercalcémie tumorale est un des objectifs des traitements à long terme par les biphosphonates chez des patients ayant des métastases osseuses. Cette utilisation prolongée permet notamment de réduire l'incidence des épisodes d'hypercalcémie de plus de 50 %.

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#11

Hypercalcémie familiale bénigne révélée par une colique néphrétique.

  • INTRODUCTION : Le diagnostic d'hypercalcémie familiale bénigne peut être rendu difficile par la présence d'une lithiase urinaire et faire évoquer à tort une hyperparathyroïdie primitive. OBSERVATION : Un jeune homme de 23 ans a eu une lithiase oxalo-calcique urétérale gauche révélatrice d'une hypercalcémie à 2,92 mmol/l. Le taux de parathormone (PTH) mesuré à 32 ng/l (N = 10-58 ng/l) inapproprié à la calcémie était compatible avec une hyperparathyroïdie primitive. La persistance de l'hypercalcémie au décours de la parathyroïdectomie subtotale et une nouvelle exploration biochimique affirmaient l'hypercalcémie familiale bénigne. CONCLUSION : La découverte de l'hypercalcémie familiale bénigne est le plus souvent fortuite en raison de la discrétion du tableau clinique. En présence d'antécédents familiaux et de paramètres biologiques évocateurs (excrétion fractionnelle du calcium

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#12

Étidronate per os dans le cadre d'une hypercalcémie secondaire à une cytostéatonécrose compliquée de néphrocalcinose

  • La cytostéatonécrose sous-cutanée est une affection rare pouvant se compliquer d'hypercalcémie parfois fatale. Le traitement conventionnel associe une hyperhydratation, des diurétiques hypercalciuriants tels que les diurétiques de l'anse, des corticoïdes, et un régime pauvre en calcium et en vitamine D. Ce traitement ne permet pas toujours de normaliser la calcémie. L'utilisation de biphosphonates a montré son efficacité dans quelques cas. Nous rapportons le cas d'un enfant présentant une hypercalcémie symptomatique, compliquée d'une néphrocalcinose dans le cadre d'une cytostéatonécrose après une souffrance fœtale à terme. Nous avons été amenés à utiliser un traitement par étidronate

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#13

Cytostéatonécrose néonatale : attention à l’hypercalcémie sévère

  • L’hypercalcémie associée à une cytostéatonécrose (CSN) néonatale est une entité connue mais rare. Un nourrisson présentant une CSN a été admis à l’âge de 6 semaines pour anorexie, adynamie, polyurie, polydipsie. Une hypercalcémie majeure était présente à cet âge, alors que la calcémie néonatale était normale. L’évolution a été favorable sous traitement incluant solution de sodium isotonique, furosémide, corticothérapie, calcitonine et un régime pauvre en calcium et vitamine D. L’hypercalcémie, suffisamment sévère, aurait pu entraîner une évolution fatale. Un nouveau-né développant des lésions cutanées de CSN doit être suivi pour dépister une hypercalcémie débutante et instaurer un traitement optimal. Les possibilités thérapeutiques dans l’hypercalcémie de la CSN sont discutées.

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#14

Hypercalcémie et lymphome. À propos d'un cas

  • Une hypercalcémie est observée dans moins de 15 % des lymphomes mais son apparition est un facteur de mauvais pronostic. Nous rapportons l'observation d'un patient aux antécédents de lymphome testiculaire hospitalisé pour une altération de l'état général, chez qui existait une hypercalcémie en rapport avec une augmentation de la 1-25-OH-vitamine D. Une transformation en lymphome de haut grade était diagnostiquée, et un traitement par corticothérapie et pamidronate permettait de normaliser la calcémie avec un recul de trois mois. La survenue d'une hypercalcémie dans le lymphome est de mauvais pronostic. Elle correspond à divers mécanismes, le plus fréquent étant le développement d'une activité 1-α-hydroxylase ectopique autonome des macrophages bordant les cellules lymphomateuses. Les rôles du TNFα, de l'interleukine 6 et de la PTHrp sont également évoqués.

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#15

Cytostéatonécrose du nouveau-né compliquée d'une hypercalcémie.

  • Introduction. La survenue d'une hypercalcémie chez une enfant atteint d'une cytostéatonécrose néo-natale est rarement observée. Observation. Une enfant était né par césarienne dans un contexte d'infection foeto-maternelle et avait eu une détresse neurologique et respiratoire rapidement résolutive. Elle était hospitalisée en urgence, à 37 jours de vie, pour une altération de l'état général associant une anorexie, une adynamie avec vomissements, polyurie et polydipsie. L'examen clinique notait une infiltration diffuse sous-cutanée sans autre anomalie associée. Une biopsie cutanée montrait un aspect histologique de foyers de nécrose adipeuse avec formations cristallines. Biologiquement, il existait une hypercalcémie avec augmentation du taux sanguin de 1,25 (OH)

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#16

Hypercalcémie: signe de transformation médullaire d'un lymphome de faible grade de malignité. A propos d'une observation.

  • Nous rapportons un cas de lymphome malin non hodgkinien (LMNH) de faible grade évoluant vers un lymphome de haut grade, chez une femmes de 55 ans, dont le seul signe de transformation est l'apparition d'une hypercalcémie. Il s'agit d'une complication rare dans l'évolution des LMNH de faible grade et le mécanisme de cette hypercalcémie est inhabituel (tumoral et ostéolytique). Cette observation est originale car l'hypercalcémie, témoin de l'évolution vers un LMNH plus agressif, apparaît pendant le traitement alors que le syndrome tumoral initial avait bien régressé.

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#17

Chondrocalcinose articulaire révélatrice d'une hypercalcémie hypocalciurique familiale: à propos d'une observation.

  • L'hypercalcémie hypocalciurique familiale (HHF) est une maladie bénigne à transmission autosomique dominante, caractérisée par une hypercalcémie persistante béhigne, une hypocalciurie, et des concentrations de parathormone (PTH) normales ou modérément élevées, sans complication secondaire à l'hypercalcémie. Nous rapportons l'observation d'un patient ayant présenté une chondrocalcinose articulaire révélatrice d'une HHF. A travers cette observation nous essayons de décrire les aspects épidémiologiques, les caractéristiques cliniques, et paracliniques de cette association.

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#18

Hypercalcémie menaçante révélatrice d’une leucémie aiguë lymphoblastique de l’enfant

  • L’hypercalcémie est une complication connue mais rare des leucémies aiguës lymphoblastiques de l’enfant (LAL). Nous rapportons le cas d’une LAL B dont les signes d’appel étaient une hypercalcémie sévère associée à des lésions ostéolytiques diffuses, sans anomalies hématologiques. Ce travail souligne les difficultés à établir formellement le diagnostic de LAL et la nécessité de répéter les examens (myélogrammes). Par ailleurs, certaines anomalies biologiques, cytogénétiques et moléculaires doivent être recherchées. Le dosage de la parathormone intacte (PTHi) permet d’éliminer une hyperparathyroïdie associée. La

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#19

Le cas clinique du mois. Hypercalcémie et insuffisance rénale aiguë: un cas clinique d'intoxication à la vitamine D.

  • Le déficit en vitamine D (VTD) est devenu un sujet d’actualité entraînant un dépistage et une supplémentation de plus en plus fréquents. La supplémentation n’est pas sans danger et peut provoquer de façon exceptionnelle des surdosages. Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 20 ans présentant des douleurs abdominales dans le cadre d’une hypercalcémie sur intoxication à la VTD. Ce cas clinique suscite une réflexion sur le diagnostic différentiel des hypercalcémies et nous donne l’opportunité de parcourir la littérature sur les recommandations de pratique clinique pour la supplémentation en VTD

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#20

Association d'une cytostéatonécrose néonatale, d'une hypertriglycéridemie et d'une hypercalcémie: à propos d'une observation.

  • La cytostéatonécrose du nouveau-né est une hypodermite aigue qui apparaît dans les premières semaines de vie. Nous rapportons les caractéristiques cliniques et histologiques d’une cytostéatonécrose chez un nourrisson âgé de trois semaines, admis pour des lésions cutanées à type de placards sous-cutanées dures, localisées sur le dos. Le nouveau-né a développé une hypercalcémie et une hypertriglycéridemie d’évolution favorable sous traitement symptomatique de même que les lésions cutanées qui ont disparu en quelques semaines.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov
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