Fibrillation auriculaire [ Publications ]

fibrillation auriculaire [ Publications ]

Publications > fibrillation auriculaire

  • L'acétate de flécaïnide à libération immédiate (Ll) est utilisé depuis plusieurs années dans la prévention des récidives de fibrillation auriculaire (FA) après régularisation du rythme sinusal. Une nouvelle forme galénique de flécaïnide à libération prolongée (LP) a récemment été mise sur le marché. Cette étude observationnelle permet d'évaluer le rapport bénéfice-risque du traitement antiarythmique par flécaïnide Ll ou LP dans la prévention de récidive de FA. Méthodes : l'étude EPIFLEC est une étude ouverte, prospective, observationnelle réalisée chez 151 cardiologues libéraux qui ont prescrit soit flécaïnide Ll (groupe 1) à 838 patients, soit flécaïnide LP (groupe 2) à Z14 patients, soit flécaïnide Ll suivi de LP (groupe 3 LI-LP) à 242 patients. La flécaïnide a été prescrite après une FA paroxystique (35 %), ou persistante (65 %). Les patients, âgés de 68 ans en moyenne, avaient dans 80 % des cas des pathologies associées dont la plus fréquente est l'hypertension artérielle (50 % des cas environ). La durée moyenne de suivi du traitement a été de 6,9 ± 6,7 mois dans le groupe 1 (LI), 6,2 ± 3,1 mois dans le groupe 2 (LP) et 12,7 ± 5,4 mois dans le groupe 3 (LI-LP) dont 1,8 ± 2,3 mois sous flécaïnide LP. Résultats : les posologies moyennes de flécaïnide ne diffèrent pas significativement entre les groupes. Un traitement antithrombotique était associé à la flécaïnide chez 74 % (groupe 1) à 83 % (groupe 2) des patients, et de 12 à 21 % des patients avaient un autre antiarythmique associé à la flécaïnide. Une récidive de FA est survenue chez 171 patients dans le groupe 1 (LI), 38 dans le groupe 2 (LP) et 39 dans le groupe 3 (LI-LP). La comparaison des taux de récidives a été effectuée à 10 mois de traitement entre les groupes 1 et 2 qui ont une durée moyenne de suivi équivalente. La probabilité de récidive est égale à 26 ± 2 % dans le groupe 1 et 23 ± 4 % dans le groupe 2 (RR = 0,99 , IC à 95 % : 0,69-1,43 , p = 0,96). En analyse multivariée, les seuls facteurs indépendants prédictifs de récidive de FA sont de multiples épisodes de FA dans les antécédents, la conversion électrique de la FA (par rapport à la réduction spontanée) et des antécédents de flutter et d'hypertension artérielle. Neuf décès sont survenus dans le groupe 1 et aucun dans les deux autres groupes. Deux décès sont de cause cardiovasculaire (une mort subite, un infarctus mésentérique). Les événements indésirables cardiovasculaires non létaux sont essentiellement représentés par des troubles du rythme et/ou de la conduction dont la fréquence est inférieure à 5 % des patients. Cinq effets pro-arythmiques supraventriculaires non létaux ont été observés (3 dans le groupe 1 et un dans chacun des groupes 2 et 3). Conclusion : cette étude observationnelle en médecine libérale confirme que la stratégie du maintien du rythme sinusal par la flécaïnide permet de prévenir la récidive de FA chez environ 75 % des patients à 10 mois et que la tolérance du traitement est acceptable chez ces patients ayant très souvent des pathologies associées.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Remodelage dans la fibrillation auriculaire.

  • Il est bien connu que la fibrillation auriculaire (FA) a tendance à devenir persistante avec le temps, comme le montre la difficulté à maintenir le rythme sinusal lorsqu'elle est installée depuis longtemps. Le remodelage auriculaire est impliqué dans ce processus et a été étudié sur des modèles expérimentaux. Il est défini comme l'ensemble des phénomènes survenant au cours de la FA et qui contribue à son maintien. La persistance de la FA induite par stimulation chez l'animal dépend de la durée et de la répétition de la stimulation auriculaire et il semble ainsi que « la FA engendre la FA ». Cette tendance à persister s'accompagne d'un raccourcissement de la durée de la période réfractaire effective de l'oreillette, avec perte de l'adaptation de celle-ci à la fréquence cardiaque. L'élément déterminant du remodelage à la fois électrique et structurel est la rapidité du rythme auriculaire due à la FA elle-même. Ces phénomènes entraînent une surcharge cellulaire en calcium du type L comme le montre leur prévention ou leur atténuation par l'administration de vérapamil, un antagoniste calcique. Le remodelage électrique s'accompagne d'un remodelage structurel étudié sur un modèle expérimental de FA persistante de plusieurs semaines. Des prélèvements des deux oreillettes, étudiés par microscopie électronique, montrent des anomalies mitochondriales, une accumulation de glycogène, un déficit en myofibrilles, une redistribution de la chromatine dans le noyau et une diminution du réticulum sarcoplasmique avec des modifications de la structure des protéines. Ce remodelage structurel représente une réaction d'adaptation semblable à celle observée dans le myocarde hibernant lors de l'ischémie et vise à prolonger la viabilité cellulaire en diminuant la contractilité auriculaire. Un autre aspect du remodelage structurel est l'activation des fibroblastes avec formation de fibrose ayant pour résultat une hétérogénéité du tissu de conduction. Il y a aussi une augmentation de l'enzyme de conversion et de l'angiotensine II. L'irbésartan, antagoniste de l'angiotensine II, réduit la croissance des fibroblastes, permettant des applications chez l'homme comme le montre la réduction des récidives de FA post-cardioversion après l'administration d'irbésartan en association avec l'amiodarone. La FA persistante entraîne une dilatation de l'oreillette gauche avec un trouble de la contractilité auriculaire. De futurs travaux seront nécessaires pour savoir si l'effet du remodelage auriculaire s'exerce aussi sur les foyers responsables du déclenchement de la FA. Une meilleure connaissance du remodelage auriculaire contribuera à l'utilisation de moyens pharmacologiques nouveaux et permettraient de prévenir la FA.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Facteurs échocardiographiques prédictifs du rétablissement et du maintien du rythme sinusal après réduction de la fibrillation auriculaire.

  • Avec une prévalence de 0,4 % de la population générale, la fibrillation auriculaire (FA) est le trouble du rythme le plus fréquent. Bien qu'elle ne semble pas retentir sur l'espérance de vie, des études récentes ont démontré son impact négatif sur la qualité de vie, ce qui justifie une conduite visant à rétablir le rythme sinusal autant que possible. Objectif. Cette étude vise à déterminer les paramètres échographiques permettant de prédire le rétablissement et le maintien du rythme sinusal au bout de douze mois de suivi. Matériel et méthodes. Cent trente patients consécutifs ayant une fibrillation auriculaire permanente (récente chez 51 patients et chronique chez 79 patients) ont été inclus dans l'étude. L'âge moyen à l'admission est de 63,5 ± 11,3 ans. Les patients atteints de valvulopathies ou de dysfonction thyroïdienne ont été exclus. Après ralentissement de la cadence ventriculaire et anticoagulation efficace, un examen échographique par les deux voies transthoracique et transoesophagienne a été réalisé avant la cardioversion électrique. L'examen a comporté la mesure des diamètres télésystolique et télédiastolique ventriculaires gauches, des fractions d'éjection et de raccourcissement ventriculaires gauches, de la surface auriculaire gauche (SOG), du diamètre antéropostérieur de l'oreillette gauche ainsi que la mesure de la surface de l'auricule gauche et du pic de vélocité intra auriculaire gauche en Doppler pulsé (Pic V). Un suivi périodique en consultation a été assuré chez tous les patients rétablis en rythme sinusal. La présente étude rapporte les résultats à 12 mois d'évolution de ces patients (recul moyen 365 ± 19 jours). Résultats. La fibrillation auriculaire a été réduite chez 102 patients (dont 44 avaient une FA récente et 58 une FA chronique). Le rythme sinusal a pu être maintenu pendant douze mois chez 79 patients (44 avaient une FA chronique et 35 une FA récente). Parmi les paramètres échographiques étudiés, la surface de l'oreillette gauche (SOG) et le pic de vélocité systolique intra auriculaire gauche (PicV) avant cardioversion sont les facteurs prédictifs les plus puissants pour le rétablissement du rythme sinusal. En analyse monovariée, la SOG est significativement plus faible et le PicV est significativement plus élevé chez les patients ayant récupéré un rythme sinusal par rapport à ceux dont la FA a persisté après la tentative de cardioversion (SOG moyenne : 27,7 ±7,62 vs 34 ± 7,6 cm

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Héparines de bas poids moléculaire et fibrillation auriculaire non valvulaire.

  • Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sont obtenues par dépolymérisation chimique ou enzymatique d'héparine non fractionnée (HNF). Les HBPM présentent plusieurs avantages, comparativement aux HNF: plus faible variabilité interindividuelle de l'effet anticoagulant, meilleure biodisponibilité, demi-vie plasmatique longue, et absence de nécessité de surveillance de l'effet anticoagulant. Les HBPM ont des indications limitées dans la fibrillation auriculaire (FA), encadrement de la cardioversion (niveau de recommandation II C, après échographie transoesophagienne pour ACC/AHA/ESC) et 2C pour les recommandations émanant de l'ACCP, elles sont également proposées comme traitement de relais chez les patients ayant un traitement anticoagulant au long cours, avant une chirurgie ou une procédure invasive (niveau de recommandation IIB, C pour ACC/AHA/ESC). L'étude ACE (Anticoagulation for cardioversion using enoxaparin) a montré une réduction non significative du critère de jugement principal (événement embolique, saignement majeur et décès) de 42 %: 2,8 % sous énoxaparine et 4,8 % sous traitement conventionnel, risque relatif 0,58, intervalle de confiance à 95 %, 0,23-1,46). D'autres études utilisant la daltéparine ont confirmé qu'un traitement anticoagulant utilisant les HBPM, suivi par un traitement anticoagulant oral, avait une efficacité au moins égale à un traitement conventionnel par HNF. L'étude ACUTE II (Assessment of cardioversion using transoesophagyl echocardiography), étude multicentrique randomisée, a comparé l'efficacité de l'énoxaparine administrée à la dose de 1 mg/kg deux fois par jour et une HNF chez 155 patients ayant une cardioversion pour FA guidée par ETO. Les héparines étaient administrées 24 heures avant l'ETO ou la cardioversion. Il n'y avait pas de différence significative sur le critère de jugement principal, en particulier la survenue d'accident ischémique cérébral, de saignement, et il n'y a pas eu de décès. L'étude HAEST (Heparin in acute embolic stroke trial), étude randomisée versus placebo, en double aveugle, a montré l'absence de supériorité d'une HBPM, comparativement à l'aspirine, chez les patients ayant un accident ischémique cérébral aigu et une fibrillation auriculaire. Enfin, les HBPM ont été proposées comme traitement de relais chez les patients sous traitement anticoagulant oral, avant chirurgie ou procédure invasive. Cette stratégie s'accompagne d'un faible risque thromboembolique et de saignement majeur.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'ablation de la voie lente par radiofréquence dans les tachycardies jonctionnelles par réentrée intranodale prévient-elle le développement d'une fibrillation auriculaire?

  • Le but de cette étude a été d'examiner les effets de l'ablation de la voie lente sur la survenue ultérieure d'une arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA) chez des patients qui avaient des tachycardies jonctionnelles par réentrée intranodale (TRIN). Méthodes : 257 patients ont été admis pour des tachycardies jonctionnelles paroxystiques récidivantes. Leur âge variait de 15 à 87 ans (moyenne 54 ± 16). La tachycardie a été déclenchée chez tous les patients et son mécanisme a été attribué à une TRIN chez 215 patients , 12 d'entre eux (6 %) avaient aussi des épisodes spontanés d'AC/FA paroxystique. Durant l'étude électrophysiologique, il était possible d'induire une TRIN mais aussi une ACIFA chez 23 patients (11 %) , parmi ceux-ci, 4 avaient un antécédent d'ACIFA associée aux TRIN. L'ablation par radiofréquence de la voie lente a été pratiquée avec succès. Les patients ont été suivis pendant 1 à 6 ans (moyenne 3 ± 2). Aucun ne recevait d'antiarythmique. Résultats : parmi les 12 patients qui avaient une ACIFA spontanée avant l'ablation, 8 d'entre eux auront à nouveau des épisodes d'ACIFA paroxystiques qui nécessiteront la réintroduction d'un antiarythmique et un 9e patient est actuellement en fibrillation auriculaire chronique. Tous ces patients, sauf 1, avaient plus de 65 ans. L'AC/FA récidivera entre 1 mois et 4 ans après l'ablation. Parmi les 19 patients sans histoire préexistante d'ACIFA mais avec ACIFA inductible, 2 d'entre eux développeront une ACIFA paroxystique spontanée. Parmi les patients sans histoire d'ALFA et sans ACIFA inductible, 4 patients âgés de plus de 65 ans développeront une ACIFA paroxystique. Conclusion : l'ablation par radiofréquence de la voie lente chez des patients avec des tachycardies jonctionnelles par réentrée intranodales ne semble pas prévenir le développement ultérieur d'une fibrillation auriculaire chez les sujets âgés.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Effets comparés de la cibenzoline et de l'hydroquinidine dans la prévention de la fibrillation auriculaire. Une étude randomisée en double aveugle.

  • Le but de cette étude a été de comparer l'efficacité clinique et la tolérance de la cibenzoline (130 mg deux fois par jour) et de l'hydroquinidine à libération prolongée (300 mg deux fois par jour) pour la prévention des rechutes de fibrillation auriculaire (FA). L'étude a été menée de manière randomisée et en double aveugle chez 87 patients, âgés en moyenne de 62 ans, qui avaient présenté une FA évoluant depuis au moins 72 heures et jusqu'à 3 ans au maximum. Après restauration du rythme sinusal, pour pouvoir être inclus dans l'étude, les sujets devaient avoir à l'échographie cardiaque une fraction de raccourcissement du ventricule gauche de plus de 20 %. Les patients ont été suivis pendant un an par un examen clinique, un ECG et un enregistrement Holter des 24 heures réalisés 7 jours après l'inclusion, puis après 3, 6, 9 et 12 mois. Les deux groupes traités par cibenzoline (n = 40) ou hydroquinidine (n = 44) étaient comparables. Les pourcentages de rechutes de FA sous cibenzoline ou hydroquinidine ont été respectivement de 34,9 % et 36,4 % à 6 mois, 41,9 % et 43,2 % à 12 mois (NS). La plupart des rechutes sont survenues durant le premier mois. Des effets adverses ont été rapportés chez 10 patients (23,3 %) avec la cibenzoline et 12 patients (27,3 %) avec l'hydroquinidine. Ils ont conduit à l'arrêt de la thérapeutique chez 6 patients (14 %) traités par cibenzoline et 5 (11,4 %) par hydroquinidine. Parmi les accidents graves, il faut noter un décès par coma hypoglycémique et la survenue d'une tachycardie ventriculaire soutenue sous hydroquinidine. En conclusion, la cibenzoline orale a montré la même activité antiarythmique que l'hydroquinidine pour la prévention à long terme des rechutes de fibrillation auriculaire. La tolérance a été également similaire. Le produit peut donc constituer dans ce domaine une alternative aux agents antiarythmiques conventionnels.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Comment je traite ... la fibrillation auriculaire persistante, par cardioversion interne, chez le patient atteint d'obésité extrême.

  • La fibrillation auriculaire est une affection fréquemment rencontrée dans nos populations (1-3). Elle constitue une cause non négligeable de morbidité car elle peut conduire à différentes complications: complications dues à la perte de la contraction auriculaire et à la tachycardie: palpitations, angor, décompensation cardiaque... (4), complications dues à la stagnation du sang dans la cavité atriale (surtout dans les auricules) et à la formation de thrombi qui peuvent s'emboliser (5): embolies pulmonaires et surtout, accidents vasculaires cérébraux (6, 7) ou périphériques. Sa correction par une cardioversion médicamenteuse ou électrique (1, 8, 9) doit donc être envisagée dans chaque cas puisque le retour en rythme sinusal régulier confère davantage de confort de vie (10), moins de complications et par conséquent, une meilleure survie (11). Par ailleurs, on sait bien que l'individu obèse, souvent hypertendu, parfois éthylique, parfois hyperinsulinique,... est sujet à la FA. Or, l'obésité majeure rend aléatoire l'utilisation d'une cardioversion électrique par défibrillation transthoracique: l'énergie délivrée au niveau cutané est insuffisante pour amener une défibrillation efficace au niveau cardiaque tant la dissipation au niveau des tissus adipeux est importante. La technique de défibrillation par voie endocavitaire (12-14) représente, chez le patient obèse, une alternative séduisante lorsque des tentatives de cardioversion médicamenteuse et/ou de défibrillation externe se sont révélées inefficaces. Cet article a pour objet de décrire le cas d'un tel patient (en FA, obèse, peu sensible aux antiarythmiques), l'attitude qui a été alors adoptée, soit une défibrillation endocavitaire à basse énergie, et son résultat, On a pu obtenir un retour en rythme sinusal par cardioversion interne à 12 joules.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Valeur prédictive de l'induction d'un flutter ou d'une fibrillation auriculaire chez un sujet exploré pour tachycardie jonctionnelle paroxystique.

  • L'association de tachycardies de différentes natures chez un malade est connue de longue date et le développement des techniques ablatives actuelles permet d'espérer que le traitement de l'une d'entre elles peut supprimer les autres. Le but de cette étude a été de rechercher la signification de l'induction d'un flutter ou d'une fibrillation auriculaire (FA) lors de l'étude électrophysiologique d'un sujet exploré pour des tachycardies jonctionnelles paroxystiques. La population initiale de 500 patients a été limitée à 485 patients, âgés de 12 à 86 ans, avec un électrocardiogramme intercritique normal et sans histoire de syndrome de Wolff-Parkinson-White, qui ont eu une étude électrophysiologique pour des tachycardies jonctionnelles depuis 1978 et qui ont reproduit leur tachycardie. L'étude a été réalisée par voie endocavitaire dans 262 cas et oesophagienne dans 213 cas avec un protocole similaire, stimulation auriculaire programmée avec 1 et 2 extrastimulus à l'état de base, éventuellement complétée par la répétition de ce protocole sous de faibles doses d'isoprotérénol. L'étude électrophysiologique a montré qu'il s'agissait d'une tachycardie utilisant un faisceau de Kent latent dans 103 cas, une double voie nodale dans 343 cas ou un autre circuit dans 39 cas. Au cours de cette étude, une fibrillation auriculaire soutenue a été induite dans 65 cas (13,5 %) avec une incidence similaire dans un faisceau de Kent (11 %), dans les réentrées intranodales (14,5 %) et dans les réentrées d'autre nature (11%). Durant le suivi allant de 6 mois à 10 ans, 7 patients avec fibrillation auriculaire inductible et 9 sans tachycardie inductible ont développé une fibrillation auriculaire permanente. La survenue du trouble du rythme a été corrélée de façon significative au mécanisme de la réentrée (Kent latent 8 sur 103 cas, réentrée intranodale 8 sur 343 cas, p

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Cardioversion par choc électrique interne à basse énergie de la fibrillation auriculaire.

  • L'efficacité et la sûreté de la cardioversion interne à basse énergie, dans la réduction de la fibrillation auriculaire, ont été évaluées de façon prospective chez 104 patients consécutifs. Soixante-deux patients présentent une fibrillation auriculaire chronique (groupe 1) 16 patients une fibrillation paroxystique (groupe Il) et 26 patients une fibrillation auriculaire induite (groupe III). La durée moyenne de l'épisode actuel de fibrillation auriculaire était de 9±19 mois dans le groupe de 4 ± 2 Jours dans le groupe il et de 18 ± 7 minutes dans le groupe III. Deux cathéters intracardiaques de défibrillation ont été utilisés, le premier dans l'oreillette droite (cathode) et le second dans le sinus coronaire ou dans la branche gauche de l'artère pulmonaire (anode). Ces cathéters ont été connectés à un défibrillateur externe délivrant des chocs biphasiques de 3/3 ms dont le voltage pouvait être programmé de 10 à 400 volts. Les chocs ont été synchronisés sur l'onde R. Le rythme sinusal a été restauré chez 44 patients sur 62 dans le groupe I (70%), chez 12 patients sur 16 dans le groupe II (75%) et chez 20 patients sur 26 dans le groupe III (77 %). Le voltage et l'énergie moyens entraînant la restauration du rythme sinusal sont respectivement de 300 ± 68 volts et 3,5 ± 1,5J dans le groupe I, de 245 ± 72 volts et de 2,0 ± 0,9 J dans le groupe Il et de 270 ± 67 volts et 2,6 ± 1,2 J dans le groupe III. Ainsi, l'énergie nécessaire pour restaurer le rythme sinusal est significativement plus élevée chez les patients présentant une fibrillation auriculaire chronique que chez ceux ayant une fibrillation auriculaire paroxystique ou induite. Aucun effet proarythmique ventriculaire n'a été observé sur les 686 chocs syndronisés sur l'onde R. Cette étude démontre que la cardioversion interne de la fibrillation auriculaire est faisable avec des énergies faibles sous simple sédation. Ces informations soutiennent le concept d'un défibrillateur auriculaire implantabie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Place de la stimulation auriculaire dans le traitement de la fibrillation auriculaire paroxystique.

  • Les traitements préventifs de la fibrillation auriculaire (FA) par la stimulation se développent depuis plusieurs années maintenant, en raison notamment des échecs relatifs des traitements antiarythmiques. Ils sont basés sur les effets hypothétiques de la stimulation par le contrôle de la fréquence cardiaque, en supprimant les extrasystoles bradycardie dépendantes, par l'inhibition des foyers automatiques atriaux par overdrive, par la modification des retards de conduction intra- ou interatriaux ainsi que par le remodelage du substrat arythmogène. Il est clair qu'il existe un effet indéniable de la prévention de la fibrillation auriculaire, voire du risque d'accident vasculaire cérébral par la stimulation physiologique (DDD/DDDR) par rapport à la stimulation ventriculaire pure (VVI/VVIR) dans une population globale, hétérogène de patients stimulés. Il n'y a pas, pour l'instant, de preuves suffisantes d'un effet positif des sites émergents de stimulation cardiaque en monosite ou double site atrial dans des populations à haut risque de fibrillation auriculaire, avec ou sans bradycardie associée. De nouveaux algorithmes de prévention par overdrive sont en développement mais pour l'instant, seule quelques études préliminaires semblent en montrer un bénéfice modéré. En clair, on ne doit, actuellement, réserver la stimulation qu'aux cas de fibrillation auriculaire associée à une indication classique d'implantation. Chez ces patients, on recommandera de positionner les sondes de façon optimale afin de lutter contre les troubles de conduction, en choisissant un stimulateur double chambre adapté possédant des algorithmes de prévention. Tout cela, en prévenant de façon éclairé le patient que le succès à long terme ne dépasse pas 50 %.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Des médicaments non anti-arythmiques peuvent-ils avoir un effet préventif sur la fibrillation auriculaire ?

  • L’absence de bénéfice net avec les stratégies de contrôle du rythme sur celui de la fréquence cardiaque en cas de fibrillation auriculaire (FA) pourrait être liée aux effets indésirables des anti-arythmiques classiques. Parallèlement à la recherche pour améliorer l’efficacité et la sécurité d’emploi d’anti-arythmiques conventionnels, des thérapeutiques ciblant les substrats anatomiques ou le remodelage auriculaire en amont des aspects électriques de la FA ont été proposées comme nouvelle approche de traitement pharmacologique. Ces traitements potentiels de la FA incluent des classes différentes comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), les antagonistes des récepteurs à l’angiotensine 2 (ARA2), les statines, les acides gras poly insaturés ou les corticostéroïdes. Sur la base de données expérimentales, des études cliniques ont apporté des informations sur le potentiel de ces traitements sur différentes populations de patients. En cas d’insuffisance cardiaque ou d’hypertension, les résultats paraissent suffisants pour justifier l’utilisation des IEC ou des ARA2 afin de diminuer le risque de FA, en plus du bénéfice clinique déjà établi par ailleurs. De même, il est probable que l’utilisation de statines lorsqu’elles ont une indication reconnue soit associée à un bénéfice en terme de prévention de la FA. Néanmoins, dans la plupart des situations cliniques, ces données semblent insuffisantes pour justifier des modifications thérapeutiques individuelles majeures et des grands essais contrôlés randomisés avec des critères d’évaluation pertinents restent nécessaires. Leurs résultats permettraient de mieux comprendre certains des mécanismes complexes aboutissant à la FA et de mieux quantifier le rapport bénéfice/risque de ces nouvelles approches thérapeutiques.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Traitement non pharmacologique de la fibrillation auriculaire.

  • Bien souvent décriés depuis quelques années, les médicaments antiarythmiques permettent fréquemment de maîtriser la fibrillation auriculaire chez les patients symptomatiques ou exposés à un risque de complications. Pour les patients les plus rebelles, diverses possibilités thérapeutiques non pharmacologiques ont vu le jour au cours des dernières années. Le choix n'est plus limité à la destruction du faisceau de His par fulguration, méthode naguère à la pointe du progrès mais qui a cédé insensiblement la place à d'autres procédés plus sophistiqués et moins définitivement délabrants. La modulation de la conduction auriculo-ventriculaire est une option en plein développement, dont la faisabilité est encore incomplètement évaluée mais susceptible, chez des patients sélectionnés, d'apporter une solution moins radicale. La restauration du rythme sinusal par choc électrique a bénéficié des progrès de la défibrillation cardiaque en général, les connaissances théoriques qui entourent son utilisation en permettent une efficacité accrue, notamment lorsque l'on a recours à un choc électrique endocavitaire. Cette méthode peut également être employée par des défibrillateurs automatiques implantés, de conception proche des défibrillateurs ventriculaires mais utilisant des algorithmes propres. A titre préventif, la stimulation auriculaire est créditée d'une efficacité peu contestable mais jamais réellement démontrée. Des études sont en cours dans ce domaine. Les espoirs de demain sont également placés dans la chirurgie auriculaire, notamment le geste décrit par Cox, dont l'efficacité est maintenant bien acceptée, et susceptible de développements sous sa forme « médicale » utilisant le courant de radiofréquence par voie endocavitaire. Encore insuffisamment éprouvées pour la plupart d'entre elles, les possibilités thérapeutiques non pharmacologiques de la fibrillation auriculaire doivent être raisonnablement envisagées, chez des patients particulièrement symptomatiques et dûment informés de la nature des traitements qui leur sont proposés.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Apport et indications de l'échographie transoesophagienne avant cardioversion de la fibrillation auriculaire.

  • L'apport de l'ETO est Irremplaçable pour le diagnostic de thrombus intra-auriculalre gauche et de ses préludes (contraste spontané dense - effondrement de la vitesse de vidange de l'auricule) et pour le diagnostic d'athérome aortique complexe. L'ETO possède dans ce domaine une sensibilité et une spécificité voisines de 100 % au niveau de l'oreillette gauche, de 90 % au niveau de l'aorte thoracique. Les Indications formelles de l'ETO avant cardioversion sont les suivantes : - fibrillation auriculaire compliquée d'accident neurologique ou d'une embolie périphérique récente , - fibrillation auriculaire compliquant une valvulopathie mitrale car le risque thrombo-embolique est majeur dans ce contexte , - fibrillation auriculaire à haut potentiel thrombo-embollque : antécédents d'accident vasculaire cérébral, présence d'insuffisance cardiaque, d'un diabète, d'une hypertension artérielle permanente, d'une grosse oreillette gauche ≥ 50 mm, - fibrillation auriculaire d'allure idiopathique pour laquelle on hésite à Initier un traitement anticoagulant au long cours. En revanche, pour les fibrillations auriculaires non valvulaires récentes et non compliquées, il convient de dissiper une erreur fréquente: l'ETO n'apporte pas une plus grande sécurité à la pratique du choc électrique. À durée de traitement anticoagulant préalable égal, prolongé sur 3 semaines, le taux d'accidents thrombo-emboliques est identique qu'il y ait ou non ETO préalable (0,8 % dans les 2 groupes de l'étude de SEIDL). À traitement anticoagulant préalable court, taux plus élevé d'accidents thromboemboliques et de mortalité (étude ACUTE). La sécurité du choc ne tient donc pas tant à l'ETO qu'au traitement anticoagulant rigoureux et efficace qui doit précéder le choc pendant 3 semaines.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Place de l'ablation dans le traitement de la fibrillation auriculaire: où en sommes-nous? où allons-nous?

  • La fibrillation atriale (FA) est l'arythmie la plus fréquente. En marge du risque de complications qu'elle fait courir, beaucoup de patients souffrent de symptômes malgré les différents médicaments anti-arythmiques. Les seuls traitements curatifs sont une intervention chirurgicale ou une ablation par cathéter. Depuis 1994, différentes approches ont été développées, fondées principalement sur la modification du substrat atrial au moyen de lésions linéaires pour prévenir la perpétuation de l'arythmie, et sur l'ablation des foyers (très souvent localisés dans les veines pulmonaires) amorçant la fibrillation atriale. La déconnexion des veines pulmonaires qui, initialement, avait pour but l'isolation des foyers initiateurs, s'avère également de nature à modifier profondément le substrat responsable de la perpétuation de l'arythmie. insolation des veines pulmonaires est l'approche la plus fréquemment utilisée actuellement, mais, l'existence de foyers atriaux (situés en dehors des veines pulmonaires) et/ou la présence d'un substrat atrial fibrillatoire prédominant limite le taux de guérison à 70 %. L'adjonction d'une lésion linéaire permet dans de tels cas d'augmenter le taux de succès à 87 %. Malgré sa relative complexité, l'ablation de la fibrillation atriale comporte un faible taux de complications et semble nettement préférable à l'ablation du faisceau de His, chez de jeunes patients souffrant de fibrillation atriale paroxystique gênante, malgré les antiarythmiques.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Réduction de la fibrillation auriculaire. Nouveaux concepts, nouvelles stratégies.

  • Chez les patients ayant une fibrillation auriculaire non valvulaire, la restauration du rythme sinusal répond à un double objectif : rétablir les performances hémodynamiques et réduire les complications thrombo-emboliques. Quelles que soient les modalités de la réduction, spontanée, médicamenteuse ou électrique, celle-ci est associée à un risque propre d'embolies systémiques dites «de régularisation», risque en partie attribué à la sidération transitoire de l'oreillette gauche après cardioversion. Les pratiques habituelles du choc électrique (anticoagulation préalable efficace d'au moins 4 semaines) correspondent à un compromis entre le risque embolique de la cardioversion estimé entre 0,4 et 0,8 p. 100 et les complications hémorragiques liées au traitement anticoagulant, proches de 1 p. 100 par an. L'introduction de l'échographie trans-oesophagienne, en permettant l'étude minutieuse du massif auriculaire, et donc le dépistage de thrombus, a bouleversé les raisonnements et les attitudes thérapeutiques. Des études récentes ont montré qu'une stratégie de «cardioversion rapide» associant une anticoagulation minimale de 48 heures par héparine intra-veineuse et une échographie trans-oesophagienne pour éliminer les thrombus de l'oreillette et/ou de l'auricule gauche, pouvait être envisagée sans majoration du risque embolique. Outre la simplification des schémas thérapeutiques conventionnels (mais dont la contre-partie est l'aspect semi-invasif de l'échographie trans-œsophagienne), il faut ajouter au crédit de cette attitude, une restauration d'autant plus rapide de la fonction systolique atriale que la durée de l'arythmie aura été brève.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Efficacité et tolérance de la propafénone après régularisation de la fibrillation auriculaire: étude pharmaco-épidémiologique PEPS.

  • L'étude PEPS avait pour objectif de documenter l'acceptabilité et l'efficacité de la propafénone chez les 1 366 patients traités, après régularisation d'une fibrillation auriculaire (FA) chronique ou paroxystique, et suivis pendant un an. L'ensemble des dossiers a été validé par des contrôles de qualité effectués chez les 196 cardiologues participants. Tous les événements survenus ont été validés par un comité d'experts indépendants. Les patients, âgés de 67 t 11 ans, étaient en rythme sinusal à l'inclusion. La propafénone a été prescrite à la dose initiale de 600 mg/j chez 65 % des patients. La proportion des patients sans récidive de FA a été de 64 ± 1 % à 12 mois. Après ajustement, les facteurs significativement prédictifs de récidive de FA étaient le sexe masculin, les antécédents de FA chronique, et la prescription de médicaments associés. Ni l'âge des patients ni la dose de propafénone n'a influencé significativement la récidive de FA. Sept décès (0.5 %) sont survenus pendant l'étude, dont 3 de cause inconnue. Un effet pro-arythmique a été observé chez 8 patients (0,59 %), dont 6 avaient une cardiopathie sous-jacente. La fréquence globale des effets pro-arythmiques, y compris en incluant les 3 décès de cause inconnue, est de 0,81 %. La tolérance du traitement par la propafénone après régularisation d'une FA est donc satisfaisante, et la fréquence des effets pro-arythmiques inférieure à 1 %. L'efficacité du traitement dans le maintien du rythme sinusal est conforme aux résultats déjà publiés.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Apport du Doppler tissulaire spectral (rapport E/e’) dans la prise en charge des patients en fibrillation auriculaire.

  • La fibrillation auriculaire est l’arythmie cardiaque la plus fréquemment observée en pratique quotidienne. Elle est grevée d’une morbi-mortalité importante, en particulier de mort subite, d’insuffisance cardiaque et d’accident vasculaire cérébral. La validation de marqueurs non invasifs dans le diagnostic de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée et dans la stratification du risque apparaît intéressante dans ce contexte. L’indice E/e’ en Doppler tissulaire spectral a été validé dans l’estimation des pressions de remplissage du ventricule gauche indépendamment du rythme cardiaque. Une valeur de E/e’ septal &gt, 11 est rapportée comme prédictive d’une pression diastolique ventriculaire gauche &gt, 15 mmHg chez les patients en fibrillation auriculaire. De plus, plusieurs études ont rapporté la pertinence clinique de sa mesure au repos comme à l’effort dans le diagnostic et le pronostic de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée chez les patients en arythmie. Cet indice offre parallèlement une information pronostique essentielle chez les patients en fibrillation auriculaire. Enfin, une valeur pathologique de E/e’ est prédictive de récidive de la fibrillation auriculaire après cardioversion ou procédure d’ablation. En conclusion, nous recommandons la mesure de E/e’ chez tous les patients en fibrillation auriculaire bénéficiant de la réalisation d’une échocardiographie Doppler transthoracique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Place des antiarythmiques dans le traitement de la fibrillation auriculaire paroxystique.

  • La fibrillation auriculaire n'est pas une entité homogène. De nombreux paramètres interviennent dans son déterminisme, son entretien et l'arrêt d'un accès. La présence ou l'absence d'une cardiopathie et d'une dysfonction ventriculaire gauche Jouent un rôle majeur de par les conséquences électrophysiologiques, hémodynamiques, le retentissement sur l'état du système nerveux autonome et finalement sur l'effet des antiarythmiques eux-mêmes. C'est dire l'importance de la prise en compte de l'ensemble de ces paramètres pour adapter l'attitude thérapeutique. Cela souligne également la difficulté d'interprétation des études cliniques comparant les traitements pharmacologiques lorsque les populations traitées sont mal définies ou très hétérogènes. Le plus souvent, une molécule n'est pas plus ou moins efficace qu'une autre, elle est plus ou moins adaptée aux patients traités. La fréquence des récidives de FA malgré le traitement antiarythmique (en moyenne 50 à 60 % à un an) fait que le but du traitement antiarythmique dans la FA paroxystique est relativement modeste : il s'agit essentiellement de réduire la fréquence, la durée et la sévérité des accès de FA permettant d'améliorer la qualité de la vie. Les conséquences en pratique quotidienne sont claires : il faut s'assurer de la bonne observance du patient et minimiser les risques du traitement (effets secondaires et proarythmiques des antiarythmiques). Arch Mal Coeur 2002 , 95 (V) : 7-13.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Les mécanismes de la fibrillation auriculaire. Acquisitions récentes et implications thérapeutiques.

  • La fibrillation auriculaire reconnaît habituellement comme mécanisme l'existence de multiples circuits de microréentrée. Cependant, dans certains cas particuliers, le trouble du rythme initial à l'origine de la fibrillation peut être un automatisme anormal, voire une macroréentrée. Ces anomalies initiales donnent ensuite lieu à une désynchronisation par le mécanisme des multiples circuits de microréentrée. Les principaux facteurs de la vulnérabilité auriculaire sont au nombre de 2, les troubles de la conduction intra-auriculaire et les anomalies des périodes réfractaires. A ces 2 éléments, il convient d'associer également la notion de masse critique et de prendre en compte les effets du système nerveux végétatif. Période réfractaire raccourcie et vitesse de conduction diminuée impliquent une courte longueur d'onde et un risque arythmogène important. D'autre part, plus la fibrillation auriculaire dure, plus les périodes réfractaires se raccourcissent et plus l'oreillette devient vulnérable : la fibrillation auriculaire a tendance à engendrer la fibrillation auriculaire par le biais d'un remodelage électrophysiologique. Dans certains cas, la fibrillation auriculaire, si elle se pérennise et si elle reste rapide, peut être à l'origine du développement d'une tachycardiomyopathie. La connaissance des mécanismes de la fibrillation peut avoir un certain nombre d'applications thérapeutiques. C'est le cas pour les tentatives de resynchronisation de l'oreillette par stimulation ou pour les tentatives d'ablation, notamment dans les approches comparables à celle de l'intervention chirurgicale du labyrinthe.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Fibrillation auriculaire: epidémiologie i l'institut de cardiologie d'Abidjan (Côte d'Lvoire).

  • Ce travail rétrospectif couvrant une période de 10 ans avait pour objectif d'analyser les aspects épidémiologiques et de rechercher les conditions associées à la fibrillation auriculaire (FA) dans un milieu hospitalier cardiologique d'Afrique subsaharienne, Patients et méthodes. 217 dossiers de patients hospitalisés dans le service de médecine de l'Institut de Cardiologie d'Abidjan entre août 1995 et août 2005 ont été analysés. Résultats. 3 908 patients ont été hospitalisés dans le service, dont 217 pour FA soit une prévalence hospitalière de 5,5 %. La population d'étude était composée de 113 hommes (52%) et de 104 femmes (48 %) soit un sex ratio de 1,08. L'âge moyen était de 58,9 ans avec des extrêmes de 18 et 91 ans. L'âge moyen des hommes était de 57,8 ans et celui des femmes de 60 ans, sans différence statistiquement significative. Les symptômes à l'admission étaient dominés par la dyspnée d'effort (55,7 %) et les palpitations (22,1 %), et 136 patients (62,6 %) étaient en insuffisance cardiaque. Une cardiopathie a été retrouvée chez 192 patients (88 %), dominée par les cardiopathies hypertensives (48 %) et valvulaires rhumatismales (28 %). Le risque thromboembolique s'est révélé intermédiaire chez 47 % de patients (score CHADS2 entre 1 et 2) et élevé chez 18,4 % ( score ≥ 3). Conclusion. les cardiopathies hypertensives et valvulaires rhumatismales constituent les plus grandes pourvoyeuses de FA dans notre pratique, associées à un risque thromboembolique préoccupant, justifiant ainsi une intensification de la lutte contre l'hypertension artérielle et le rhumatisme articulaire aigu.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov