Encephalomyelite [ Publications ]

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  • Monsieur H., 75 ans, est hospitalisé le 18 mars 1997 pour une méningo-encéphalomyélite d'installation rapide. Il a eu initialement trois épisodes de crise convulsive suivis, 48 heures plus tard, d'une paraplégie, d'une rétention aiguë d'urines et d'une confusion fébrile avec agitation. L'examen clinique retrouve un déficit moteur flasque des membres inférieurs, une aréflexie ostéo-tendineuse, sans signe d'irritation pyramidale et sans trouble sensitif objectif. Aucune éruption cutanée n'est retrouvée ni à l'interrogatoire, ni à l'examen clinique. L'électro-encéphalogramme révèle des perturbations globales modérées prédominantes dans le territoire temporal droit. La résonance magnétique nucléaire montre, au niveau encéphalique, une atrophie non spécifique et, au niveau médullaire, un hypersignal centro-médullaire en regard des vertèbres D8 et D11. L'échographie abdominale, réalisée dans le cadre du bilan étiologique, retrouve un anévrisme athéromateux aortique abdominal d'environ 40 mm. Les examens biologiques mettent en évidence un syndrome inflammatoire avec une vitesse de sédimentation à 34 mm à la première heure et une CRP à 41 mg/l. L'étude du liquide céphalorachidien (LCR) révèle un liquide eau de roche modérément hyperprotéinorachique à 1,2 g/l, une glycorachie à 0,61 g/l, une hyperleucocytose avec 290 leucocytes par mm3 dont 70 % de lymphocytes. L'examen bactériologique direct et la culture du LCR sont négatifs. Des anticorps antivirus varicelle-zona (VZV) et anti-herpès simplex virus sont retrouvés dans le sang et le LCR (tableau 1). La recherche du génome herpétique par amplification génique (PCR) dans le LCR prélevé le 19 mars est négative , en revanche, celle de l'ADN du VZV est positive et a permis de confirmer le diagnostic. Sous traitement antiviral par aciclovir à raison de 30 mg/kg/j, l'évolution est marquée par une régression de la symptomatologie encéphalitique , en revanche, la paraplégie persiste à J30 et la prise en charge en rééducation fonctionnelle est poursuivie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Encéphalomyélite aiguë disséminée associée à une infection à herpes virus : à propos d’une observation

  • L’encéphalomyélite aiguë disséminée (EMAD) est une affection inflammatoire démyélinisante du système nerveux central, également appelée encéphalite post-infectieuse. Déclenchée par un mécanisme auto-immun, elle s’installe en général dans les suites d’une infection ou d’une vaccination après un intervalle libre de 2 à 30 j. Nous rapportons une observation d’EMAD chez une fillette de 4 ans associée à une infection à herpès virus. Cette infection a été retenue en raison de la positivité de la sérologie vis-à-vis de ce virus et de la négativité des sérologies des germes potentiellement responsables d’EMAD. Le diagnostic d’EMAD a été retenu sur les données de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale (multiples foyers de démyélinisation de la substance blanche périventriculaire, des centres semi-ovales, et également les régions thalamiques d’une manière bilatérale et symétrique). L’évolution clinique a été marquée par une récupération complète au bout de 10 j après corticothérapie. Dans la littérature, plus de la moitié des patients traités pour une EMAD ont évolué favorablement sans séquelles. L’amélioration clinique est en général observée dans les heures ou jours suivant l’instauration du traitement. Cependant, dans les EMAD les plus sévères, les séquelles neurologiques les plus fréquentes sont les déficits focaux des membres, l’ataxie ou les troubles visuels. Les troubles cognitifs et du comportement sont identifiés dans 6 à 50 % des patients des séries pédiatriques.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'encéphalomyélite aiguë disséminée chez l'enfant.

  • L'encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM) est une maladie inflammatoire, démyélinisante, multifocale intéressant principalement la substance blanche du système nerveux central. Elle est rare mais non exceptionnelle chez l'enfant. Les auteurs rapportent une étude colligeant 9 cas d'ADEM pris en charge au service de Pédiatrie du CHU Hassan II à Fès, sur une période de 4 ans. Il s'agit de cinq garçons et quatre filles, âgés entre 2 ans et 13 ans. Les antécédents (ATCD) d'infection virale sont notés chez quatre patients. La fièvre est constante. Les convulsions sont présentes dans cinq cas et les troubles de conscience dans cinq cas. L'examen neurologique était anormal. L’étude de liquide céphalo-rachidien a révélé une réaction méningée. On ne notait pas de syndrome inflammatoire biologique. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a objectivé des lésions en hyper-signal en T2 et T2 FLAIR chez tous les patients. Pour le traitement, des bolus de corticoïdes intraveineux ont été administrés, relayés par une corticothérapie orale et associés à une kinésithérapie motrice et un traitement antiépileptique pour certains patients. L’évolution de nos malades était favorable globalement et on a déploré le décès d'une patiente. L'ADEM est une affection rare du système nerveux central. Les critères diagnostiques sont fondés sur des éléments cliniques et des données d'imagerie. La prise en charge doit être précoce et multidisciplinaire.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Ré-émergence d'un virus du complexe de l'encéphalomyélite équine vénézuélienne en Guyane française. A propos d'un cas confirmé.

  • Le virus de l'encéphalite équine vénézuélienne est originaire d'Amérique et est un virus à ARN du genre Alpha virus. Du point de vue épidémiologique, il existe des variants antigéniques différents qui sont responsables d'épizooties ou d'enzooties. La maladie touche l'homme et les équidés (variants épizootiques). Les virus enzootiques provoquent des cas sporadiques dans les forêts humides de l'Amérique tropicale et circulent entre vertébrés inférieurs et moustiques. Ces arbovirus circulent en Guyane française et jusqu'à présent aucun cas humain d'encéphalite équine vénézuélienne ne fut rapporté. Nous présentons à travers cette observation le premier cas confirmé d'un enfant de trois ans qui présentait une atteinte neurologique, respiratoire et hépatique. Le diagnostic a été établi par la mise en évidence d'un virus du complexe VEE dans les prélèvements sanguins précoces. L'émergence de ce cas sporadique semble être en relation avec la pénétration de l'homme dans un des foyers naturels enzootiques et pose d'une façon plus générale, le problème complexe de la surveillance active, de la connaissance des sources d'infection et des modes de transmission des arbovirus dans le milieu amazonien.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Encéphalomyélite aigüe disséminée associée a l'infection par mycoplasme pneumoniae a propos de 2 observations pédiatriques.

  • Prérequis: Les complications extrapulmonaires de l'infection par Mycoplasme Pneumoniae sont rares et dominées par l'atteinte du système nerveux. But: Rapporter deux nouvelles observations Observation: Deux observations d'enfants présentant une encéphalomyélite aigue disséminée (ADEM) associée à une infection par M. Pneumoniae sont rapportées. Dans les 2 observations, l'infection par M. Pneumoniae a été documentée par la positivité de la sérologie ainsi que de la réaction de polymérisation en chaîne et de la culture dans les sécrétions trachéales. Le premier patient a nécessité une ventilation mécanique et une hospitalisation prolongée pendant deux mois en milieu de réanimation pédiatrique avec une récupération très lente d'un état de conscience et d'une motricité normaux. La deuxième patiente avait une évolution fatale au bout de neuf jours d'hospitalisation suite à des troubles neurovégétatifs.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Encéphalomyélite aiguë disséminée post-vaccination antirabique : à propos d’un cas

  • L’encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM) est une maladie inflammatoire démyélinisante du système nerveux central (SNC) dont l’incidence n’est pas connue de façon précise et dont le mécanisme présumé est SNC à médiation immunologique. Il n’y a pas de présentation clinique pathognomonique de l’ADEM. La combinaison de troubles neurologiques multifocaux survenant au décours d’une infection ou d’une vaccination doit alerter le clinicien. Nous rapportons une observation d’ADEM chez un enfant de 8 ans survenue au décours d’une vaccination antirabique. Le diagnostic a été retenu devant les données de l’imagerie par résonance magnétique nucléaire (lésions multifocales de la substance blanche, sous-corticale occipito-pariétale, bilatérale et frontale antérieure gauche avec atteinte des fibres en U) et la notion de vaccination antirabique. L’évolution clinique était grevée par l’apparition de séquelles motrices et visuelles.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Encephalomyélite aiguë disséminée: discussion autour d'un cas pédiatrique.

  • L’encéphalomyélite aiguë disséminée (adem) est une maladie du système nerveux central (snc), atteignant principalement les jeunes enfants. Typiquement, elle s’installe dans le décours d’une infection après un intervalle libre de deux à trente jours. L’adem est caractérisée cliniquement par un tableau d’encéphalopathie aigue avec des signes neurologiques multifocaux. Il n’existe pas de marqueur spécifique de la maladie. Le diagnostic se base sur un faisceau d’arguments anamnestiques, cliniques, biologiques et radiologiques comprenant l’analyse du liquide céphalorachidien (lcr) et l’imagerie par résonance magnétique (irm) cérébrale. Cette dernière permet de mettre en évidence des lésions multifocales de la substance blanche du snc. La prise en charge repose sur les corticoïdes à hautes doses, éventuellement associés aux immunoglobulines ou aux échanges plasmatiques. Le pronostic est généralement favorable sous traitement, mais des séquelles neurologiques sont possibles.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Encéphalomyélite aiguë disséminée associée au Mycoplasma pneumoniae.

  • Un jeune adulte de 20 ans est hospitalisé pour rétention urinaire aiguë, céphalées et hyperthermie. L'examen neurologique révélait un méningisme, un syndrome pyramidal bilatéral des membres inférieurs et un niveau sensitif C7. L'élévation sérique des anticorps anti-Mycoplasma pneumoniae (Igm et IgG) suggérait une infection récente passée inaperçue. L'IRM cérébrale et médullaire mettait en évidence, en pondération T2, plusieurs lésions hyper-intenses intra-médullaires situées en regard de C1/C2, C6, un hyper-signal 10 mm de diamètre situé dans la région thalamique droite. Ces lésions ne se rehaussaient pas après injection de Gd. L'EEG réalisé montrait des signes de souffrance cérébrale centrencéphalique modérée. Les potentiels évoqués étaient normaux. L'analyse du LCR montrait 170 leucocytes/mm

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Encéphalomyélite et syndrome de Lambert-Eaton paranéoplasiques.

  • Chez deux hommes atteints de fatigue musculaire et de troubles de l'équilibre un examen neurophysiologique par stimulation répétitive montra des réponses évocatrices d'un syndrome de Lambert-Eaton. Dans le sérum et le LCR des patients il fut mis en évidence, dès les premiers mois de la maladie, des doses très élevées de l'anticorps anti-Hu témoignant d'une lésion maligne. Celle-ci fut confirmée 4 plus tard à l'autopsie dans un cas et 16 mois plus tard sur une biopsie bronchique dans l'autre cas: il s'agissait d'un carcinome à petites cellules du poumon associé à une encéphalomyélite paranéoplasique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Auto-anticorps dans les polioencéphalomyélites paranéoplasiques: huit cas.

  • Des anticorps dirigés contre le système nerveux central furent recherchés en immunohistochimie indirecte dans le sérum de 8 patients porteurs d'un syndrome neurologique paranéoplasique (groupe 1), 21 patients porteurs d'un cancer sans signe neurologique, 23 patients ayant des affections neurologiques variées et 63 sujets normaux (groupes 2 à 4). Quatre patients du groupe 1 avaient un titre très élevé d'anticorps. Chez 2 patients atteints de cancer à petites cellules du poumon associé à une neuropathie sensitive, l'anticorps reconnaissait le cytoplasme et les noyaux de l'ensemble des neurones.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Rhombencéphalomyélite à cytomégalovirus chez un sujet immunocompétent.

  • Nous rapportons le cas d'un patient de 31 ans, immunocompétent, sans antécédent particulier, qui dans les suites de céphalées frontales évoluant depuis 48 heures présenta progressivement un tableau de rhombencéphalomyélite sévère. Les données de l'IRM révélaient des signes d'atteinte du tronc cérébral et de la moelle. Cette symptomatologie était expliquée par une infection à Cytomégalovirus prouvée par la séroconversion sanguine. Dans un premier temps, une amélioration spontanée fut observée, favorisée ensuite par l'instauration d'un traitement antiviral par ganciclovir. Seuls persistaient quelques troubles sphinctériens à distance de l'épisode.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Sclérose en plaques: aspects cliniques, encéphalomyélites aiguës disséminées, neuromyélites optiques et variantes inflammatoires.

  • Plus d'un siècle après les premières descriptions de la sclérose en plaques (SEP), la cause exacte de la maladie reste inconnue. Ceci explique les descriptions de formes cliniques ou neuropathologiques particulières, appelées formes frontières de SEP. Dans cet article, nous décrirons successivement la neuromyélite optique de Devic et l'encéphalomyélite aiguë disséminée.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Encéphalomyélite auto-immune expérimentale.

  • L'encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE) est une affection induite chez l'animal caractérisée par une inflammation et une démyélinisation du système nerveux central servant, de ce fait, de modèle à la sclérose en plaques. La compréhension de la physiopathologie de l'EAE a largement beneficié des nouveaux concepts en immunologie et a permis la mise au point de nouvelles stratégies thérapeutiques pouvant avoir des retombées en clinique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Méningo-encéphalite herpétique et encéphalomyélite aiguë disséminée : séquence en imagerie par résonance magnétique

  • Nous rapportons le cas d’une encéphalite herpétique survenue chez une enfant âgée de 2 ans. Le diagnostic, évoqué initialement d’après les données cliniques et par l’imagerie par résonance magnétique (IRM), a été confirmé secondairement par l’analyse du liquide cérébrospinal. Quarante jours plus tard une nouvelle symptomatologie neurologique justifiait une 2

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov