Hepatite alcoolique [ Publications ]

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  • ■ Pronostic de l'hépatite alcoolique aiguë: L'hépatite alcoolique aiguë (HAA) est une forme sévère d'hépatopathie liée à l'alcool dont la mortalité à court terme peut atteindre 50 %. L'évolution à long terme est conditionnée par la poursuite de l'intoxication alcoolique et l'apparition d'une cirrhose. ■ Mesure thérapeutique impérative: Le traitement de l'HAA comporte tout d'abord l'arrêt total et définitif des boissons alcoolisées. ■ Traitement évalué: Les mécanismes physiopathologiques de l'HAA ont été à l'origine de l'évaluation de nombreux traitements. Trente trois essais thérapeutiques randomisés ont évalué un traitement médicamenteux dont les objectifs étaient divers: une action anti-inflammatoire: corticoïdes, colchicine, une diminution de l'hypermétabolisme: propylthiouracile, une action hépato-protectrice vis à vis du stress oxydatif: cyanidalol, acide alpha lipoïque, silymarine, amlodipine, malotilate, une vasodilatation afin d'améliorer l'oxygénation de la région centrolobulaire: inhibiteur calcique (amlodipine), une augmentation de la régénération hépatique: stéroïdes anabolisants, perfusion intraveineuse d'une association insuline/glucagon, une action anti-fibrosante: colchicine, D. pénicillamine, une amélioration de la microcirculation du fait d'une augmentation de la déformabilité des globules rouges et une inhibition de la production du TNF-α: pentoxifylline. Onze essais thérapeutiques ont évalué l'intérêt d'une supplémentation nutritionnelle administrée par voie parentérale ou entérale. ■ Traitement de référence: Parmi tous ces traitements, seule la corticothérapie a réellement fait la preuve de son intérêt. Quatre essais ont mis en évidence une efficacité des corticoïdes sur la survie à court terme et 3 des 4 méta-analyses publiées sous forme d'article ont démontré l'intérêt de la corticothérapie dans les formes sévères, définies par un index de Maddrey supérieur ou égal à 32: bilirubine en μmol par litre / 17 + 4,6 (taux de prothrombine du malade en secondes - taux de prothrombine du contrôle en secondes) et/ou la présence d'une encéphalopathie. Traitement de référence des HAA sévères: prednisolone 40 mg par jour per os pendant 1 mois (en l'absence de contre-indication). ■ Perspectives thérapeutiques: Malgré la corticothérapie, la mortalité à 2 mois des formes sévères reste d'environ 30 %. Les faits expérimentaux récents suggèrent l'intérêt des anticorps monoclonaux anti-TNF-α.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hépatite alcoolique.

  • Hépatite alcoolique. Dans un contexte d’intoxication alcoolique chronique, l’hépatite alcoolique répond à une définition histologique. Quand elle est symptomatique, l’hépatite alcoolique est un syndrome clinique associant un ictère, une fièvre modérée, une sensibilité de l’hypochondre droit, une perte d’appétit et des signes d’insuffisance hépatocellulaire dans les formes sévères. Le bilan biologique retrouve une cytolyse modérée prédominant sur les aspartate aminotransférases (ASAT), un taux élevé de gamma- glutamyltransférases (ãGT), une hyperleucocytose à polynucléaires et, en fonction de la sévérité, une augmentation de la bilirubine, une diminution du taux de prothrombine, et une élévation de l’ international normalized ratio (INR). Quelle que soit la sévérité initiale, l’abstinence a une influence déterminante sur la survie à long terme. Dans les formes sévères (score de Maddrey ≥ 32), la corticothérapie pendant 1 mois améliore la survie à court terme et sa réponse est évaluée par le score de Lille. Une transplantation hépatique en procédure accélérée peut être proposée à certains patients non répondeurs au traitement médical.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hépatite alcoolique aiguë

  • L’hépatite alcoolique aiguë est une des formes les plus sévères de la maladie alcoolique du foie. Elle se manifeste habituellement par un ictère d’apparition récente chez un patient ayant une cirrhose alcoolique non sevrée. Sa gravité peut être évaluée à l’aide du score de Maddrey qui, lorsqu’il dépasse 32, prédit un risque de décès supérieur à 50 % à six mois. Les corticoïdes permettent de diminuer la mortalité de ces formes les plus sévères. La place éventuelle d’autres traitements (pentoxifylline, N-acétyl-cystéine ou nutrition entérale), en tant qu’alternatives aux corticoïdes ou en association avec eux, reste à définir. En cas d’évolution défavorable sous traitement, une transplantation hépatique pourra être envisagée chez des patients sélectionnés. Quelle que soit la prise en charge initiale, le pronostic à long terme reposera avant tout sur le maintien de l’abstinence vis-à-vis de l’alcool.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

N-acétylcystéine : traitement efficace dans l’hépatite alcoolique grave ?

  • En dehors des intoxications au paracétamol, l’utilisation de la N-acétylcystéine au cours de l’hépatite alcoolique grave ou dans les insuffisances hépatiques aiguës d’autre origine est actuellement peu codifiée pour le praticien. Les études actuelles montrent que la N-acétylcystéine apporte un avantage lorsqu’elle est associée au traitement habituel des hépatites alcooliques graves. Dans les autres origines, le bénéfice paraît moins évident et nécessite encore d’être étudié. Le but de cet article est d’analyser la littérature afin d’évaluer l’intérêt de la N-acétylcystéine au cours des hépatites alcooliques graves ainsi que dans les insuffisances hépatiques aiguës sévères non induites par le paracétamol et de tenter d’en clarifier les indications.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Prise en charge de l’hépatite alcoolique en 2016 : pourquoi ne peut-on pas faire mieux ?

  • La stéatohépatite alcoolique, forme grave et fréquente de la maladie alcoolique du foie, reste associée à un taux élevé de mortalité. L’absence d’alternative efficace au traitement médical par prednisone, le risque élevé d’infections, l’inefficacité de stratégies visant à promouvoir la régénération, la présence concomitante d’une malnutrition grave et le taux non négligeable de rechutes alcooliques lors du suivi sont tous des facteurs qui affectent le pronostic et constituent des défis thérapeutiques pour tenter d’améliorer à l’avenir la prise en charge de ces patients.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Le traitement de l'hépatite alcoolique aiguë.

  • L'hépatite alcoolique aiguë est la première lésion alcoolique du foie conditionnant l'évolution cirrhogène. Elle est due à l'activité toxique de l'alcool sur les hépatocytes, en particulier dans la région centrolobulaire. Elle peut survenir sur un foie de stéatose, de fibrose ou de cirrhose, c'est-à-dire au cours des étapes du foie alcoolique. Sa gravité est fonction de l'intoxication alcoolique, c'est-à-dire de la nécrose. Elle peut être mortelle en insuffisance hépatique maligne dans une quart des cas ou à l'extrême être entièrement asymptomatique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Traitement de l'hépatite alcoolique par la silymarine. Une étude comparative en double insu chez 116 malades.

  • Traitement de 3 mois par la silymarine à la posologie de 420 mg/j chez des sujets atteints d'hépatite alcoolique (HA) avec ou sans cirrhose, ne modifie pas l'évolution biologique ou histologique de HA.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Glutamate déshydrogénase et hépatite alcoolique aiguë.

  • Les seules élévations significatives ont été retrouvées dans les hépatites chroniques non alcooliques et les ictères obstructifs, la glutamate déshydrogénase n'est donc pas un bon marqueur de l'hépatite alcoolique aiguë.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Prise en charge de l'hépatite alcoolique aiguë.

  • L'hépatite alcoolique aiguë est une forme sévère de maladie alcoolique du foie. Son diagnostic est basé sur l'association entre un ictère nouveau et une biopsie hépatique compatible. Lorsqu'elle est sévère (score de Maddrey >

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov