Hepatite c [ Publications ]

Porphyrie cutanée tardive et infection par le virus de l'hépatite C. Etude clinique et virologique.

  • Introduction. La prévalence de l'infection par le virus de l'hépatite C (VHC) chez les malades atteints de porphyrie cutanée tardive (PCT) est d'environ 70 p. 100. Toutefois, le lien entre la maladie virale et les signes cutanés de la PCT est inconnu. Le but de cette étude était de réaliser des investigations virologiques détaillées dans un groupe de 12 malades ayant une PCT sporadique et chez 1 malade ayant une PCT familiale. Méthodes. La sérologie du VHC a été faite à l'aide de tests ELISA et RIBA. Les marqueurs d'infection par le virus de l'hépatite B (VHB) et par le VIH ont aussi été évalués. Une réaction de reverse transcription suivie d'amplification génique a été réalisée pour : 1) détecter la forme génomique et la forme réplicative du VHC , 2) quantifier l'ARN viral circulant , 3) déterminer le génotype du VHC. Résultats. Sept des 12 malades atteints de PCT sporadique étaient séropositifs pour le VHC et le malade atteint de PCT familiale était séronégatif. L'âge au moment du diagnostic de PCT était significativement moins élevé dans le groupe de malades infectés par le VHC. L'ARN viral a été détecté chez tous les malades séropositifs pour le VHC et la forme réplicative du VHC était présente chez 3 d'entre eux. Les titres d'ARN viral variaient entre 1/10 et 1/10

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Enquête de pratique en Médecine Générale sur le dépistage et la prise en charge de l'hépatite C dans les Alpes-Maritimes et l'est du Var.

  • Objectif- Etablir un état des pratiques des médecins généralistes du département des Alpes-Maritimes concernant le dépistage et la prise en charge de l'hépatite C et de les comparer aux recommandations des conférences de consensus de 1997 et 1999, afin d'élaborer des objectifs de formation médicale continue adaptés aux besoins des généralistes de notre département. Méthodes - Deux cents dix-neuf médecins généralistes membres des 18 associations de formation médicale continue du département ont accepté de remplir un questionnaire comportant 18 questions fermées. Ce questionnaire a été proposé au cours d'une des réunions mensuelles de la fin 1999 et rempli par tous les généralistes présents. Résultats - Seuls 32 % de ces médecins connaissaient les conclusions d'une des 2 conférences de consensus française et européenne, sur l'hépatite C. Leur pratique était en accord avec les recommandations de dépistage ciblé pour la transfusion avant 1991 (88 %), l'usage de l'ALAT par voie intraveineuse (94 %) et l'augmentation de l'activité de l'ALAT (91 %), par contre l'usage de drogues par voie nasale (35 %) et l'incarcération (46%) étaient sous estimées. La fréquence du dépistage était liée à l'ancienneté de pratique (P

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Traitement de l'hépatite chronique B.

  • Le traitement de l'hépatite chronique B a nettement progressé au cours des dernières années. Plusieurs médicaments sont actuellement disponibles pour le traitement de cette infection: les interférons alpha 2a et 2b (IFN), l'interféron pégylé alpha 2a (IFN-PEG α2a), la lamivudine, l'adéfovir, la telbivudine, l'entécavir et le ténofovir. Chaque traitement a des avantages et des inconvénients. L'IFN et L'IFN-PEG α2a peuvent induire une réponse virologique après une durée d'administration limitée. Cependant, ces traitements ne sont efficaces que chez une minorité de patients et entraînent de nombreux effets indésirables. Les analogues nucléosidiques ou nucléotidiques ont l'avantage d'être administrés par voie orale avec une excellente tolérance, d'avoir un bon profil de résistance et une forte efficacité antivirale. Cependant, ces thérapies antivirales nécessitent une administration à long terme. En effet, l'interruption du traitement entraîne une réactivation virale, et la réponse prolongée est rare, hormis chez les patients AgHBe positifs développant une séroconversion HBe au cours du traitement. L'efficacité de la lamivudine est limitée par l'émergence de virus lui résistant. L'incidence de la résistance à l'adéfovir est faible, mais son efficacité antivirale n'est pas optimale. L'entécavir et le ténofovir ont une efficacité anti-VHB accrue, avec un profil de tolérance favorable et un taux d'incidence de résistance très faible.

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Porphyrie cutanée tardive: liens avec le virus de l'hépatite C.

  • - Déficit enzymatique et facteurs exogènes : la porphyrie cutanée tardive (PCT) est une maladie à expression principalement cutanée et hépatique qui se traduit par des manifestations de photosensibilité. Elle est associée à un déficit enzymatique en uroporphyrimogène décarboxylase mais celui-ci ne suffit pas à déclencher la symptomatologie. Divers facteurs exogènes interviennent. - Le rôle du virus de l'hépatite C : depuis 1992, un lien avec l'infection par le virus de l'hépatite C (VHC) a été découvert. La prevalence de l'infection par le VHC est nettement plus élevée chez les malades souffrant de PCT sporadiques que dans la population générale des pays de l'Europe du Sud et atteint plus de 80 p 100 dans certaines sones italiennes. Les études virologiques montrent qu'il s'agit le plus souvent d'infections à VHC évolutives, mais qu'il n'existe pas de parallélisme entre la maladie virale et la maladie cutanée. Il semble que la gravité des manifestations hépatiques de la PCT soit principalement liée à l'infection par le VHC. - Le virus, plaque tournante : il n'est pas l'inducteur direct des troubles de l'excrétion urinaire caractéristiques de la PCI mais il pourrait agir comme un facteur déclenchant puissant de la maladie cutanée. En cas de coinfection avec le virus de l'hépatite B ou le VIH, le VHC joue probablement un rôle prédominant.

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Impact du traitement par interféron α sur le métabolisme du tryptophane chez des patients porteurs d’hépatite C chronique - Résultats de la phase d’étude pilote sur dix patients

  • L’interféron alpha est utilisé en routine dans le traitement des patients porteurs d’une hépatite C, mais au prix de nombreux effets indésirables neuropsychiatriques (baisse de l’humeur, fatigue, troubles de la veille et du sommeil, irritabilité et perte de poids). Parmi les différents mécanismes invoqués pour expliquer la production de ces symptômes, l’hypothèse de perturbations majeures de la neurotransmission sérotoninergique centrale est corroborée par un nombre croissant de preuves. En particulier, l’interféron alpha est susceptible d’induire une déplétion en sérotonine en déviant son précurseur, le tryptophane (Trp) vers une voie catabolique, via une induction d’une enzyme, l’indoleamine 2,3 dioxygénase (IDO), et la production de kynurénine (Kyn) et ses dérivés. L’objectif de cette étude est de mettre en évidence les effets de la mise sous traitement interféron alpha sur, d’une part, l’apparition de symptômes dépressifs et d’autre part, sur le ratio des concentrations sériques [Kyn]/[Trp].

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Cryoglobulinémie monoclonale et hépatite C : à propos d’un cas

  • Madame K., âgée de 46 ans est hospitalisée pour un purpura pétéchial des deux membres inférieurs. L’histoire de la maladie remonte à 12 mois avec installation progressive d’un ictère cutanéo-muqueux et d’un purpura, dans un contexte d’apyrexie et de conservation de l’état général. L’évolution est marquée par la disparition spontanée de l’ictère mais par la récidive du purpura. À l’admission, le bilan biologique montre une vitesse de sédimentation à 10 mm à la première heure, une thrombopénie (confirmée par frottis) à 94 000/mm3, une hémoglobine à 12,1 g/100 mL, des leucocytes à 2 800/mm3 avec 68,9 % de polynucléaires neutrophiles, 20,4 % de lymphocytes, 7,5 % de monocytes, 2 % de polynucléaires éosinophiles et 1,2 % de polynucléaires basophiles. Le bilan hépatique révèle un syndrome de cytolyse avec augmentation des transaminases (alat : 100 UI/L, asat : 70 UI/L). La sérologie de l’hépatite C est positive et confirmée par western blot. L’électrophorèse des protéines sériques (sur acétate de cellulose) est normale avec une protidémie à 68 g/L, l’albuminémie à 39 g/L et les gammaglobulines à 14,8 g/L.La positivité de sérologie de l’hépatite C et la présence de manifestations cutanées font indiquer une recherche de cryoglobuline chez cette patiente.

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L'hepatite C aiguë en 2005.

  • Le domaine de l'hépatite C aiguë a bénéficié ces dernières années de l'afflux de nouvelles données. Le but de ce travail a été de rassembler les éléments récents de la littérature pour dégager la meilleure stratégie thérapeutique actuelle de l'hépatite C aiguë. L'épidémiologie a considérablement évolué, avec une disparition des Formes post transfusionnelles, la prédominance de la toxicomanie, et l'émergence des modes de transmissions nosocomiales et sexuelles. Parallèlement l'âge moyen des malades infectés a baissé de 1 3 ans, et la proportion de formes aiguës évoluant spontanément favorablement a augmenté par rapport à la période d'avant 1995. La connaissance des facteurs prédictifs de la guérison devient primordiale, pour ne pas traiter inutilement une hépatite C aiguë qui aura une évolution spontanée favorable. Une attente de 8 à 12 semaines après un ictère ou une forme symptomatique est préconisée. La décision de traiter doit par contre être prise dans les 6 premiers mois, les résultats étant meilleurs par rapport à un traitement tardif au-delà. La monothérapie par interféron pégylée pendant 6 mois assure plus de 90 % de réponse virale soutenue et représente le traitement de référence. Un traitement plus court est possible mais avec de fortes doses quotidiennes d'interféron au détriment de la tolérance. Enfin la bi thérapie d'emblée associant une forme d'interféron avec la ribavirine n'apporte pas de bénéfice.

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Mise au point sur le virus de l'hépatite C: variabilité et implications

  • Le virus de l'hépatite C (VHC) [1] est le principal facteur étiologique des hépatites post-transfusionnelles et sporadiques, autrefois appelées non-A non-B. Ces infections sont caractérisées par un taux très fort de portage chronique, toujours associé à une multiplication virale persistante, souvent à faible taux. La sévérité de l'atteinte hépatique est très variable d'un individu infecté à l'autre, varie d'une forme asymptomatique associée à des lésions hépatiques minimes ou absentes, à la cirrhose et au carcinome hépatocellulaire [2]. Les mécanismes physiopathologiques impliqués dans les lésions hépatiques sont encore mal connus. Le rôle direct de la réponse immunitaire et d'éventuels facteurs génétiques est encore très discuté. Cette revue cherche à faire le point sur la découverte du VHC, sa structure, sa variabilité dans les différentes régions du génome chez un même individu et entre différents individus. Les méthodes ou techniques pour analyser cette variabilité sont également passées en revue, ainsi que les diverses approches proposées pour classer les différents types. La distribution géographique et les implications de cette variabilité à la fois cliniques et biologiques sont abordées.

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Traitements antiviraux de l’infection par le virus de l’hépatite C

  • Les infections liées au virus de l’hépatite C sont fréquentes et évoluent, dans la plupart des cas, vers la chronicité avec un risque de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire. L’objectif du traitement est l’éradication virale, la diminution de l’inflammation et de l’activité histologique. L’interféron est le seul traitement efficace, toutefois il n’entraîne une eradication virale que dans 10 à 15 % des cas. Les facteurs associés à une réponse au traitement sont L’absence de cirrhose, une infection par un génotype non de type 1, un taux de virus circulant faible et une variabilité génétique de quasi-espèce restreinte. Des études récentes ont suggéré que le traitement par interferon diminuait le risque de survenue du carcinome hépatocellulaire chez les patients répondeurs au traitement. L’association interferon et ribavirine permet d’augmenter le taux de réponse prolongée à 40 % chez les malades n’ayant jamais été traités et à 50 % chez les malades rechuteurs. Les bénéfices des autres associations thérapeutiques sont peu documentés. De nouveaux agents antiviraux comme les antiprotéases spécifiques du virus de L’hépatite C seront disponibles dans L’avenir. Ils permettront d’envisager des multithérapies et, à terme, une efficacité thérapeutique.

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Séroprévalence du virus de l'hépatite C parmi les personnes fréquentant les services de soins du Burundi.

  • L'épidémiologie du virus de l'hépatite C, est encore mal connue tout spécialement en Afrique. Dans cette étude, nous avons recherché la présence d'anticorps anti-VHC chez 685 personnes suivies en consultation dans les centres de santé et/ou hôpitaux de différentes régions du Burundi pendant la période de janvier-février 1991, en utilisant des tests sérologiques de seconde génération. La prévalence globale variait de 3,2% à 14,1% selon l'endroit d'échantillonnage et était plus élevée en milieu urbain qu'en milieu rural. La séroprévalence augmentait avec l'âge variant de l'absence de positivité chez les personnes de moins de 21 ans à 23,1% chez les plus de 50 ans. Bien que le pourcentage de séropositivité était plus élevé chez les hommes (10,4%) que chez les femmes (7,4%), cette différence n'était pas statistiquement significative. Vu le mode d'échantillonnage, il est difficile d'extrapoler ces résultats à la population générale. Aucune association entre le virus de l'hépatite C (HCV) et celui de l'immunodéficience humaine (HIV) n'a été trouvée dans cette étude. Contrairement aux autres résultats obtenus avec des tests de première génération, aucune réaction croisée non spécifique avec les anticorps anti-paludéens n'a été observée.

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Apparition d'une réplication du virus de l'hépatite C et augmentation de l'activité des aminotransférases après traitement corticoïde d'une hépatite présumée auto-immune. Deux observations.

  • La distinction entre une hépatite chronique auto-immune et une hépatite chronique virale C n'est pas toujours aisée. Nous rapportons deux cas de malades atteints d'hépatite chronique active associée à un titre élevé d'anticorps sériques anti-muscle lisse, à une sérologie du virus C positive, à un ARN sérique négatif, et initialement traités par corticothérapie. L'évolution a été marquée dans les deux cas par une augmentation importante de l'activité sérique des aminotransférases et l'apparition secondaire de l'ARN sérique du virus C dans le sérum. Il s'agissait possiblement dans le premier cas, d'une hépatite auto-immune de type 1 associée à une infection par le virus C et, dans le second cas, d'une hépatite chronique C associée à un auto-anticorps anti-muscle lisse. Dans ces observations, l'augmentation de l'expression des antigènes viraux à la surface des hépatocytes sous l'effet du traitement corticoïde a peut-être favorisé la survenue d'un effet cytopathogène direct du virus de l'hépatite C.

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Accidents avec risque de transmission, du VIH, du virus de l'hépatite B et du virus de l'hépatite C dans le secteur médical.

  • Le personnel médical subit fréquemment des accidents par piqûre, coupure ou exposition de muqueuses avec du matériel potentiellement Infectieux et risque ainsi d'être Infecté par le VIH, le virus de l'hépatite B et celui de l'hépatite C. Toutes les mesures techniques, organisationelles et de protection personelle nécessaires doivent être mises en place pour les éviter. Une promotion de la vaccination contre l'hépatite B est importante. Lorsqu'un évènement survient, une prise en charge rapide est indiquée pour évaluer le risque lié à l'exposition et l'indication à une prophylaxie post-exposition (thérapie anti-rétrovirale, rappel vaccinal et immunoglobulines contre l'hépatite B). Lorsqu'il y a eu exposition certaine à un des virus, l'information détaillée du patient et son suivi doivent être assurés par un spécialiste.

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Auto-anticorps anti-thyroïdiens au cours de l'hépatite C. Evolution de la fonction thyroïdienne sous traitement par interféron chez 4 malades.

  • Quatre patientes atteintes d'hépatite C chronique avaient des auto-anticorps anti-thyroïdiens. Elles étaient toutes euthyroïdiennes avant le traitement par interféron. L'hépatite C chronique était confirmée par une biopsie hépatique et un test Riba 2 positif. L'interféron alpha recombinant a été prescrit à la dose de 3 millions d'unités, 3 fois par semaine, pendant 6 mois. A la fin du traitement, l'activité sérique des transaminases était normale chez les 4 patientes. Deux patientes sont devenues hypothyroïdiennes, les 2 autres sont restées euthyroïdiennes. Un on après l'arrêt du traitement par interféron alpha, une seule patiente demeurait hypothyroïdienne, et une autre patiente conservait une activité sérique des aminotransférases normale. Ces observations sont des arguments pour penser que la présence d'auto-anticorps anti-thyroïdiens chez les malades atteints d'hépatite C est un facteur de risque pour la survenue d'une dysthyroïdie sous traitement par interféron. Ce dysfonctionnement peut être réversible à l'arrêt de cette cytokine.

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Bases décisionnelles d'un essai de prophylaxie de la transmission périnatale de l'hépatite C par immunoglobulines spécifiques

  • En Europe, la transmission verticale du virus de l'hépatite C est asymptomatique, et se produirait dans 0 à 25 % des cas avec virémie maternelle. La seule mesure préventive est de déconseiller l'allaitement. La faible charge virale, l'absence de réplication ancienne et la non-intégration génomique sont des conditions favorables à un essai de séro-prophylaxie chez le nouveau-né par des anticorps neutralisants d'origine humaine. Les obstacles à un essai randomisé et contrôlé sont nombreux : - Épidémiologiques : rareté du recrutement, risque faible, transmission in utero possible par les mères les plus virémiques, risque de contamination horizontale du nourrisson au foyer. - Méthodologiques : randomisation complexe des groupes (génotypes, PCR quantitative, hépatite maternelle, modes d'accouchement et d'allaitement). - Éthiques : bénéfice individuel direct non établi, l'allaitement par des mères virémiques serait-il autorisé en l'absence de séro-prophylaxie ? Risque de favoriser l'émergence de variants viraux chez le nourrisson, origine et sélection des plasmas-source.

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Prévalence du virus de l'hépatite C dans le lichen érosif buccal.

  • Objectif. Une prévalence élevée de l'hépatite C a été suggérée chez les malades atteints de lichen plan. Le but de notre étude rétrospective était de déterminer s'il y avait une relation entre la forme érosive du lichen plan buccal et l'infection par le virus de l'hépatite C (VHC). Malades et méthodes. Il s'agissait d'une étude rétrospective concernant 28 malades souffrant de lichen buccal érosif vus dans notre service entre 1992 et 1996. La présence d'anticorps anti-VHC a été recherchée chez tous les malades par test ELISA de troisième génération et confirmée par test RIBA de troisième génération. La recherche d'ARN du VHC par PCR a été faite dans le sérum de 19 malades. Résultats. Huit malades (29 p. 100) avaient des anticorps anti-VHC. Ces résultats ont été comparés au taux de porteurs chroniques du VHC dans notre région qui est compris entre 1 et 2 p. 100. Parmi ces 8 malades, 7 avaient une hépatopathie chronique sévère et 5 avaient une réplication active du virus, Commentaires, Nos résultats suggèrent une relation étroite entre le lichen érosif buccal et l'hépatite chronique à VHC. Nous concluons que les malades atteints de la forme érosive de lichen buccal devraient systématiquement avoir une recherche d'infection à VHC.

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Sarcoïdose systémique au cours d'un traitement par interféron alpha pour une hépatite chronique virale C.

  • Le mécanisme de formation du granulome sarcoïdosique est peu clair. L'activation des lymphocytes CD4+ et l'interféron-gamma semblent jouer un rôle important. L'interféron alpha, utilisé pour son action antivirale contre le virus de l'hépatite C, a des effets immunomodulateurs complexes qui peuvent induire ou aggraver une sarcoïdose. Une Française, âgée de 62 ans, a développé une sarcoïdose systémique deux mois après le début d'un traitement par interféron alpha pour une hépatite chronique virale C post-transfusionnelle, avec atteinte cutanée, articulaire, oculaire et cardiaque. L'arrêt de l'interféron et la corticothérapie ont permis une guérison durable. Dix-sept cas d'apparition ou d'aggravation de sarcoïdose sous interféron alpha ont été rapportés, dont huit chez des malades traités pour une hépatite virale C. L'interféron alpha doit donc être utilisé avec une grande prudence chez des malades ayant des antécédents de sarcoïdose, d'autant que celle-ci peut ne pas régresser à l'arrêt de l'interféron alpha, voire rechuter longtemps après l'arrêt du traitement.

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Hépatite C et alcool, quelle limite?

  • L'évolution d'une hépatite C chronique conduit à une cirrhose dans 20 à 30% des cas. Un hépatocarcinome se développe dans 1 à 5% des cas. Cette évolution naturelle est modifiée par différents facteurs qui sont entre autres l'âge, le sexe et l'alcool. Ce demier est un facteur de risque important, aggravant fibrose, cirrhose et hépatocarcinome. Cependant, si cet effet est clair pour de fortes consommations d'alcool, il reste controversé et mal défini lorsque la consommation est plus faible. Le traitement de l'hépatite C chronique, associant interféron pégylé et ribavirine, permet une élimination virale dans 50% à 80% des cas. Les facteurs défavorables pour une réponse sont une virémie élevée, les génotypes 1 voire 4, le sexe et l'âge. L'alcool est aussi incriminé comme diminuant l'efficacité du traitement. Encore une fois, la limite à laquelle une consommation devient délétère n'est pas bien établie. Selon les études réalisées, une consommation d'alcool au-delà de 40 à 50 g/j est à proscrire, et une abstinence pendant le traitement et les 6 mois au préalable est recommandée. Est-ce suffisant? Plus d'études sont nécessaires pour y répondre, avec une meilleure définition de la consommation, en particulier de sa durée.

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Séroprévalence du virus de l'hépatite C aux urgences médicojudiciaires.

  • Au cours de l'année 2005, 42 525 personnes ont consulté aux urgences médicojudiciaires (UMJ) de l'Hôtel-Dieu de Paris. Cette unité examine, sur réquisition judiciaire, l'ensemble A des personnes âgées de quinze ans révolus victimes ou auteurs de violences survenues sur le département de Paris. A la différence des unités de consultations et de soins ambulatoires (UCSA), et à la suite du rapport parlementaire d'Olivier Jardé [1], les UMJ ne sont pas incluses dans les MIGAC. Elles sont dotées d'un financement propre et ont un fonctionnement très différent d'un centre hospitalier à l'autre. La séroprévalence du virus de l'hépatite C (VHC) chez les personnes qui consultent aux UMJ est inconnue. Le but de cette étude rétrospective a été de déterminer la séroprévalence pour le VHC chez les sujets ayant consulté au moins une fois dans cette unité en 2005 pour un accident d'exposition au sang ou aux liquides biologiques, et de comparer cette prévalence à celle observée dans la population générale et d'analyser les caractéristiques épidémiologiques et le motif de consultation de la population positive pour le VHC.

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Agglutinines froides et cryoglobulinémie chez un patient avec une hépatite C.

  • Objectifs : Agglutinines froides et cryoglobulines ne sont habituellement pas rencontrées chez le même malade, contrairement à notre observation. Observation : Une patiente de 74 ans ayant des épisodes répétés d'anémies hémolytiques, suivie sur une période d'un an, a des anticorps anti-virus de l'hépatite C. Il existe une cryoglobulinémie mixte dont les taux augmentent lors des épisodes d'hémolyse aiguë, et des agglutinines froides anti-I. L'analyse par une méthode d'électrophorèse bi-dimensionnelle révèle une identité entre les agglutinines froides et la cryoglobuline, qui sont oligoclonales. Commentaires : Contrairement à la cryoglobulinémie mixte, les agglutinines froides ne sont pas connues comme étant secondaires à une infection par le virus de l'hépatite C. L'identité de ces deux immunoglobulines dans cette observation suggère une même origine. Le caractère oligoclonal d'agglutinines froides chroniques anti-I est exceptionnel et pourrait représenter une étape intermédiaire vers une lymphopathie monoclonale, comme cela a été décrit avec des infections prolongées par le virus de l'hépatite C.

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L’hépatite C et la prison : une opportunité de soins ?

  • La population carcérale est une population vulnérable, où les individus désaffiliés, précaires, en marge du système de santé sont surreprésentés et les prévalences de maladies infectieuses supérieures aux prévalences nationales. La mauvaise santé des personnes détenues et sortant de prison est un problème de santé publique peu étudié. Les parcours de santé de détenus vivant avec une hépatite C offre une étude de cas intéressante pour discuter les interventions de santé publique auprès de la population carcérale. Elle s’appuie sur une enquête socio-anthropologique auprès de détenus et de professionnels de santé carcérale. Ces parcours éclairent les expériences de la prise en charge et leurs contraintes économiques et sociales, matérielles, institutionnelles. Ils sont inscrits dans le contexte du débat public sur la santé carcérale. Deux types de positions y sont saillantes : celle de la « prison pathogène » et celle de la « prison soignante ». Ces positions permettent de mieux comprendre les enjeux des initiatives de santé publique qui visent à améliorer le soin d’une population vulnérable particulière, des personnes détenues et sortant de prison.

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