Hepatite d [ Publications ]

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  • Objectifs : L'hyperexpression de l'oncogène c-myc par insertion proche du virus de l'hépatite B est importante dans l'hépatocarcinogenèse de la marmotte. Ce fragment d'ADN a été transféré à des souris qui ont alors développé des lésions prénéoplasiques puis un carcinome hépatocellulaire. Dans cette étude, nous avons testé l'effet préventif de l'interféron alpha sur l'incidence de la dysplasie hépatocytaire. Méthodes. L'interféron alpha humain recombinant hybride B/D était administré régulièrement à des doses croissantes (0 à 10 000 Ul/g). Une cohorte de souris transgéniques était traitée dès J0 et sacrifié à J15, et une autre était traitée de J21 à J80. Un examen histologique du foie était réalisé et l'expression du transgène était appréciée par hybridation, précédée ou non d'amplification génique, et par immunofluorescence indirecte. Résultats. A J15, l'analyse histologique du foie était normale. L'interféron atténuait l'expression des séquences virales, mais pas celle de c-myc. A J80, le traitement par l'interféron a réduit l'incidence et la sévérité des lésions dysplasiques, et diminué nettement l'hyexpression de c-myc. Conclusion: Dans ce modèle, le traitement par l'interféron alpha diminuait l'apparition des lésions précancéreuses. Cet effet passait par la réduction de l'hyperexpression de c-myc. Un tel traitement préventif pourrait être utilisé dansl'hépatocarcinogenèse humaine ou l'hyperexpression de c-myc est souvent présente.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Détection de l’ARN du virus de l’hépatite delta par une RT‐PCR rapide en une étape

  • Cet article décrit une méthode de détection de l'ARN du virus de l'hépatite delta (VHD), où la transcription inverse (RT) et l'amplification (PCR) sont réalisées dans le même tube, réduisant ainsi le temps de manipulation et le risque de contamination. L'ARN extrait à partir de sérum ou plasma par une technique sur microcolonnes (kit QIAamp® viral RNA, QIAgen), est rétrotranscrit et amplifié avec le kit One-step RT-PCR (QIAgen) en utilisant des amorces situées dans des régions conservées correspondant aux séquences ribozymiques. La sensibilité de la technique évaluée à partir d'un échantillon de titre estimé est de 420 copies par tube. Sa spécificité a été montrée par la négativité de 24 échantillons de sujets anti-VHD négatifs (sujets sains ou infectés par d'autres virus) et sa reproductibilité par la détection d'un échantillon de titre faible passé dans cinq séries différentes. Cette technique de RT-PCR One-step spécifique et reproductible, permet la détection rapide de l'ARN VHD témoin d'une infection active. Son adaptation au diagnostic de routine dans un laboratoire de virologie médicale est possible et va permettre son évaluation sur un plus grand nombre d'échantillons.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Réplication du génome du virus de l’hépatite delta : un rôle pour la petite protéine delta S-HDAg.

  • Le virus de l’hépatite delta, aussi appelé virus de l’hépatite D ou HDV, est un agent viral défectif à ARN de polarité négative. Il se réplique dans les cellules de mammifère et infecte l’homme. Son génome est un petit ARN circulaire monocaténaire d’environ 1 680 nucléotides. Pour se propager, HDV a cependant besoin d’un autre virus, le virus de l’hépatite B (HBV), qui lui fournit les protéines d’enveloppe nécessaires à l’assemblage de ses virions et à la propagation de l’infection. Les manifestations cliniques graves de l’infection combinée HBV-HDV vont des formes aiguës d’hépatites fulminantes aux formes chroniques de fibroses du foie (cirrhose), qui peuvent conduire à un carcinome hépatocellulaire. Une originalité de l’HDV repose sur la ressemblance de son génome avec celui des viroïdes, des agents infectieux des plantes constitués de petits ARN circulaires non encapsidés. Dépourvu de toute activité réplicase virale, l’HDV doit utiliser l’activité ARN polymérase-ADN dépendante de la cellule qu’il infecte pour répliquer son ARN génomique. Comment dès lors, cette réplication se réalise ? Nous aborderons dans cette revue les principales étapes de la transcription et de la réplication de ces ARN viraux.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Quels espoirs pour l’hépatite delta ?

  • L’hépatite D ou delta est une affection chronique du foie atteignant globalement 15‑20 millions de personnes. Son agent, le virus de l’hépatite D (VHD) nécessite la présence du virus de l’hépatite B (VHB) pour compléter son cycle vital. Elle représente une des formes les plus sévères d’hépatite virale. Le traitement actuel par interféron-α pégylé ne conduit à une éradication virale que dans 25 % des cas. Des nouveaux traitements ciblant le cycle vital du virus sont recherchés. On mentionne le Myrcludex-B, qui inhibe l’entrée dans les hépatocytes, le lonafarnib qui empêche l’assemblement de la particule virale et la molécule REP2139 qui, entre autres mécanismes peu clairs, entrave la sortie du virus. Ceci permet d’envisager une meilleure prise en charge d’une affection pour laquelle il n’y a actuellement pas de traitement satisfaisant.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Prévalence du virus A de l'hépatite dans la ville de Sétif.

  • Les résultats montrent que l'infection survient très tôt dans la vie et que dès l'âge de 10 ans toute la population est immunisée contre ce virus. Les résultats de cette étude excluent l'intervention de l'agent HAV dans les hépatites virales d'origine hydrique touchant l'adulte.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov