Hyperandrogenie [ Publications ]

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  • Introduction. Nous avons montré antérieurement que les échecs à l'isotrétinoïne orale pouvaient être associés, chez la femme acnéique, à une hyperandrogénie. Le hut de cette étude était d'évaluer la responsabilité des différentes étiologies dans ces échecs. Malades et Méthodes. 120 malades ayant une acné tardive, avec signes d'hyperandrogénie, rebelle à différents traitements, ont eu un bilan hormonal approfondi. Ces malades comprenaient un groupe E de 23 échecs à l'isotrétinoïne et un groupe témoin T de 97 malades. L'échec était défini par la persistance d'un grade 2 minimal, et par une dose cumulative totale moyenne de 166 mg/kg d'isotrétinoïne. Résultats. Dans le groupe E une hyperandrogénie a été retrouvée dans 22 cas sur 23: hypophysaire (2), surrénalienne (5), ovarienne (13), périphérique (2). Dans le groupe T elle a été retrouvée chez 89 malades sur 97 : hypophysaire (6), surrénalienne (45), ovarienne (33), périphérique (5). L'analyse de répartition des deux étiologies ovarienne et surrénalienne montrait une différence statistiquement significative entre E et T, avec pour E une plus grande fréquence de l'étiologie ovarienne. Disussion. Ces résultats confirment qu'une hyperandrogénie non traitée, particulièrement ovarienne, est source d'échec à l'isotrétinoïne orale. L'acétate de cyprotérone évite de répéter inutilement des cures d'isotrétinoïne.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Role de la graisse viscerale dans les troubles metaboliques associes a l'hyperandrogenie chez la femme hirsute.

  • Le but de ce travail est d'évaluer la relation entre l'importance de la graisse viscérale mesurée par tomodensitométrie et les troubles métaboliques chez les femmes hirsutes. Il s'agit d'une étude prospective portant sur 52 patientes hospitaliées pour exploration d'un hirsutisme. Un bilan clinique et biologique a été pratiqué de même qu'une tomodensitométrie abdominale au niveau L+L5 afin de mesurer les surfaces de graisse viscérale (GV) et de graisse sous-cutanée (GSc). Nous avons noté chez les 25 femmes ayant une prédominance de GV (GV/GSc (0.2) que l'âge, l'indice de corpulence (IC). l'insulinémie à jeun et deux heures après charge orale de glucose (12h) et la prévalence de la dyslipidémie sont significativement plus élevés par rapport aux patientes avant une prédominance de GSc. Une corrélation positive et significative est retrouvée entre la GV et l'âge, l'IC, le rapport tour de taille sur tour de hanches, I2h et la triglycéridémie. En conclusion, les femmes hirsutes ayant une prédominance de GV ont un plus grand risque de développer un syndrome d'insulino-résistance. Ainsi, leur prise en charge devra s'intéresser, outre le probléme esthélique, aux facteurs de risque cardio-vasculaires et plus particulièrement à la surcharge pondérale.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hyperandrogénie: sémiologie, exploration et traitement.

  • L'hyperandrogénie affecte environ 10 % des femmes en âge de procréer. Elle associe à des degrés divers, hirsutisme, virilisation, obésité, résistance à l'insuline, troubles menstruels et infertilité. Les étiologies les plus fréquentes sont le syndrome des ovaires micropolykystiques (OMPK) et l'hirsutisme idiopathique. Parmi les déficits enzymatiques surrénaliens, c'est la déficience en 21-hydroxylase qui occupe de loin la première place. Rarement, c'est une tumeur maligne de l'ovaire ou de la surrénale, ou encore une maladie de Cushing, qui provoque l'hyperandrogénie. Après un examen clinique soigneux, la mise au point comprendra essentiellement des dosages hormonaux et des examens d'imagerie centrés sur la surrénale et l'ovaire et parfois sur l'hypopbyse. Les traitements sont adaptés à l'étiologie. Ils s'adresseront à la chirurgie dans les cas de tumeurs ovariennes, surrénaliennes ou hypophysaires. Cependant, dans la grande majorité des cas d'hyperandrogénie, c'est bien le traitement médicamenteux qui sera utilisé. Celui-ci concerne notamment le syndrome des OMPK, l'hirsutisme idiopathique et les blocs enzymatiques. Le traitement médical fait principalement appel à trois grandes classes de médicaments, les oestroprogestatifs, les anti-androgènes et les corticoïdes.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hyperandrogénie et grossesse.

  • La grossesse s'associe à un état d'hypertestostéronémie globale liée à une augmentation de la synthèse de TeBG, ainsi qu'une élévation des taux de testostérone libre et d'androstènedione. Des mécanismes protecteurs vis-à-vis d'une éventuelle virilisation maternelle ou foetale tamponnent cette hyperandrogénie biologique. Cependant ces systèmes protecteurs physiologiques peuvent être dépassés aboutissant à une virilisation maternelle pendant la grossesse. Il peut alors apparaître une acné, des golfes temporaux, une clitoromégalie, et un hirsutisme. L'important est alors d'évaluer le risque de virilisation d'un foetus de sexe féminin. Ce risque est d'autant plus élevé que l'hyperandrogénie apparaît tôt pendant la gestation. Après avoir éliminé une imprégnation exogène en androgènes il faut rechercher une cause organique. Les étiologies les plus fréquentes sont les lutéomes de la grossesse et les kystes lutéiniques (theca-lutein-cysts). Les autres causes ovariennes (arrhénoblastomes, tumeurs de Krukenberg, et syndromes des ovaires polykystiques) ainsi que les tumeurs surrénaliennes sont beaucoup plus rares. Il n'y a malheureusement pas, sauf exception, de traitement envisageable pendant la grossesse.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Etude critique de la caractérisation de l'hyperandrogénie dans un groupe de femmes obèses.

  • Nous rapportons dans ce travail les caractéristiques hormonologiques de 20 femmes obèses et hirsutes répondant aux critères de l'hyperandrogénie de type surrénalien, freinable par la dexamethasone, sans hyperprolactinémie et sans aspect de bloc enzymatique partiel à révélation tardive. Le profil biologique de ces patientes est différent de celui d'un groupe de femmes ayant un syndrome des ovaires polykystiques de type 1. Dans ce même groupe de femmes obèses chez lesquelles le rapport LH/FSH est inférieur à 1, on observe en base une élévation modérée de la testostérone et de la Δ4 androstènedione en regard de l'augmentation des taux plasmatiques de DHA et de SDHA , leurs androgènes plasmatiques en Δ4 et en Δ5 s'effondrent pendant l'épreuve de freinage par la dexamethasone. Le test au Synacthène® permet de remarquer des réactivités plus fortes en 17 hydroxy-prégnénolone (p

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Stratégie diagnostique au cours de l'infertilité avec hyperandrogénie. Elaboration d'un arbre décisionnel.

  • Chez une femme consultant pour infertilité, la constatation d'une hyperandrogénie clinique impose des investigations hormonales détaillées sur l'arbre décisionnel que nous proposons. Le bilan de première intention comportant le dosage plasmatique des androgènes, des hormones gonadotropes et de la prolactine peut suffire pour évoquer une origine surrénalienne ou une origine ovarienne pure. Les hypercorticismes androgéniques non tumoraux s'observent classiquement dans les déficits enzymatiques à révélation tardive, mais également dans d'autres situations: adrénarche exagérée, hyperprolactinémie, obésité, stress chronique. Le test au Synacthène immédiat permet alors de lever les incertitudes diagnostiques s'il permet de découvrir des aspects de blocs en 21- ou en 11-hydroxylase ou en 3β-ol déshydrogénase.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Traitement des infertilités féminines par hyperandrogénie.

  • Les différents treatements de l'infertilité par hyperandrogénie sont détaillés dans ce travail afin de répondre aux trois questions suivantes : comment prescrire ces médicaments? quels sont leurs effets secondaires? quelles sont les meilleures indications? Ces traitements regroupent les inducteurs de l'ovulation mais aussi toutes les thérapeutiques susceptibles d'améliorer la fertilité de ces femmes. Le traitement de l'infertilité par hyperandrogénie surrénalienne repose sur les glucocoricoïdes. Ce treatement doit être poursuivi 3 mois après la conception, pour essayer d'éviter la survenue de fausses couches spontanées précoces. Dans les hyperandrogénies ovariennes, l'inducteur de première intention est le citrate de clomiphène.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov