Hepatite a [ Publications ]

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  • ■ Pronostic de l'hépatite alcoolique aiguë: L'hépatite alcoolique aiguë (HAA) est une forme sévère d'hépatopathie liée à l'alcool dont la mortalité à court terme peut atteindre 50 %. L'évolution à long terme est conditionnée par la poursuite de l'intoxication alcoolique et l'apparition d'une cirrhose. ■ Mesure thérapeutique impérative: Le traitement de l'HAA comporte tout d'abord l'arrêt total et définitif des boissons alcoolisées. ■ Traitement évalué: Les mécanismes physiopathologiques de l'HAA ont été à l'origine de l'évaluation de nombreux traitements. Trente trois essais thérapeutiques randomisés ont évalué un traitement médicamenteux dont les objectifs étaient divers: une action anti-inflammatoire: corticoïdes, colchicine, une diminution de l'hypermétabolisme: propylthiouracile, une action hépato-protectrice vis à vis du stress oxydatif: cyanidalol, acide alpha lipoïque, silymarine, amlodipine, malotilate, une vasodilatation afin d'améliorer l'oxygénation de la région centrolobulaire: inhibiteur calcique (amlodipine), une augmentation de la régénération hépatique: stéroïdes anabolisants, perfusion intraveineuse d'une association insuline/glucagon, une action anti-fibrosante: colchicine, D. pénicillamine, une amélioration de la microcirculation du fait d'une augmentation de la déformabilité des globules rouges et une inhibition de la production du TNF-α: pentoxifylline. Onze essais thérapeutiques ont évalué l'intérêt d'une supplémentation nutritionnelle administrée par voie parentérale ou entérale. ■ Traitement de référence: Parmi tous ces traitements, seule la corticothérapie a réellement fait la preuve de son intérêt. Quatre essais ont mis en évidence une efficacité des corticoïdes sur la survie à court terme et 3 des 4 méta-analyses publiées sous forme d'article ont démontré l'intérêt de la corticothérapie dans les formes sévères, définies par un index de Maddrey supérieur ou égal à 32: bilirubine en μmol par litre / 17 + 4,6 (taux de prothrombine du malade en secondes - taux de prothrombine du contrôle en secondes) et/ou la présence d'une encéphalopathie. Traitement de référence des HAA sévères: prednisolone 40 mg par jour per os pendant 1 mois (en l'absence de contre-indication). ■ Perspectives thérapeutiques: Malgré la corticothérapie, la mortalité à 2 mois des formes sévères reste d'environ 30 %. Les faits expérimentaux récents suggèrent l'intérêt des anticorps monoclonaux anti-TNF-α.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hépatite à cellules multinucléées de l'adulte. Etude chez 17 malades.

  • Objectif - Les hépatites à cellules multinucléées, ou hépatites à cellules géantes, sont rares chez l'adulte et leur signification est mal connue. Nous rapportons l'étude anatomo-clinique et l'évolution d'un groupe de malades adultes atteints d'hépatite à cellules multinucléées. Méthodes. - Nous avons étudié rétrospectivement 17 cas d'hépatite à cellules multinucléées observés chez l'adulte entre 1976 et 1992 dans notre unité. L'hépatite était définie par la présence, sur un plan de coupe, d'au moins deux hépatocytes possédant au minimum 4 noyaux. Pour chaque malade, les données cliniques, biologiques, histologiques, et les résultats des sérologies des hépatites A, B, C, et E, du virus de l'immunodéficience humaine, des virus Herpes simplex 1 et 2, du virus d'Epstein-Barr du cytomégalovirus, et des paramyxovirus étaient colligées. La recherche immunahistochimique des antigènes de paramyxovirus a été réalisée sur les prélèvements hépatiques de 6 malades. Résultats. - Il s'agissait de 11 femmes et 6 hommes, âgés en moyenne de 48 ans (extrêmes: 29-80 ans). Une étiologie était trouvée dans 4 cas : deux cas d'hépatite virale B aiguë d'évolution favorable, un cas d'hépatite à la clométacine d'évolution fatale, et un cas d'hépatite chronique virale B et C chez un malade atteint de syndrome d'immunodéficience acquise. Parmi les 13 malades chez lesquels l'étiologie n'était pas identifiée, 8 malades avaient des lésions histologiques d'hépatite aiguë, et 5 malades des lésions d'hépatite chronique. Neuf malades ont eu un traitement immunosuppresseur prolongé. Un malade a été perdu de vue. Les 8 autres malades ont répondu au traitement, mais une cirrhose était présente à l'examen histologique chez 5 malades dans un délai de 5 mois à 7 ans. Parmi les 4 malades ayant une hépatopathie de cause indéterminée et n'ayant pas reçu de traitement spécifique, 2 malades sont décédés précocement du fait d'une insuffisance hépatocellulaire sévère. Conclusion. - La présence d'hépatocytes multinucléés dans le foie de malades atteints d'hépatite aiguë ou chronique sans étiologie identifiée (en présence ou non de signes d'autoimmunité) paraît associée à une évolution semblable à celle de l'hépatite active auto-immune. La sévérité du pronostic suggère de mettre en oeuvre un traitement immunosuppresseur précoce.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Le développement clinique d’un nouveau vaccin inactivé contre l’hépatite A

  • Un vaccin inactivé contre l’hépatite A a été développé à partir du virus de l’hépatite A souche GBM cultivée sur cellules diploïdes humaines MRC5. Il contient 160 unités d’antigène inactivé au formaldéhyde, adjuvé par 0,3 mg d’hydroxyde d’aluminium sous un volume de 0,5 ml. Administré par voie intramusculaire, ce vaccin confère une immunité vis-à-vis du virus de l’hépatite A en induisant une réponse anticorps spécifique supérieure à celle obtenue après immunisation passive par immunoglobulines. Au cours des essais cliniques, les données d’immunogénicité ont révélé que l’immunité apparaît rapidement après la première injection et que, 14 jours après la vaccination, plus de 90 % des sujets immunocompétents présentent une séroconversion avec des titres protecteurs (titre supérieur à 20 mUI/ml mesuré par mRIA). Un mois après la première injection, 100 % des sujets sont protégés. L’immunité persiste au moins 6 mois et est renforcée après un rappel. Les titres anticorps obtenus après le premier rappel permettent d’anticiper une protection de 10 ans. Les effets indésirables rapportés au cours des essais cliniques ont été le plus souvent modérés, de courte durée et d’évolution favorable sans traitement. Les réactions locales au point d’injection consistaient le plus fréquemment en une douleur locale associée parfois à un érythème. L’apparition d’un nodule au point d’injection a été rarement observée. Les réactions générales les plus fréquentes ont été une fièvre modérée, une asthénie, des céphalées, des myalgies ou des arthralgies et des troubles gastro-intestinaux. Les réactions ont été moins fréquemment rapportées après l’injection de rappel qu’après la première dose. Ce vaccin a été aussi bien toléré chez les sujets séropositifs vis-à-vis du virus de l’hépatite A que chez les sujets séronégatifs. Ces données permettent de conclure que ce vaccin peut être utilisé pour l’immunisation active contre l’infection par le virus de l’hépatite A chez l’adulte et l’adolescent. Il peut être utilisé en primo-vaccination ou en rappel.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Syndrome de chevauchement hépatite auto-immune--cirrhose biliaire primitive. Analyse thérapeutique de 5 observations.

  • L'hépatite auto-immune (HAI) et la cirrhose biliaire primitive (CBP) sont deux affections hépatiques distinctes. Cependant, les critères diagnostiques de ces deux pathologies peuvent être présents chez un même patient. Le but de cette étude est de rapporter les caractères cliniques, biologiques et histologiques des patients ayant un syndrome de chevauchement et la réponse de ces patients au traitement. Patients et méthodes. - II s'agit d'une étude rétrospective portant sur les patients présentant un syndrome de chevauchement HAI-CBP, défini par la présence d'au moins 2 critères majeurs de chacune de ces affections, diagnostiqué entre janvier 1998 et décembre 2001. Ces patients avaient eu un traitement par acide ursodésoxycholique (AUDC), ou par prednisone et azathioprine, ou par une association de ces 3 produits. La réponse au traitement a été appréciée par des critères cliniques et biologiques. Résultats. - Cinq patients répondaient aux critères diagnostiques du syndrome de chevauchement. Ces patients étaient tous de sexe féminin. L'âge moyen était de 38 ans (extrêmes: 19 à 65 ans). Trois patientes ont été traitées par AUDC, parmi lesquelles, une seule a répondu favorablement. Deux patientes ont été traitées par azathioprine et prednisone mais on n'a obtenu de rémission chez aucune d'entre elles. Le traitement par l'association AUDC, azathioprine et prednisone a entraîné une rémission chez deux patientes, et a été inefficace chez une autre patiente. Conclusion. - Le traitement optimal de patients ayant un syndrome de chevauchement HAI-CBP n'est pas encore codifiée. L'AUDC et le traitement immunosuppresseur prescrits isolément ont été inefficaces. L'association de ces produits mérite d'être évaluée.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Surveillance biologique de l'hépatite A en Nouvelle-Calédonie: de l'endémie à l'épidémie (1986-2007).

  • Cette étude décrit, d'une part l'évolution de l'épidémiologie de l'hépatite A en Nouvelle-Calédonie depuis 1986 et d'autre part, l'épidémie survenue en 2005-2006, notamment dans ses aspects démographiques et virologiques et les moyens de contrôle mis en oeuvre. Les données d'activité annuelle ou mensuelle de l'Institut Pasteur de Nouvelle-Calédonie ont été analysées de façon rétrospective (9723 recherches des IgM de l'hépatite A pratiquées entre 1986 et 2006). Pour la période 2004-2006, une étude phylogénétique de souches représentatives néocalédoniennes et d'autres îles du Pacifique a été réalisée par le Centre national de référence de l'hépatite A (hôpital Paul-Brousse, Villejuif). L'amélioration constante de l'état sanitaire de la Nouvelle-Calédonie depuis 20 ans a conduit à une réduction du nombre de cas d'hépatite A parmi les consultants de l'institut Pasteur, passant d'une moyenne de 80 cas (14,7 %) entre 1986 et 2000 à 0 cas à partir de 2002. Cependant, en 2005-2006 une augmentation importante du nombre de cas (n = 262) a été constatée concernant, à 78 %, des jeunes de moins de 20 ans. En 2006, cette épidémie a gagné l'île de Futuna où elle a touché 56 habitants (plus de 1 % de la population). L'étude phylogénétique a confirmé le caractère clonal du virus circulant durant cette épidémie, non relié à d'autres souches présentes actuellement dans le Pacifique (Fidji, Vanuatu, Nouvelle-Zélande), ni à une souche néo-calédonienne de la période endémique précédente. Cette situation de transition, où persiste un risque épidémique fort, doit inciter à la mise en place de stratégies de lutte adaptées, basées notamment sur la déclaration obligatoire des cas et l'usage ciblé du vaccin.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Vaccination contre l'hepatite A chez l'enfant.

  • En France, la vaccination contre l'hépatite A est recommandée chez l'enfant en institution de santé ou pour handicapés, chez l'enfant porteur d'une hépatopathie chronique et surtout chez l'enfant voyageur. Cela est parfaitement justifié par le fait que 80% des hépatites A avant 5 ans sont pauci-symptomatiques, mais l'enfant infecté excrète le virus : il est contagieux, et va contaminer son entourage. De cette façon, en vaccinant l'enfant voyageur on protège le reste de la famille où les cas secondaires, parfois graves sont fréquents. Le coût de ce vaccin non remboursé impose d'anticiper et de vacciner à l'avance les enfants des familles appelées à voyager au sud de la méditerranée car l'immunité conférée est longue, probablement définitive. La baisse considérable de l'incidence de la maladie en France rend la vaccination systématique sans objet dans notre pays, en dehors des groupes à risques, mais impose la vaccination de l'enfant voyageur. Le principal problème qui se pose est celui de la prophylaxie autour du cas index à l'intérieur de la famille, d'une petite communauté fermée, ou lors d'épidémies localisées. La vaccination immédiate, dans les 7 jours qui suivent le contact, autour du cas index, est à considérer car les immunoglobulines ne sont pas disponibles en France. Les quelques expériences qui ont été menées dans les familles et les communautés fermées montrent que cette vaccination est efficace et bien supportée, même chez les très jeunes enfants en crèche. Mais cette indication n'est pas reconnue actuellement en France, même si elle est assez souvent pratiquée, et si elle est recommandée par les autorités britanniques. C'est au pédiatre d'exposer cette possibilité aux parents, et de prendre une décision de prévention individuelle.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'hépatite auto-immune en Tunisie. Étude multicentrique rétrospective de 83 cas.

  • Prérequis: L'hépatite auto-immune (HAI) est une maladie inflammatoire rare du foie, de cause inconnue. Ses caractéristiques épidémiologiques, anatomo-cliniques et évolutives sont mal connues en Tunisie. But: Analyser les aspects épidémiologiques, anatomocliniques, immunologiques et histologiques de l'HAI et déterminer les facteurs de récidive après traitement et de décès. Méthodes: : Nous avons mené une étude rétrospective multicentrique s'étalant de Janvier 1996 à décembre 2004 et incluant les sujets répondant au diagnostic de l'HAI selon le score international révisé de l'HAI (1999). Résultats: Quatre vingt trois malades ont été inclus (70 femmes , age moyen = 49 +17,9 ans). Le diagnostic d'HAI était probable dans 63% des cas et certain dans 37% des cas. Trente deux pour cent des malades avaient un mode de début aigu. L'hépatite auto-immune était de type I dans 83% des cas et de type II dans 5% des cas. Cinquante sept pour cent des patients étaient au stade de cirrhose au moment du diagnostic. Des manifestations auto-immunes associées ont été retrouvées chez 27 patients, dominées par le diabète, la thyroïdite: auto-immune et le syndrome de Goujerot-SjÖgren. Un syndrome de chevauchement a été retenu dans 25 % des cas, de type Cirrhose biliaire primitive-HAI dans 20% des cas ou de cholangite sclérosante, primitive-HAI dans 5% des cas. Cinquante patients ont été traités par corticothérapie seule ou associée à l'azathioprine. La rémission complète a été obtenue dans 90% des cas. Quatorze pour cent des sujets ont récidivé après un délai moyen de 12 mois. Les facteurs de récidive étaient représentés par: la durée de traitement par Azathioprine

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Vaccination contre l'hépatite A chez l'enfant

  • L'hépatite A est une maladie généralement bénigne, pauci- ou asymptomatique dans 80 % des cas chez l'enfant avant l'âge de cinq ans. Son incidence a considérablement baissé au cours des dernières décennies en France. Ces notions rendent la vaccination systématique sans objet dans notre pays. Cependant, l'enfant infecté excrète le virus : il est contagieux et contamine son entourage, responsable de cas secondaires fréquents, parfois graves. C'est pourquoi, bien que le vaccin soit cher et non remboursé, la vaccination contre l'hépatite A est recommandée chez l'enfant vivant en institution de santé ou pour handicapés, chez l'enfant porteur d'une hépatopathie chronique et surtout chez l'enfant voyageur. Le principal problème qui se pose est celui de la prophylaxie autour d'un cas index à l'intérieur de sa famille, d'une petite communauté fermée, ou lors d'épidémies localisées. La vaccination immédiate autour du cas index, dans les sept jours qui suivent le contact, est à considérer car les immunoglobulines, conseillées, n'ont pas d'autorisation de mise sur le marché (AMM) en France dans cette indication. Les quelques expériences qui ont été menées dans les familles et les communautés fermées montrent que la vaccination est efficace et bien supportée, même chez les très jeunes enfants en crèche. Cependant, cette indication, recommandée par les autorités britanniques, n'est pas reconnue actuellement en France, même si elle est assez souvent pratiquée. C'est donc au pédiatre d'exposer la possibilité d'une vaccination aux parents, et de prendre avec eux une décision de prévention individuelle.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Séroprévalence de l'hépatite A chez les malades hospitalisés au Centre Hospitalier Universitaire de Limoges.

  • Objectif - Etude rétrospective de séroprévalence des anticorps spécifiques du virus de l'hépatite A (VHA) en fonction de l'âge (IgG et IgM). Méthodes - Sur la période 1994-2002, 15 329 malades hospitalisés au Centre Hospitalier Universitaire de Limoges ont été testés. Résultats - La séroprévalence dans les différentes tranches d'âge fait état d'un taux de 28,5 % pour les 20-29 ans, 47,4 % pour les 30-39 ans, 64,8 % pour les 40-49 ans, 82,1 % pour la tranche des 50-59 ans et plus de 90 % au-delà, dépassant 97 % après 80 ans. Il ne s'agit pas d'une enquête séro-épidémiologique proprement dite, mais d'une étude de séroprévalence sur prescription de sérologie anti VHA chez des malades hospitalisés, ce qui apporte un biais surtout important chez les enfants. La recherche d'IgM anti-VHA a été positive chez 136 malades, les positivités se trouvent dans toutes les tranches d'âge, tout particulièrement avant 10 ans (28,7 %), mais non négligeable après 60 ans (19,8 %). Conclusion - La séroprévalence en fonction de l'âge trouvée dans cette étude présente une assez bonne corrélation avec les travaux réalisés récemment en France portant sur la population générale, dans la région du Centre Ouest, et tout récemment, au niveau de l'hexagone. Mais les taux sont beaucoup plus élevés que ceux rapportés chez les appelés du contingent.

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Thrombose de la veine porte au cours d'une hépatite auto immune type 1.

  • Notre but est de rapporter une observation particulière de thrombose de la veine porte survenant au décours d'une hépatite auto-immune type 1 non compliquée qui, à notre connaissance, n'a pas été rapportée auparavant. Il s'agit d'une patiente de 35 ans connue ayant une dermatose bulleuse auto immune (DBAI) type pemphigus confirmée histologiquement et immunologiquement qui fut explorée pour des coliques hépatiques avec élévations des transaminases et un épisode d'ictère spontanément résolutif. Les explorations ont permis de retenir le diagnostic d'une hépatite auto immune de type 1. Traitée par corticothérapie systémique à la dose de 1 mg/kg/j pour sa DBAI, l'évolution était favorable avec stabilisation simultanée de l'atteinte hépatique durant 19 ans. On découvre sur l'échographie abdominale de contrôle une thrombose partielle du tronc porte confirmée par le scanner X abdominal. Le bilan étiologique de cette thrombose est resté négatif. De même il n'y avait pas de signes cliniques, biologiques, endoscopiques ou radiologiques de cirrhose ni de dégénérescence maligne. Elle était efficacement antigoagulée par les antagonistes de la vitamine K. Dans notre observation le bilan étiologique, aussi exhaustif que possible, de cette thrombose est resté négatif, éliminant en particulier une cirrhose, une dégénérescence maligne et un syndrome des anti phospholipides associé et permettant de la rattacher directement à l'hépatopathie chronique auto immune.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hépatite aiguë à l'ecstasy.

  • INTRODUCTION : L'ecstasy, amphétamine synthétique, est responsable de nombreux effets secondaires. Sa toxicité hépatique, malgré sa gravité potentielle, est de découverte plus récente. OBSERVATION : Nous rapportons le cas d'un homme de 27 ans, sans antécédent médico-chirurgical, qui a développé un ictère non fébrile alors qu'il consommait régulièrement de l'ecstasy, avec une récente majoration des prises. Il n'y avait pas de cause virale, alcoolique, autoimmune ou métabolique à cette hépatopathie. L'arrêt du produit a permis une guérison complète. DISCUSSION : Peu de cas d'hépatotoxicité de l'ecstasy ont été décrits dans la littérature. L'imputabilité dans notre observation paraît raisonnable puisque les autres causes d'hépatite aiguë ont été éliminées et que l'arrêt de l'exposition a permis la guérison. Cela confirme l'hépatotoxicité de l'ecstasy déjà décrite dans la littérature. L'évolution de l'atteinte hépatique va de l'hépatite aiguë résolutive à l'insuffisance hépatique mortelle. Une exposition itérative peut entraîner l'apparition d'une fibrose. Le mécanisme physiopathologique de cette hépatotoxicité n'est pas connu, l'ischémie ne pouvant expliquer toutes les formes cliniques décrites, notamment les formes sans hyperthermie. L'ecstasy vient s'ajouter à la liste des causes des hépatites aiguës. Il faut donc absolument rechercher une telle exposition devant une hépatite aiguë chez un sujet jeune.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Séroprévalence de l’hépatite A chez les enfants issus de familles immigrées vivant en France et conséquences pour la vaccination

  • La séroprévalence de l’hépatite A a considérablement baissé depuis 20 ans et le risque de microépidémies familiales ou limitées à l’entourage est important chez les sujets non-immuns en particulier les enfants. Une enquête sérologique hospitalière menée à Paris a montré que les taux de séropositivité pour l’hépatite A des enfants nés en France étaient très faibles, y compris pour les immigrés de la seconde génération. Aucun des 81 enfants (âge moyen 5,8 ans) issus de parents tous deux nés en France n’avait d’anticorps anti-VHA et seulement 5 chez les 126 enfants (4 %, âge moyen 5,4 ans) dont un des parents au moins né en zone d’endémie de l’hépatite A avaient des anticorps anti-VHA. En revanche, il était élevé (28,8 %, 17/59) chez les enfants nés en zone d’endémie. Les nouvelles recommandations de vacciner les enfants qui pourraient être en contact pour des raisons familiales avec un patient infecté sont donc amplement justifiées.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hépatite aiguë cytolytique asymptomatique à la fluindione s'accompagnant d'une résistance au traitement. A propos d'un cas. Revue de la littérature.

  • Nous rapportons un cas d'hépatite aiguë cytolytique asymptomatique à la fluindione (Préviscan) s'accompagnant d'une résistance relative et sélective à ce traitement prescrit en relais d'une héparinothérapie pour thrombose veineuse profonde après immobilisation d'une entorse de la cheville chez 1 patient de 22 ans. Les complications des traitements antivitamines K sont essentiellement hémorragiques. Des complications gravissimes, notamment hépatiques, d'origine immunoallergique, ont été décrites avec la phénindione. Une revue de la littérature fait ressortir une incidence très faible d'hépatite sous fluindione puisque 7 cas seulement, dont 2 réellement documentés, sont publiés depuis la mise sur le marché de cette molécule en 1971. Il n'a pas été noté d'évolution fatale et il semble s'y associer une résistance au traitement. Le mécanisme exact (toxicité ou origine immunoallergique) n'est pas élucidé, même si l'appartenance à la famille des inda-nédiones plaide en faveur de la seconde hypothèse.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Vaccination contre l'hépatite A: autour du cas index.

  • La baisse considérable de l'incidence de l'hépatite A en France rend la vaccination systématique sans objet dans notre pays. La vaccination du voyageur s'impose bien que le vaccin soit cher et non remboursé. Le principal problème qui se pose est celui de la prophylaxie autour du cas index à l'intérieur de la famille, d'une petite communauté fermée, ou lors d'épidémies localisées. La vaccination immédiate, dans les 7 jours qui suivent le contact, autour du cas index est à considérer car les immunoglobulines non spécifiques conseillées n'ont pas d'autorisation de mise sur le marché (AMM) en France dans cette indication. Les quelques expériences qui ont été menées dans les familles et les communautés fermées montrent que cette vaccination est efficace et bien supportée, même chez les très jeunes enfants en crèche. Cependant cette indication de la vaccination n'est pas reconnue actuellement en France, même si elle est assez souvent pratiquée et si elle est recommandée par les autorités britanniques. C'est au médecin d'exposer la possibilité d'une vaccination aux patients et aux parents, et de prendre avec eux une décision de prévention individuelle.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Séro-épidémiologie de l'hépatite A: les alcooliques sont un groupe à risque.

  • Objectif - Tenter d'étayer l'hypothèse d'une contamination virale communautaire chez les malades alcooliques en évaluant la prévalence des anticorps dirigés contre le virus de l'hépatite A (VHA), virus à mode de propagation oro-fécale. Sujets. - Deux cent cinquante-huit malades alcooliques consultants ou hospitalisés pour sevrage, 70 femmes et 188 hommes répartis en 6 classes d'age, ont été comparés à 277 donneurs de sang répartis de manière équilibrée selon le sexe dans les mêmes classes d'âge. Méthodes. - Comparaison de la prévalence des anticorps sériques anti- VHA dans chaque classe d'age et sur l'effectif total. Au sein du groupe des malades alcooliques, comparaison de la prévalence des anticorps anti-VHA en fonction de la catégorie socio-professionnelle, de la consommation d'alcool, de la présence de marqueurs sériques des virus des hépatites B et C, et de la sévérité de l'atteinte hépatique. Résultats. - La prévalence des anticorps anti- VHA était significativement plus élevée chez les malades alcooliques que chez les témoins (64,7 vs 52,3 %, P

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Hépatite alcoolique.

  • Hépatite alcoolique. Dans un contexte d’intoxication alcoolique chronique, l’hépatite alcoolique répond à une définition histologique. Quand elle est symptomatique, l’hépatite alcoolique est un syndrome clinique associant un ictère, une fièvre modérée, une sensibilité de l’hypochondre droit, une perte d’appétit et des signes d’insuffisance hépatocellulaire dans les formes sévères. Le bilan biologique retrouve une cytolyse modérée prédominant sur les aspartate aminotransférases (ASAT), un taux élevé de gamma- glutamyltransférases (ãGT), une hyperleucocytose à polynucléaires et, en fonction de la sévérité, une augmentation de la bilirubine, une diminution du taux de prothrombine, et une élévation de l’ international normalized ratio (INR). Quelle que soit la sévérité initiale, l’abstinence a une influence déterminante sur la survie à long terme. Dans les formes sévères (score de Maddrey ≥ 32), la corticothérapie pendant 1 mois améliore la survie à court terme et sa réponse est évaluée par le score de Lille. Une transplantation hépatique en procédure accélérée peut être proposée à certains patients non répondeurs au traitement médical.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Myélite aiguë secondaire à une hépatite A : à propos d'une nouvelle observation

  • La myélite aiguë transverse est une manifestation exceptionnelle de l'infection par le virus de l'hépatite A. Nous rapportons l'observation d'une fille âgée de 11 ans qui a présenté une paraplégie flasque d'installation rapide associée à une incontinence sphinctérienne et à une hypoesthésie superficielle. La sensibilité profonde était conservée. L'IRM médullaire était en faveur d'une myélite. L'enquête virologique a mis en évidence l'existence d'anticorps antivirus de l'hépatite A type immunoglobulines M en l'absence d'ictère et de cytolyse hépatique. Sous corticothérapie à forte dose et rééducation motrice, la récupération fonctionnelle était totale au bout de 15 jours. Deux ans plus tard, l'enfant est asymptomatique. La recherche d'une infection par le virus de l'hépatite A devrait faire partie de l'enquête étiologique au cours d'une myélite aiguë en particulier dans les pays d'endémie et où la prophylaxie vaccinale fait défaut.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Pathogenie de l'hepatite auto-immune.

  • Objectifs: le but de cette étude est de rapporter les mécanismes pathogéniques de l'hépatite auto-immune. Méthodes: l'article est basé sur une revue de tous les articles publiés dans la littérature sur les mécanismes de l'auto-immunité dans l'hépatite auto-immune. Résultats: Les mécanismes précis des lésions hépatiques ne sont pas bien connus. L'hépatite auto-immune semble être la conséquence de l'exposition antigénique, d'une prédisposition génétique et d'une défaillance des mécanismes d'immunorégulation. L'auto-antigène est présenté par la molécule de classe Il du complexe majeur d'histocompatibilité. Les cytokines et les promoteurs non spécifiques de l'auto-immunité modulent la réactivité immune. La cytotoxicité à médiation cellulaire et la cytotoxicité anticorps-dépendant constituent probablement les mécanismes pathogéniques en cause. Conclusion: une perturbation de l'équilibre étroit entre l'autoagression et la tolérance du soi médiée par certains facteurs intrinsèques et extrinsèques est suggérée dans l'hépatite auto-immune.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Syndrome de chevauchement hépatite auto-immune-cirrhose biliaire primitive. Analyse clinique et thérapeutique de 5 observations.

  • L'hépatite auto-immune et la cirrhose biliaire primitive sont deux affections différentes du foie. Le but de cette étude est de rapporter les caractères cliniques, biologiques et histologiques des patients ayant un syndrome de chevauchement et la réponse de ces patients au traitement. Il s'agit d'une élude rétrospective s'intéressant aux patients présentant un syndrome de chevauchement diagnostiqué entre janvier 1998 et décembre 2001. Cinq patients répondaient aux critères diagnostiques du syndrome de chevauchement. Le traitement optimal de patients ayant un syndrome de chevauchement hépatite auto-immune - cirrhose biliaire primitive n'est pas encore codifié. L'AUDC et les immunosuppresseurs prescrits isolement ont été inefficaces. L'association de ces produits mérite d'être évoluée.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Thrombopénie par transformation gélatineuse de la moelle et hépatite aiguë de dénutrition chez une patiente anorexique mentale

  • L’anorexie mentale est un trouble du comportement alimentaire engageant le pronostic vital par les troubles hydroélectrolytiques qu’elle provoque, ou plus rarement par une transformation gélatineuse de la moelle osseuse hématopoïétique (TGMO) ou une hépatite de dénutrition. Nous rapportons l’observation d’une patiente de 43 ans anorexique mentale, depuis 25 ans, admise en réanimation pour des troubles de la conscience rapidement reliés à une hépatite de dénutrition. Une TGMO était également diagnostiquée, avec notamment, la présence sur le myélogramme de travées fibroblastiques, signe cytologique orientant très fortement vers ce diagnostic. L’association chez un même patient de ces deux complications n’a jamais été rapportée dans le contexte d’une anorexie mentale.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov