Herpes [ Publications ]

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  • Introduction. L'herpès cutanéo-muqueux est très fréquent en pathologie humaine et ses manifestations, en particulier au niveau génital, peuvent être atypiques. Un diagnostic rapide et précis est souvent nécessaire pour l'identification du virus. Méthodes. La recherche bibliographique a été menée en recherchant les articles en français et en anglais consacrés au diagnostique virologique de l'herpès simplex, indexés dans Medline (1990-2001), Embase et la Cochrane Library (1995-2001) à partir d'une série de mots clés. Les articles ont ensuite été sélectionnés selon leur niveau de preuves scientifiques. Résultats. Cette recherche a abouti à la sélection de 172 articles dont seuls 125 ont été retenus. La qualité du diagnostic virologique est fortement conditionnée par celle du prélèvement. En effet, les méthodes de mise en évidence du virus reposent sur la recherche d'antigènes par immunofluorescence ou par ELISA, sur la culture du virus sur lignées cellulaires sensibles et sur la détection de son génome par PCR. Chacune de ses méthodes a ses avantages et ses inconvénients. La recherche d'antigènes est rapide, mais peut manquer de sensibilité, alors que la culture qui est la méthode de référence est sensible. Cependant, ses performances sont dépendantes du délai d'acheminement du prélèvement, et la mise en évidence du virus peut nécessiter plusieurs jours. La PCR est une technique sensible et rapide dont les seuls inconvénients sont son absence de standardisation et son coût. Le sérodiagnostic moins informatif pour un diagnostic rapide est utile pour connaître le statut immunitaire du patient. Le développement ces dernières années de la sérologie spécifique de type a permis la réalisation de nombreuses études de séroprévalence qui ont démontré que l'herpès génital est en pleine progression dans la plupart des pays étudiés. Les techniques ont besoin, cependant, d'être standardisées et améliorées, car les performances de certains kits commercialisés ne sont pas bonnes. Conclusion. Dans le cadre du diagnostic de l'herpès cutanéo-muqueux, les laboratoires de virologie disposent actuellement de techniques de mise en évidence des virus herpès simplex rapides et sensibles. Cependant, les indications de la PCR et de la sérologie spécifique de type restent à définir dès que ces techniques seront standardisées.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'herpesvirus humain 6: données générales et infections en transplantation d'organes et greffe de cellules souches hématopoïétiques.

  • Données générales : L'herpesvirus humain 6 ou HHV-6 infecte 90 % de la population avant l'âge de 4 ans, de façon asymptomatique ou sous forme de roséole infantile. Son ADN a des homologies partielles avec celui du cytomégalovirus. Il existe 2 variants A et B. Le virus infecte surtout les lymphocytes T (CD4+) et les macrophages, selon un mécanisme partiellement connu. La primo-infection est suivie d'une latence et d'épisodes de réactivations. On ne connaît pas les cibles de la réponse immunitaire réellement protectrice. Une histoire naturelle mal connue : Chez les sujets transplantés d'organes ou greffés de cellules souches hématopoïétiques, l'histoire naturelle des infections à HHV-6 est difficile à établir pour plusieurs raisons : petite taille de certaines séries, manque de témoins qu'il s'agisse des patients ou des prélèvements et différences dans la sensibilité des techniques diagnostiques utilisées. La sérologie est peu spécifique et ne permet pas d'évaluer une réinfection. L'isolement en culture, la détection d'antigènes viraux par anticorps monoclonaux, la PCR sur cellules mononucléées, sérum, et plasma sont utilisés de manière variable suivant les études. Pouvoir pathogène : Chez les transplantés cardiaques, le HHV-6 pourrait être responsable d'hépatites et d'atteintes pancréatiques ou digestives hautes. Sa responsabilité est moins claire chez les transplantés hépatiques ou lors des épisodes de rejets chez les transplantés rénaux. Chez les greffés de moelle, le HHV-6 pourrait être responsable de pneumopathies interstitielles précoces, de phénomènes de myélosuppression et d'aggravation de réactions de greffon contre l'hôte. Néanmoins, l'ADN viral est retrouvé dans certains tissus de sujets témoins sains. Autres possibilités : Le rôle possible du HHV-6 comme co-facteur aggravant les infections à CMV est évoqué chez les transplantés hépatiques ou rénaux et les greffés de moelle. Les épisodes d'encéphalites à HHV-6, peu nombreux dans la littérature, paraissent authentiques chez les sujets transplantés ou greffés, avec efficacité du ganciclovir. Pourtant, l'impact pratique des infections à HHV-6 chez ces patients ne semble pas définitivement établi pour le clinicien.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Herpès oro-facial, autres localisations herpétiques (herpès génital et néonatal exclus).

  • Introduction. L'herpès est une infection pandémique dans l'espèce humaine. Notre objectif était de faire une analyse critique de la littérature consacrée à la physiopathologie et au traitement de l'herpès oro-facial et des autres localisations herpétiques (herpès génital et néonatal exclus). Méthodes. Recherche des articles en anglais ou en français consacrés à l'herpès oro-facial et aux autres localisations herpétiques, indexés dans Medline (1980-juillet 2001), EmBase et la Cochrane Library (1995-juillet 2001). Analyse critique basée sur les niveaux de preuve selon la méthodologie proposée par l'ANAES. Résultats. Plus de 700 articles ont été retrouvés. 104 articles ont été sélectionnés pour ce rapport bibliographique. La primo-infection HSV1 survient habituellement avant l'âge adulte et est dans un tiers des cas une gingivo-stomatite aiguë. De nombreuses primo-infections HSV1 sont asymptomatiques ou aspécifiques et non reconnues. Après la primo-infection, le virus reste à l'état latent dans le ganglion trigéminé et peut sporadiquement être réactivé. La réactivation accompagnée d'une excrétion virale peut être symptomatique (recrudescence herpétique) ou non (récurrence). La recrudescence herpétique oro-faciale la plus typique est l'herpès labial, alias bouton de fièvre. Aucun vaccin n'est disponible pour prévenir l'acquisition de HSV1. Le traitement de la gingivo-stomatite aiguë est validé et repose sur l'aciclovir. En revanche, l'intérêt de l'aciclovir et des autres analogues nucléosidiques possédant une activité anti-herpétique n'est pas clairement établi dans le traitement préventif ou curatif des recrudescences herpétiques oro-faciales. Les autres localisations herpétiques (herpès de la main, herpès anal, herpès cutané diffus des sports de contact, syndrome de Kaposi-Juliusberg) sont beaucoup plus rares. Leur traitement est mal codifié. Discussion. La littérature consacrée à l'herpès oro-facial est abondante, mais de qualité inégale et surtout relative à la thérapeutique. La qualité des travaux est inférieure à ceux consacrés à l'herpès génital, même si la méthodologie des essais thérapeutiques s'est sensiblement améliorée depuis quelques années. Compte tenu de leur relative rareté, les autres localisations herpétiques n'ont fait l'objet que de petites séries.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Intérêt de la biologie moléculaire dans les infections par les rétrovirus et les herpèsvirus

  • L'utilisation de la biologie moléculaire en virologie clinique est un phénomène récent allant de pair, d'une part, avec de considérables progrès techniques et, d'autre part, avec la découverte de nouveaux virus moins accessibles aux méthodes diagnostiques conventionnelles. Ceci est illustré dans le domaine des rétrovirus et des herpèsvirus présents dans le sang circulant avec l'émergence des VIH 1 et 2, des HTLV-I/II et des herpèsvirus humains 6, 7 et 8. Sur le plan technique, le bouleversement induit par la pratique de la polymerase chain reaction (PCR) s'est associé à une utilisation élargie des techniques d'hybridation moléculaire et de détermination de séquence nucléotidique. Sur le plan des applications, la connaissance des infections virales a beaucoup progressé et les nouvelles méthodes d'investigation ont permis la caractérisation de nouveaux virus. Des virus tels que le VIH ou l'herpèsvirus humain 8 (HHV-8) sont, à cet égard, exemplaires. En épidémiologie, l'étude des marqueurs moléculaires a permis de mieux documenter les cas de transmission virale, de mieux classifier les variants génétiques et leur distribution dans la population, de mieux diagnostiquer les infections mixtes. La détection des virus dans certains tissus ou certaines populations cellulaires a contribué à définir leur tropisme et leur pouvoir pathogène. Une autre approche novatrice a été la quantification virale, essentielle pour appréhender des infections qui évoluent toutes selon un mode chronique. Dans le domaine du diagnostic virologique et du dépistage des sujets infectés, la contribution de la biologie moléculaire est, pour l'instant, plus nuancée et ne remet pas encore en question la suprématie de la sérologie ou de la détection antigénique. Cependant, des progrès techniques, touchant en particulier l'automatisation, la fiabilité et le coût des procédures, pourraient là aussi entraîner des changements radicaux.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Herpès cutanéo-muqueux: particularités chez l'enfant. Clinique, valeur diagnostique de la clinique, évolution.

  • La clinique de l'herpès cutanéo-muqueux chez l'enfant est dominée par la gingivostomatite herpétique (GSH), manifestation de primo-infection à HSV1, dont le pic d'incidence se situe avant 3 ans. Il s'agit d'une affection autolimitée de 10 à 14 jours, dont la première semaine d'évolution est douloureuse en raison de la dysphagie qu'elle entraîne, qui peut nécessiter une réhydratation parentérale et l'administration d'antalgiques. La GSH du jeune enfant est responsable d'une morbidité non négligeable, synonyme d'hospitalisations et de coûts dérivés par l'absentéisme des parents. L'évolution est en règle bénigne, à l'exception des formes étendues, type eczema herpeticum/pustulose de Kaposi-Juliusberg, notées à cet âge quasi exclusivement chez les enfants atteints de dermatite atopique. A part, se situent les formes graves chez le nouveau-né et le sujet immunodéprimé qui peuvent aussi être causées par HSV1. Les formes asymptomatiques ou pauci-symptomatiques non diagnostiquées restent largement majoritaires et expliquent l'absence de contage avéré chez une proportion importante de sujets ayant une primo-infection symptomatique, par une excrétion virale asymptomatique dans la salive ou d'autres sécrétions (oculaire ou génitale). Malgré le caractère stéréotypé de la clinique de la GSH, le diagnostic reste encore souvent méconnu par les médecins généralistes et les pédiatres. Ce retard diagnostique a habituellement peu de conséquences sur l'évolution bénigne en quelques jours, mais peut avoir un impact psychologique et social sur la famille et le coût de la prise en charge médicale. Les formes modérées et graves justifient une prise en charge médicale. La prescription d'aciclovir s'impose dans ce contexte, si le diagnostic est assez précoce (3 jours d'évolution), associé à une thérapie symptomatique. Des études d'impact médico-économiques de l'affection seraient justifiées.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Histoire naturelle de l'infection à herpès simplex de type 1 et 2. Excrétion virale asymptomatique. Transmission mère-enfant. Transmission indirecte.

  • Les infections à herpès simplex sont caractérisées par une excrétion virale périodique symptomatique (récurrence) ou non symptomatique au niveau oro-pharyngé ou ano-génital Tous les patients infectés sont probablement susceptibles de présenter des épisodes d'excrétion complètement asymptomatiques. Ceux-ci apparaissent comme la source principale des transmissions orales, sexuelles et néonatales de l'herpès. Chez les femmes ou les hommes immunocompétents, les épisodes d'excrétion asymptomatique représentent un tiers des épisodes d'excrétion virale et surviennent entre 2 à 8 p. 100 des jours lorsqu'on les détecte par culture et jusqu'à 28 p. 100 des jours lorsqu'on les détecte en PCR. Chez le patient VIH, la fréquence de l'excrétion asymptomatique est plus élevée et représente deux tiers des épisodes d'excrétion. Le traitement antiviral prophylactique diminue très fortement la fréquence de l'excrétion asymptomatique, mais 15 à 25 p ioo de patients conservent des épisodes d'excrétion sous traitement. La prévalence de l'herpès néonatal dans les pays occidentaux est faible (3-13/100 000 naissances par an) et 85 p. 100 des cas sont dus à une contamination pendant l'accouchement. Soixante-dix pour cent de ces transmissions périnatales s'effectuent à partir d'une excrétion virale asymptomatique Le risque de transmission est maximum chez une femme qui excrète de manière asymptomatique du virus au décours d'un premier épisode d'infection génitale très proche de l'accouchement. Du fait de la fragilité du virus, les contaminations indirectes et/ou nosocomiales par les virus herpès simplex restent rares et devraient être évitées par des mesures d'hygiène simples. La prévention de la transmission génitale et néonatale est donc difficile, car elle passe par une compréhension et une maîtrise l'excrétion asymptomatique virale.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les paralysies faciales d'apparition retardée après chirurgie des schwannomes vestibulaires. Rôle de la réactivation virale Herpès. Notre expérience à partir de 8 cas.

  • Objectifs: étudier la role de la reactivation virale herpès dans la genèse des paralysies faciales (PF) d'apparition retardée survenant plus de trois jours après chirurgie d'un schwannome vestibulaire (SV) et proposer une prise en charge thérapeutique adaptée. Matériels et méthodes: étude rétrospective de 8 cas de PF retardées extraits d'une série de 348 patients opérés d'un SV entre 1996 et 2002. Sept des huit patients furent traités par acyclovir (30 mg/kg/j pendant 5 jours) et methylprednisolone (2 mg/kg/j pendant 7 jours) délivrés par voie veineuse en hospitalisation. Une sérologie virale ciblée sur les virus herpès simplex hominis (HSV) et varicelle-zona (VZV) ne put être pratiquée que chez trois d'entre eux. Résultats: Le délai d'apparition est de 8,75 jours en moyenne avec un délai moyen de récupération sous traitement de 3 mois. Tous les patients traités récupérèrent une function faciale normale de grade 1. Le patient qui conserva des séquelles matrices de grade 3 après plus d'un an d'évolution ne put être traité en urgence en raison d'épisodes de confusion post-opératoire. Dans 3 cas, les sérologies virales ont permis de faire le diagnostic étiologique de réactivation HSV ou VZV Conclusion: La réactivation de virus HSV ou VZV est une étiologie à envisager systématiquement en cas de PF retardées après chirurgie d'un SV surtout en cas de délai d'installation supérieur à 3 jours. Le traitement antiviral et corticoïde se révèle très efficace. Mats la faible incidence de cet événement (2.5% des opérés) ne justifie pas de traitement préventif systématique antiviral et anti-inflammatoire.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Herpès labial et génital en médecine génŕale.

  • Objectif. Le but de cette étude était de préciser l'importance respective de l'herpès labial et génital en clientèle de médecine générale, et de mettre en évidence les savoirs et opinions des malades sur l'herpès labial et génital enfin d'analyser les poussées et comportements des malades ayant un herpès labial ou génital. Méthode. Un questionnaire a été proposé à un échantillon, représentatif des malades, âgés de 15 ans ou plus, vus en consultation par 49 médecins généralistes participant à l'Observatoire de la Médecine Générale de la Société Française de Médecine Générale. Résultats. Chez les 4 403 malades ayant répondu, on trouvait un antécédent connu d'herpès labial dans 39,9 p. 100 des cas et d'herpès génital dans 2,5 p. 100. Les réponses au questionnaire sur les connaissances montraient une prise de conscience insuffisante des risques évitables de l'herpès en tant que maladie sexuellement transmissible, avec une méconnaissance significativement plus importante chez les hommes. Les 1 711 malades atteints d'herpès labial avaient, lors de la dernière poussée, auto-initié un traitement dans 62,9 p. 100 des cas, avaient préféré un comportement d'attente dans 29 p. 100 des cas, et avaient eu recours au corps médical dans 7,5 p. 100 des cas. Les 108 malades atteints d'herpès génital avaient, lors de la dernière poussée, auto-initié un traitement dans 40 p. 100 des cas, préféré un comportement d'attente dans 7,5 p. 100 des cas, et eu recours au corps médical dans 52 p. 100 des cas. Pour les deux types d'herpès, le médecin généraliste était le recours médical le plus fréquent. Discussion. Cette étude illustre la place considérable des infections virales du groupe herpès en clientèle de médecine générale. Pour la maladie herpétique, elle confirme les besoins de stratégies d'interventions nouvelles, tant dans le domaine des soins que dans celui de l'éducation pour la santé.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Épidémiologie actuelle de l’herpès

  • L’épidémiologie des infections à virus herpès simplex (HSV) décrit : leur aspect clinique variant des formes infracliniques aux formes sévères dans les différentes tranches d’âge, les infections latentes et récurrentes, le mode de transmission par contact étroit, en rapport direct avec la localisation des lésions (ano-génitales surtout HSV2, oro-labiales HSV1), le réservoir strictement humain et mondial, l’absence de variations saisonnières d’incidence et le caractère exceptionnel d’épidémies limitées. Les tests sérologiques et virologiques se sont beaucoup modifiés dans la dernière décennie. (a) L’utilisation des sérologies spécifiques différenciant les anticorps anti-HSV1 et HSV2 a permis de redéfinir les prévalences et de montrer l’augmentation de fréquence des infections génitales dans de nombreux pays (à l’exception du Japon). (b) Le développement des techniques de diagnostic direct par détection des virus (cultures), des antigènes (immunofluorescence et ELISA), des génomes (amplification par PCR et hybridation) a permis de montrer que : (1) l’excrétion asymptomatique génitale d’HSV chez la femme enceinte constitue un risque fréquent de contamination du nouveau-né, (2) l’HSV1 augmente notablement de fréquence dans la sphère génitale, les conséquences n’en sont pas encore évaluées, (3) l’immunodépression sévère (greffes de moelle, infections par VIH, greffes d’organes, hémopathies, corticothérapies …) favorise la récurrence des infections à HSV, leur chronicité et la sélection de souches résistantes aux antiviraux spécifiques. Si la découverte de l’acyclovir (ACV) et produits dérivés a profondément modifié l’évolution, le pronostic et la prise en charge des infections à HSV, son usage extensif impose une surveillance de l’émergence des souches ACV-R aussi bien chez les immunocompétents que chez les immunodéprimés.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Infections aiguës à herpèsvirus humain 6 (HHV-6) : quand et comment traiter ?

  • La pathogénicité de l’herpèsvirus humain 6 (HHV-6) suscite encore bien des questions. Les infections aiguës à HHV-6 correspondent à des primo-infections, des réactivations ou des réinfections exogènes. Elles ont une expression clinique variable mais sont potentiellement graves, en particulier chez les sujets immunodéprimés. Une atteinte sévère emblématique est l’encéphalite limbique observée chez l’adulte au décours d’une greffe de cellules hématopoïétiques. Le diagnostic d’une infection aiguë repose actuellement sur la mesure de la charge virale sanguine par PCR quantitative. La reconnaissance de la responsabilité du virus dans les symptômes cliniques observés impose des investigations complémentaires telles que la recherche de l’ADN viral dans le liquide céphalorachidien devant un tableau d’encéphalite. L’intégration chromosomique de l’ADN viral est un phénomène peu fréquent parmi les personnes infectées mais peut perturber l’interprétation des résultats virologiques. Les indications d’un traitement par le ganciclovir, le foscarnet ou le cidofovir ne sont pas encore clairement définies mais, dans l’état actuel des connaissances, concernent seulement les infections aiguës symptomatiques sévères. Les thérapeutiques préventives ou anticipées n’ont pas encore de justification démontrée. L’efficacité de ce traitement doit faire l’objet d’un suivi clinique et virologique, fondé là aussi sur la PCR quantitative. Des études contrôlées visant à évaluer le rapport coût-efficacité du suivi et du traitement des infections à HHV-6 dans diverses situations cliniques doivent être entreprises sans tarder.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Histoire naturelle de l'infection HSV1 et HSV2. Modes de transmission. Epidémiologie. Conséquences de l'herpès sur l'infection à HIV. Prévention.

  • Les deux Herpes Simplex Virus HSVi et HSV2 se transmettent d'un individu à un autre par contact muqueux ou cutanéo-muqueux. HSVi est responsable de la grande majorité des cas d'herpès oro-facial et HSV2 reste encore l'agent le plus fréquemment en cause dans l'herpès génital. Cependant, de nombreux facteurs environnementaux et comportementaux ont modifié le profil épidémiologique de ces deux infections, de même que la dynamique de leur progression. Si, dans les pays en développement, l'infection à HSV1 continue de s'acquérir dans la petite enfance, on assiste, dans les pays développés, à un déplacement de cette acquisition vers l'adolescence et l'âge adulte expliquant, en partie, l'augmentation croissante d'herpès génital dû à HSV1. L'infection à HSV2 progresse dans la population sexuellement active dans le monde entier. Bien que les taux de séroprévalence soient très différents d'un continent à l'autre, les femmes sont toujours plus atteintes que les hommes. L'herpès génital dû à HSV2 est un cofacteur de transmission et d'acquisition du HIV, ce qui, dans certaines régions d'Afrique où les deux infections sont fortement prévalantes, explique en partie la progression de l'épidémie de HIV. Dans l'attente d'un vaccin, la prévention repose sur l'abstention de tout contact oral et génital pendant les poussées. Dans l'herpès génital, l'utilisation du préservatif n'a qu'un effet protecteur relatif et des études évaluant l'intérêt d'un traitement suppressif chez les sujets potentiellement contaminant sont en cours.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Infection du système nerveux central par les virus Herpes simplex au cours du SIDA.

  • Les infections du système nerveux central par les virus du groupe Herpes simplex (Herpes simplex virus type 1 et type 2) sont rares au cours du SIDA et ont volontiers une présentation atypique. Dans une revue de la littérature, nous avons colligé 11 observations d'infection du système nerveux central par les virus du groupe herpes simplex chez des patients atteints du SIDA. Seuls 3 de ces 11 cas avaient un tableau clinico-pathologique caractéristique d'encéphalite limbique nécrotique et hémorragique. Les tableaux les plus fréquemment rencontrés étaient des ventriculites, toutes à HSVI. Deux cas de myélite étaient liés à une infection par un virus de type 2. La distinction entre les deux types de virus est difficile par l'immunocytochimie et nécessite le plus souvent le recours à la culture virale ou à des techniques de biologie moléculaire comme l'hybridation in situ ou la réaction en chaîne de la polymérase. L'association à une infection productive du système nerveux central par le virus de l'immunodéficience humaine n'a été signalée que dans 1 cas. En revanche, une co-infection avec le cytomégalovirus était présente dans 9 des 11 cas, un cas avait en plus un antécédent de vascularite à virus de la varicelle et du zona, et un autre présentait aussi un lymphome malin cérébral primitif exprimant le génome du virus d'Epstein-Barr. Ces constatations tendent à confirmer la notion récente que l'association de plusieurs infections herpétiques différentes, dans le système nerveux central, est un trait caractéristique du SIDA.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Encéphalomyélite aiguë disséminée associée à une infection à herpes virus : à propos d’une observation

  • L’encéphalomyélite aiguë disséminée (EMAD) est une affection inflammatoire démyélinisante du système nerveux central, également appelée encéphalite post-infectieuse. Déclenchée par un mécanisme auto-immun, elle s’installe en général dans les suites d’une infection ou d’une vaccination après un intervalle libre de 2 à 30 j. Nous rapportons une observation d’EMAD chez une fillette de 4 ans associée à une infection à herpès virus. Cette infection a été retenue en raison de la positivité de la sérologie vis-à-vis de ce virus et de la négativité des sérologies des germes potentiellement responsables d’EMAD. Le diagnostic d’EMAD a été retenu sur les données de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale (multiples foyers de démyélinisation de la substance blanche périventriculaire, des centres semi-ovales, et également les régions thalamiques d’une manière bilatérale et symétrique). L’évolution clinique a été marquée par une récupération complète au bout de 10 j après corticothérapie. Dans la littérature, plus de la moitié des patients traités pour une EMAD ont évolué favorablement sans séquelles. L’amélioration clinique est en général observée dans les heures ou jours suivant l’instauration du traitement. Cependant, dans les EMAD les plus sévères, les séquelles neurologiques les plus fréquentes sont les déficits focaux des membres, l’ataxie ou les troubles visuels. Les troubles cognitifs et du comportement sont identifiés dans 6 à 50 % des patients des séries pédiatriques.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Apport du laboratoire en cas de résistance à l'aciclovir des virus herpes simplex et varicelle zona

  • Les virus herpes simplex (HSV) et le virus varicelle zona (VZV) sont sensibles à l'aciclovir qui inhibe la réplication virale par l'intermédiaire de deux enzymes virales, la thymidine kinase et l'ADN polymérase. Des résistances peuvent survenir, elles sont peu fréquentes et sans conséquences cliniques chez les sujets immunocompétents, en revanche, elles sont plus fréquentes et souvent graves chez les patients immunodéprimés. Cela implique la mise en place d'un suivi virologique adapté chez les patients à risque pour détecter au plus tôt l'apparition de virus résistants grâce à des tests phénotypiques réalisés sur des virus isolés en culture. Il est également possible de caractériser génétiquement les virus résistants en recherchant les mutations dans les deux gènes cibles de l'antiviral. Les paramètres pharmacologiques sont aussi à prendre en compte et un dosage plasmatique de l'aciclovir est souhaitable face à un échec thérapeutique inexpliqué. L'amélioration de l'état immunitaire, quand cela est possible, permet le plus souvent de venir à bout de ces infections. Des traitements alternatifs utilisant des molécules antivirales telles que le foscarnet ou le cidofovir qui n'ont pas le même mécanisme d'action que l'aciclovir, sont indiqués mais ces molécules sont plus toxiques que l'aciclovir.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Herpès génital: épidémiologie, modes de transmission, clinique, excrétion virale asymptomatique, conséquences sur les autres maladies sexuellement transmissibles, traitement et prévention.

  • L'herpès génital est l'une des maladies sexuellement transmissibles (MST) les plus répandues dans le monde. Il est essentiellement dû à HSV2 (60 p. 100 à 80 p. 100), mais la prévalence des herpès génitaux à HSV1 augmente régulièrement (20 p. 100 à 40 p. 100). La séroprévalence ne cesse d'augmenter dans tous les pays depuis 20 ans. Les lésions érosives génitales à HSV sont un facteur accru de contamination par le VIH, mais pas des autres MST Le principal facteur de transmission est l'excrétion virale asymptomatique. Aciclovir, valaciclovir et famciclovir sont efficaces dans le traitement des herpès génitaux (primo-infection, traitements curatifs et préventifs des récurrences). Mais aucune de ces molécules n'altère l'histoire naturelle de l'infection. L'aciclovir donné préventivement diminuerait l'excrétion virale asymptomatique. Les traitements topiques n'ont qu'une place limitée dans l'arsenal thérapeutique de l'herpès génital. L'information et l'éducation des patients ayant un herpès génital sont les éléments clés de la prévention. L'utilisation de préservatifs semble être efficace. De nouvelles stratégies vaccinales favorisant une réponse humorale et cellulaire doivent être étudiées.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Séquences de l'herpès virus humain de type 8 et du virus d'Epstein-Barr dans les lymphomes non hodgkiniens primitifs du système nerveux central associés au SIDA.

  • Des séquences d'herpès virus humain de type 8 (HHV8), détectées par PCR nichée, et l'expression du virus d'Epstein-Barr (EBV), évaluée par immunohistochimie et hybridation in situ, ont été recherchées dans des prélèvements de lymphomes non hodgkiniens B (LNH), immunoblastiques, du système nerveux central (SNC), provenant de 20 malades morts du SIDA, et dans des prélèvements de cortex frontal de 10 malades morts du SIDA, n'ayant pas de lymphome cérébral et de sarcome de Kaposi, choisis comme témoins. Six lymphomes (30 %) renfermaient des séquences d'HHV8, et 19 (95%) exprimaient l'EBV, la détection de l'HHVB était plus fréquente chez les malades ayant un sarcome de Kaposi que chez ceux n'en ayant pas (4/6 versus 2/14). Trois (30%) prélèvements cérébraux témoins renfermaient des séquences d'HHV8, et aucun exprimait l'EBV Les LNH cérébraux du SIDA sont clairement associés à l'expression de l'EBV, alors que la présence d'HHV8 apparaît occasionnelle, celle-ci est probablement associée à une faible charge virale tissulaire. La fréquence élevée de l'HHV8 dans les LNH B primitifs du SNC des malades ayant un sarcome de Kaposi suggère que ce virus pourrait jouer un rôle éventuel dans la pathogénie de certains lymphomes cérébraux.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Séroprévalence du virus de l'herpès humain-8 chez des patients VIH positif à l'hôpital général de Yaoundé - Cameroun.

  • L'épidémiologie de l'infection par le virus herpès humain de type 8 (HHV8) associée à celle à VIH, reste encore méconnue au Cameroun, bien que le pays soit considéré comme une zone endémique pour ces deux virus. L'objectif de ce travail était de ressortir le profil de la séroprévalence du HHV8 au sein de notre population d'étude. 57 personnes ont été recrutées à l'Hôpital Général de Yaoundé et suivies sur une durée 12 mois. Des anticorps IgG anti-HHV8 ont été déterminés par ELISA. Des paramètres autres, tels que l'âge, le sexe, le stade des maladies (SK et VIH/SIDA), le protocole ARV, ainsi que les taux de CD4 ont été utilisés pour déterminer les variables associées à la séropositivité au HHV8. Cette association a été évaluée par le test khi carré. La séroprévalence du HHV8 était de 90% dans notre population en début d'étude et de 74% douze mois plus tard, une séroprévalence qui restait élevée quelque soit le profil clinique, la tranche d'âge, le sexe ou le taux de CD4+ de l'individu. Aucune variable de l'étude n'était significativement associée à la séropositivité du HHV8. Le virus HHV8 semblait circuler au sein de notre population d'étude. Cependant l'on constate, douze mois plus tard, l'absence de manifestations cliniques du SK chez les patients VIH+ positifs, malgré des titres très élevés en IgG anti-HHV8.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'herpèsvirus humain 8 et les maladies associées: sarcome de Kaposi, lymphomes des cavités et maladie de Castleman multicentrique: épidémiologie clinique et moléculaire.

  • Un nouveau virus humain de la famille des herpesvirinae vient d'être isolé et caractérisé. Ce virus appelé herpesvirus humain 8 (HHV8) est considéré, actuellement, comme l'agent étiologique ou un cofacteur essentiel du sarcome de Kaposi, que cette maladie survienne ou non chez des patients infectés par le VIH. Ce virus est aussi associé à de rares lymphomes B des séreuses et à certaines formes multicentriques de maladies de Castleman. Les caractéristiques épidémiologiques de l'infection par l'HHV8 (modes de transmission, répartition géographique...) sont encore mal connues mais devraient rapidement bénéficier de la mise au point de tests sérologiques, en cours de développement. Il apparaît néanmoins que la séroprévalence HHV8 est particulièrement élevée (15-50 % de la population adulte) dans les régions où le sarcome de Kaposi est fortement endémique, comme l'Afrique de l'Est, et qu'il est beaucoup plus faible dans les pays occidentaux, sauf dans la population homosexuelle. Des données préliminaires indiquent un certain polymorphisme de plusieurs régions génomiques de l'HHV8 avec l'existence d'au moins 3 sous-types moléculaires semblant être associés à l'origine géographique des patients infectés.

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La découverte de trois nouveaux virus humains, les herpèsvirus humains 6, 7 et 8.

  • Trois nouveaux herpès virus humains ont été découverts en moins de 10 ans: l'herpèsvirus humain 6 (HHV-6) en 1986, l'herpès virus humain 7 (HHV-7) en 1990 et l'herpèsvirus humain 8(HHV-8) en 1994. Le HHV-6 et le HHV-7 ont été identifiés pour la première fois après avoir été isolés en cultures de lymphocytes alors que le HHV-8 a d'abord été détecté par une approche moléculaire menée à la recherche de l'agent étiologique de la maladie de Kaposi. Les trois virus infectent les lymphocytes, les lymphocytes T pour le HHV-à et le HHV-7, les lymphocytes B pour le HHV-8. Les infections à HHV-6 et HHV-7 sont largement répandues dans la population générale alors que l'infection à HHV-8 paraît moins fréquente, du moins dans les pays occidentaux. Si la culture de ces trois virus au laboratoire est de difficulté variable, l'amplification génique (PCR) est la méthode la plus accessible pour les détecter dans les échantillons biologiques. Le rôle oncogène du HHV-6 et du HHV-7, tous deux classés dans la sous-famille des Betaherpesvirinae paraît peu probable d'après les résultats les plus récents. En revanche, le HHV-8. classé parmi les Gammaherpesvirinae, paraît très impliqué dans trois maladies comportant une prolifération du tissu lymphoïde: la maladie de Kaposi, la maladie de Castleman et les lymphomes diffus des séreuses.

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Détection par génotypage de la résistance des virus herpes simplex à l'aciclovir

  • L'émergence de virus herpes simplex (HSV) résistant à l'aciclovir (ACV) constitue un risque majeur chez les patients immunodéprimés. La résistance à l'ACV repose sur la survenue de mutations localisées sur l'un des deux gènes impliqués dans le mécanisme d'action de l'antiviral, celui de la thymidine kinase (TK, impliquée dans 95 % des cas de résistance) et celui de l'ADN-polymérase. Les mutations localisées sur le gène de la TK correspondent, dans 50 % des cas, à une délétion ou une insertion le plus souvent survenant sur des homopolymères de G ou C considérés comme des points chauds de mutations. La moitié des autres cas est représentée par des substitutions d'un ou plusieurs acides aminés. L'étude de souches sensibles a révélé un polymorphisme important du gène de la TK, plusieurs mutations n'ayant aucune incidence dans l'acquisition de la résistance. Actuellement, la détection de la résistance s'appuie sur des tests phénotypiques qui requièrent l'isolement préalable du virus et les résultats ne peuvent être rendus avant sept à dix jours. Le génotypage appliqué à la détection de la résistance directement à partir des produits pathologiques pourrait permettre le diagnostic des cas de résistance plus rapidement, afin d'avoir recours dans les plus brefs délais à un traitement adapté par l'utilisation de foscarnet ou de cidofovir.

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