Embolie pulmonaire [ Publications ]

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  • Objectifs : L'échographie-Doppler n'a pas fait la preuve d'une efficacité suffisante dans la recherche d'un foyer emboligène, face à la phlébographie ou à l'observation autopsique. En cas de suspicion d'embolie pulmonaire le foyer emboligène n'est découvert que dans Il à 18 % des cas contre plus de 30 % des cas avec la phlébographie. En cas d'embolie pulmonaire confirmée, le foyer emboligène n'est découvert que dans 30 à 45 % des cas contre 70 à 80 % des cas avec la phléhographie ou à l'autopsie. Ceci pourrait être dû au fait que l'exploration écho-Doppler est le plus souvent limitée aux collecteurs profonds de l'étage cruro-poplité. L'objectif du travail a été d'évaluer, dans la suspicion d'embolie pulmonaire et dans l'embolie pulmonaire confirmée, la prévalence de la thrombose veineuse diagnostiquée par un écho-Doppler mené depuis la veine cave inférieure jusqu'aux 2 chevilles, explorant non seulement les collecteurs profonds mais également leurs affluents musculaires et le réseau superficiel. Malades et méthodes : L'étude a porté sur les patients adressés pour une suspicion d'embolie pulmonaire par le service des Urgences entre le 01/01/95 et le 31/12/98. Le groupe « Suspicion d'embolie pulmonaire » a été constitué par sélection de dossiers au sein d'un fichier informatisé. Le sous-ensemble « Embolie Pulmonaire confirmée » a été constitué au terme de la consultation du dossier médical d'hospitalisation sur une documentation de l'embolie pulmonaire par scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion de haute probabilité, ou/et par angiographie pulmonaire positive, ou/et par angioscanner positif en proximal. Une thrombose des collecteurs veineux profonds avec ou sans localisation superficielle ou musculaire associée, a été classée comme « Thrombose Veineuse Profonde » et une thrombose veineuse superficielle ou musculaire sans atteinte des collecteurs profonds a été classée comme « Thrombose Veineuse autre ». Une thrombose sous-poplitée a été classée comme distale et une thrombose poplitée ou sus-poplitée comme proximale. Résultats: Le groupe « Suspicion d'embolie pulmonaire » était constitué de 352 patients, 118 hommes et 234 femmes âgés respectivement de (moyenne ± écart-type) 67,6 ± 15,4 ans et de 70,8 ± 20,0 ans. Le sous-ensemble « Embolie pulmonaire confirmée » était constitué de 60 patients, 17 hommes et 43 femmes âgés respectivement de (moyenne ± écart-type) 66,2 ± 12,5 ans et de 69,7 ± 16,6 ans. La prévalence totale des thromboses veineuses découvertes à l'écho-Doppler a été de 30,4 % (107/352) IC 95 %[25,6, 35,2] dans le groupe « Suspicion d'embolie pulmonaire », et de 80 % (48/60) IC 95 % [69,9, 90, 1] dans le sous-ensemble « Embolie Pulmonaire confirmée ». Les thromboses veineuses profondes atteignant les collecteurs et les thromboses proximales ont été prédominantes. Les « Thromboses Veineuses autres » et les thromboses veineuses distales ont représenté respectivement une prévalence de 6,5 % (23/352) et de 11,4 % (40/352) dans le groupe « Suspicion d'embolie pulmonaire » et une prévalence de 15,0 % (9/60) et de 26,7 % (16/60) dans le sous-ensemble « Embolie Pulmonaire confirmée ». La fréquence des thromboses veineuses asymptomatiques des MI, toutes localisations confondues, a été de 42,1 % (45/107) dans le groupe « Suspicion d'embolie pulmonaire », et de 52,1 % (25/48) dans le sous-ensemble « Embolie Pulmonaire confirmée ».

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Efficacité et sécurité d'emploi du traitement thrombolytique chez les sujets âgés avec embolie pulmonaire grave.

  • Le traitement thrombolytique permet d'obtenir une lyse plus rapide des thrombi dans l'embolie pulmonaire grave que le traitement héparinique conventionnel, mais est considéré avec beaucoup de réserve chez les sujets âgés en raison d'un risque hémorragique jugé potentiellement plus élevé. L'objectif de ce travail a été d'évaluer l'efficacité et la sécurité d'emploi du traitement thrombolytique chez les sujets de plus de 70 ans souffrant d'embolie pulmonaire grave, comparés aux sujets de moins de 70 ans souffrant de la même pathologie. Quatre-vingt-neuf patients avec embolie pulmonaire grave (score de Miller supérieur à 17/34) ont été soumis, en l'absence de contre-indication, à un traitement thrombolytique sans tenir compte de l'âge. Cinquante-trois avaient moins de 70 ans (54 ± 15 , extrêmes : 18 et 70 ans) et 36 avaient 70 ans ou plus (78 ± 5 , extrêmes : 71 et 88 ans). Hormis l'âge, il n'y avait pas de différence dans la présentation clinique des deux groupes. Le traitement thrombolytique a été administré sous forme de streptokinase 100 000 UI/h pendant 12 heures après injection initiale de 250 000 UI ou par urokinase ou activateur tissulaire du plasminogène en cas de contre-indication à la streptokinase. Une évolution non compliquée a été observée avec une fréquence identique dans les deux groupes. Le score de Miller et la pression pulmonaire moyenne ont chuté de façon identique dans les deux groupes , 3 patients sont décédés pendant la phase hospitalière, 2 sujets de moins de 70 ans (3,7 %) et un sujet de plus de 70 ans (2,7 %). Un saignement majeur a été observé chez 3 sujets de moins de 70 ans (5,6 %) et 5 sujets plus âgés (13,8 %) (p = 0,29). Six fois sur 8, l'hémorragie grave est survenue après accès vasculaire précoce (2 patients de moins de 70 ans et 4 de plus de 70 ans). Aucune hémorragie intracrânienne n'a été observée. Le seul acteur prédisposant identifié par l'analyse de régression logistique multivariée pour la survenue d'hémorragie grave a été l'accès vasculaire précoce soit pour angiographie pulmonaire par voie fémorale soit pour insertion percutanée d'un dispositif intracave pour interruption partielle de la veine cave inférieure. En somme, le traitement thrombolytique administré pour embolie pulmonaire grave chez les sujets âgés de plus de 70 ans sans contre-indication comporte les mêmes risques, en particulier hémorragiques, et conduit aux mêmes résultats quel que soit l'âge. Une réduction des complications hémorragiques graves pourrait être obtenue en limitant les accès vasculaires précoces. Arch Mal.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Prolongation d’un traitement par antivitamine K pendant dix-huit mois versus placebo au décours d’un premier épisode d’embolie pulmonaire idiopathique traité six mois : un essai randomisé multicentrique en double aveugle. Essai « PADIS-EP »

  • Rationnel Au décours d'un premier épisode de maladie veineuse thromboembolique (MVTE) idiopathique traité pendant 3 à 6 mois, le risque de récidive thromboembolique veineuse est élevé (10 % par an). Les sociétés savantes recommandent 6 mois minimum d'AVK au décours d'une première MVTE idiopathique. Ces recommandations ne sont pas satisfaisantes pour au moins deux raisons : 1) aucune étude n'a comparé une durée allongée d'AVK (2 ans) versus 6 mois , et 2), si la fréquence d'une récidive thromboembolique veineuse est identique au décours d'une embolie pulmonaire (EP) et d'une thrombose veineuse profonde (TVP), en revanche, la létalité d'une récidive est supérieure au décours d'une EP comparée à celle observée après une TVP. Méthode Étude randomisée contrôlée en double insu multicentrique française. L'objectif principal est de démontrer, au décours d'une première EP idiopathique symptomatique traitée 6 mois, que la prolongation des AVK pendant 18 mois (avec un INR entre 2 et 3) est associée à un rapport bénéfice-risque (récidive thromboembolique + risque hémorragique) supérieur à celui du placebo. Le double aveugle est rendu possible grâce à l'administration de warfarine ou de placebo au patient et à la réalisation d'lNR en aveugle. Pour un risque a de 5 % et un risque β de 20 %, un effectif total de 374 patients est nécessaire. Résultats attendus Cette étude a le potentiel: 1) de démontrer que le rapport bénéfice-risque d'un traitement par AVK prolongé de 18 mois est supérieur à celui observé sous placebo chez les patients ayant un premier épisode d'EP idiopathique traité initialement 6 mois, 2) de valider ou d'infirmer la contribution d'une scintigraphie pulmonaire, d'une échographie doppler veineuse des membres inférieurs et des D-dimères à 6 mois de traitement comme examens prédictifs d'un risque de récidive accru (analyse médico-économique comprise).

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Intérêt du dosage des D-dimères dans le diagnostic d’exclusion de l’embolie pulmonaire

  • Le diagnostic d'embolie pulmonaire, et plus généralement de maladie thromboembolique veineuse, reste difficile et ne peut que rarement être posé sur le seul examen clinique. Il est donc, le plus souvent, nécessaire d'avoir recours à des examens complémentaires d'imagerie lourds et parfois invasifs. De très nombreuses études ont démontré que le dosage des D-dimères, des produits de dégradation spécifiques de la fibrine, pouvait être un paramètre très performant pour exclure le diagnostic d'embolie pulmonaire, en cas de taux inférieur à une valeur seuil. Si la technique de référence dans cette indication reste la méthode Elisa, elle est peu utilisée en pratique courante, compte tenu de ses contraintes de réalisation. Des méthodes plus rapides et aussi performantes fondées sur différents principes (dérivés de l'Elisa ou agglutination de microparticules de latex dans la plupart des cas), ont été développées, qui sont plus adaptées au dosage unitaire et à l'urgence. Certaines ont été validées par de nombreuses études cliniques, avec un seuil d'exclusion pouvant être variable selon les trousses, mais fixé dans la plupart des cas à 500 ng/mL. La détermination de cette valeur seuil (cut-off) est fondamentale, et celle-ci paraît être différente en fonction des trousses diagnostiques, voire en fonction de l'environnement technique de chaque laboratoire. Elles ont une très bonne sensibilité (proche de 100 %), ainsi qu'une excellente valeur prédictive négative (supérieure à 98 %). Le dosage des D-dimères s'inscrit donc aujourd'hui dans une stratégie diagnostique multidisciplinaire de l'embolie pulmonaire, en amont des examens d'imagerie (sauf en cas d'une forte probabilité clinique), permettant ainsi d'en limiter la prescription. Enfin, il est à noter que le développement et la commercialisation de nombreuses trousses de dosage a permis de mettre en évidence un certain manque de standardisation, et de stigmatiser la nécessité d'études clinico-biologiques pour valider les performances de chaque test et pour définir la valeur seuil au-dessous de laquelle il est possible d'exclure un diagnostic d'embolie pulmonaire.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Insuffisance circulatoire aiguë par hypertension artérielle pulmonaire primitive ou secondaire à une embolie pulmonaire.

  • L'hypertension artérielle pulmonaire primitive ou secondaire à une embolie pulmonaire peut être à l'origine d'une insuffisance circulatoire aiguë et constituer un motif d'admission en réanimation. En présence d'un état de choc, la mortalité de l'embolie pulmonaire est de l'ordre de 25-35 % alors qu'elle est inférieure à 10 % en l'absence de signe de gravité. Le scanner spiralé est vraisemblablement l'examen le plus adapté au diagnostic des formes massives quand le choc est contrôlé alors que l'association de l'échocardiographie trans thoracique et de la clinique semble suffisante chez les malades intransportables. Le traitement symptomatique repose sur les inotropes alors que l'expansion volémique semble avoir un intérêt plus limité. La fibrinolyse est indiquée en présence d'un état de choc , son rôle est plus controversé en cas de dilatation isolée des cavités droites. La durée du traitement anticoagulant reste mal définie , de l'ordre de 6 mois pour la majorité des malades, elle peut probablement être réduite à 6 semaines quand il existe un facteur de risque transitoire mais elle doit être prolongée indéfiniment en présence d'un cancer, d'un déficit en antithrombine ou d'épisodes emboliques itératifs. L'hypertension artérielle pulmonaire primitive, beaucoup plus rare, peut également se compliquer ou se révéler par une insuffisance circulatoire aiguë. Le traitement symptomatique associe l'oxygénothérapie, l'optimisation de la précharge et les inotropes. Le traitement spécifique fait appel au monoxyde d'azote inhalé ou à la prostacycline. Le traitement ultérieur associe les anticoagulants oraux, les inhibiteurs calciques chez les malades qui répondent à un test de vasodilatation aigu ou à la prostacycline en perfusion continue chez les malades les plus graves qui ne répondent pas aux vasodilatateurs en aigu et chez ceux qui ne s'améliorent pas sous inhibiteurs calciques. La prostacycline a considérablement amélioré le pronostic de cette affection qui reste encore parfois une indication à la greffe pulmonaire.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Association D-dimères et scanner thoracique hélicoïdal pour le diagnostic d'embolie pulmonaire. Etude prospective chez 106 patients ambulatoires.

  • Objectif La scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion (SP), pivot de la démarche diagnostique actuelle dans l'embolie pulmonaire (EP), est fréquemment non concluante. L'objectif de cette étude était de déterminer de manière prospective la valeur diagnostique du couple D-dimères et scanner thoracique hélicoïdal (STH) dans une série continue d'adultes ambulatoires suspects d'EP, admis dans une unité d'urgences cardiologiques. Méthodes Les critères d'exclusion ont été les suivants : symptômes ou signes cliniques de gravité, contre-indication au STH et/ou à l'angiographie pulmonaire, traitement anticoagulant curatif de plus de 48 heures, antécédent d'EP de moins de 3 mois ou impossibilité d'effectuer dans les 48 heures l'ensemble des examens prévus. Tous les patients ont été évalués par un dosage de D-dimères par test ELISA rapide, un STH et 2 examens de référence, un écho-Doppler veineux des membres inférieurs et une SP, complétés par une angiographie pulmonaire en cas de SP ne permettant pas le diagnostic d'écho-Doppler veineux négatif. Résultats Cent six patients ont ainsi été sélectionnés sur une période de recrutement de 18 mois. La prévalence de l'EP a été de 45 % (48/106). Quarante quatre des 48 EP de la série étaient des formes centrales. Le STH a été jugé douteux chez 10 patients (10,4 %, EP+ n=2, EP- n=8). Les résultats de D-dimères ont été négatifs chez seulement 34,5 % des patients indemnes d'EP (20/58). Une angiographie pulmonaire a été nécessaire chez 15 patients. Les valeurs prédictives négative et positive des D-dimères ont été respectivement de 100 et 55,8 % (48/86) et celles du STH respectivement de 100 (46/46) et 92 % (46/50). Conclusion La stratégie diagnostique d'une suspicion clinique d'EP, débutant par un dosage de D-dimères par test ELISA rapide suivi par un scanner thoracique hélicoïdal en cas de résultat positif, s'est avérée particulièrement efficace dans cette série à haute prévalence d'EP. Ces résultats doivent être confirmés dans une série plus large et au sein d'un service d'urgences générales.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Durée optimale du traitement anticoagulant au décours d’une embolie pulmonaire

  • La détermination de la durée optimale de traitement anticoagulant de la maladie veineuse thromboembolique veineuse (MVTE) constitue une étape thérapeutique majeure dans la prise en charge des patients atteints de MVTE. Si l’évaluation repose sur l’identification des facteurs de risque de récidive, après arrêt d’un traitement anticoagulant, et les facteurs de risque hémorragique en cas de traitement prolongé, toutefois, la détermination de la durée optimale reste controversée. Des données récentes permettent enfin de clarifier la décision médicale. Sur la base d’essais thérapeutiques récents, il est désormais démontré que les patients à haut risque de récidive ne tirent pas de bénéfice durable d’un traitement anticoagulant prolongé pour une durée limitée. En d’autres termes, le choix est simplifié : soit le risque est faible, et un traitement de 3 mois est suffisant, soit le risque est élevé, et un traitement d’une durée non limitée doit être envisagé. L’identification adéquate des patients éligibles pour un traitement court ou non limité est plus que jamais cruciale et repose sur la présence de variables cliniques déterminantes, les informations obtenues à partir des tests biologiques ou morphologiques étant en majorité marginales. Le risque de récidive thromboembolique est faible lorsque l’épisode initial est « provoqué » par un facteur majeur réversible , un traitement court de 3 mois est indiqué. Ces facteurs provoquants sont essentiellement la chirurgie, les traumatismes des membres inférieurs, l’immobilisation pour affection médicale, la grossesse et la contraception œstro-progestative. Chez les patients ayant développé une MVTE non provoquée par ces facteurs, le risque de récidive est élevé et fait envisager une durée non limitée de traitement anticoagulant. Toutefois, le risque hémorragique constitue un frein majeur à la poursuite d’un traitement anticoagulant pour une durée non limitée. Ainsi, des perspectives de prévention secondaire aussi efficaces mais associées à un risque hémorragique diminué sont en cours d’évaluation. Enfin, les patients ayant un cancer constituent une catégorie indépendante, à très haut risque de récidive, justifiant un traitement de 6 mois minimum.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Impact de la biologie sur la durée du traitement d'une embolie pulmonaire. Le point de vue du clinicien.

  • La mise en évidence par la biologie de « nouveaux » facteurs de thrombophilie peut-elle influencer la durée du traitement AVK après la survenue d'une première embolie pulmonaire? Certainement pour les classiques, mais très rares, déficits en antithrombine ainsi que pour l'existence d'anticoagulant circulant. Possiblement pour les déficits en protéines C et S. En revanche l'existence d'une mutation hétérozygote « Leiden » du facteur V, celle du facteur II, une augmentation des facteurs VIII, IX ou XI, ne doivent pas, à ce jour, faire modifier notre prescription des AVK. En effet, dans la mesure où l'existence d'un état thrombogène implique une prolongation du traitement AVK avec ses lourdes complications potentielles, il est Indispensable que le bénéfice du rapport efficacité/risque soit particulièrement bien étayé, ce qui n'est pas le cas pour ces « nouveaux » états thrombophiles. La coexistence de plusieurs de ces nouvelles anomalies biologiques (par exemple l'association d'une mutation du facteurs V et II), représente probablement un sur-risque de thrombose, mais dans cette situation le raisonnement reste le même. En revanche, devant une récidive authentifiée, les études de la littérature nous disent qu'un traitement très long doit se discuter indépendamment des résultats de la biologie. Il faut concevoir qu'il existe des anomalies biologiques (parfois tellement fréquentes qu'on devrait parler de « variantes de la normale ») qui, si elles ont un grand intérêt pour l'amélioration de la compréhension de la maladie thrombo-embolique veineuse, ne peuvent, à ce Jour, faire modifier nos schémas thérapeutiques. Une autre facette du problème concerne l'utilisation des D-dimères après les premiers mois d'un traitement AVK afin éventuellement d'individualiser des patients à faible risque de récidive. Les premiers résultats de cette approche sont Intéressants mais demandent à être confirmés avant de pouvoir être utilisés dans la pratique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Evaluation économique de l'utilisation de la tinzaparine dans le traitement de l'embolie pulmonaire aiguë en France.

  • Objectif Cette étude pharmaco-économique rend compte de l'incidence sur les coûts, en France, de l'utilisation de la tinzaparine, une héparine de bas poids moléculaire, en remplacement de l'héparine non fractionnée (HNF) administrée par voie intraveineuse, dans le traitement de l'embolie pulmonaire (EP) aiguë. Méthode Un arbre de décision indiquant les schémas thérapeutiques et leurs conséquences cliniques a été construit à partir des données recueillies lors d'une vaste étude clinique multicentrique et d'interviews de cliniciens français impliqués dans le traitement des patients ayant une EP. Ce modèle a été utilisé en introduisant les estimations de coûts en France, afin d'évaluer les dépenses engagées par patient pour ces 2 schémas thérapeutiques. Résultats L'évaluation du coût de mise en place du traitement initial par patient (excluant les coûts communs aux 2 schémas thérapeutiques) a été de 1 325 F pour les patients traités par l'HNF et de 502 F pour ceux traités par tinzaparine (Δ 823 F en faveur de la tinzaparine). En incluant le coût de suivi thérapeutique des patients sur la période de l'analyse - 90 jours -, la tinzaparine réduit de 807 F le coût par patient (1 383 F vs 2 190 F pour les patients traités par l'HNF). En ne prenant en compte que le coût de prise en charge des seuls événements critiques survenus au cours du traitement par l'HNF ou la tinzaparine (8 premiers jours), la tinzaparine réduit de 900 F le coût par patient (resp. 731 F vs 1 631 F). Conclusion La tinzaparine réduit les coûts de prise en charge de l'embolie pulmonaire grâce à une plus grande facilité d'administration, une surveillance biologique moins contraignante et un gain de temps pour le personnel. La robustesse des résultats est confirmée par notre analyse de sensibilité.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Intérêt de l'association du dosage des D-dimères et de l'évaluation de la probabilité clinique dans une stratégie diagnostique non invasive de l'embolie pulmonaire.

  • De nouveaux outils diagnostiques en cas de suspicion d'embolie pulmonaire sont venus compléter la stratégie classique associant la scintigraphie et l'angiographie pulmonaire pour s'intégrer dans une stratégie non invasive limitant l'indication de ces deux examens. Dans une série prospective de 204 patients consécutifs suspects d'embolie pulmonaire, les auteurs rapportent l'intérêt de l'association du dosage des D-dimères et de l'évaluation de la probabilité clinique dans le diagnostic d'exclusion de l'embolie pulmonaire. Le Liatest D-DI est un test au latex de nouvelle génération, unitaire, rapide et quantitatif, de fiabilité équivalente à celle du test ELISA de référence et parfaitement adapté à l'urgence. La probabilité clinique est évaluée par un score quantitatif reposant sur les antécédents, les symptômes et les signes d'examen clinique. Le diagnostic positif de l'embolie pulmonaire est fait par l'angioscanner spiralé et/ou la scintigraphie pulmonaire, ainsi que, en cas d'examen non diagnostique, l'écho-doppler veineux des membres inférieurs. La prévalence de l'embolie pulmonaire est de 42,6 % et l'absence d'anticoagulation chez les patients considérés sans embolie est associée à un taux d'événements thrombo-emboliques à 3 mois de 0,9 % , 56 patients ont un taux de D-dimères inférieur ou égal au seuil de 500 mg/L , la sensibilité du test est de 99 %, la spécificité de 47 %, et la valeur prédictive négative de 98 %, voire de 100 % en cas de probabilité clinique faible. Le dosage des D-dimères est fiable et bénéficie d'un excellent rapport coût/ efficacité chez un patient ambulatoire suspect d'embolie pulmonaire , il est d'autant plus performant que la probabilité clinique est faible.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Durée optimale du traitement anticoagulant au décours d’une embolie pulmonaire

  • La détermination de la durée optimale de traitement anticoagulant est dominée par l’analyse du risque de récidive thrombo-embolique observé après arrêt du traitement et du risque de complications hémorragiques lié à la poursuite du traitement. Parmi les facteurs prédictifs de ces deux risques, les variables cliniques se révèlent déterminantes, tandis que les informations obtenues à partir des tests biologiques ou morphologiques apparaissent marginales. Ainsi, le risque de récidive thrombo-embolique est faible lorsque l’épisode initial est « provoqué » par un facteur de risque majeur réversible , un traitement court de trois mois est alors suffisant. Chez les patients ayant développé une embolie pulmonaire idiopathique (absence de facteur de risque apparent) ou en association avec un facteur de risque persistant, tel un cancer, le risque de récidive est élevé , un traitement prolongé de six mois minimum est alors nécessaire. Au décours de cette première analyse, la durée de traitement est ensuite modulée sur la présence ou l’absence de certains facteurs additionnels (présence d’une thrombophilie majeure, persistance d’une hypertension artérielle pulmonaire ou gravité de l’épisode). En cas de risque hémorragique élevé, la durée doit être diminuée. Si l’embolie pulmonaire est survenue en association avec un cancer, la durée doit être prolongée au-delà de six mois tant que le cancer est actif ou en cours de traitement. Toutefois, des incertitudes demeurent concernant l’impact de certains facteurs cliniques et paracliniques, ainsi que la durée optimale de traitement d’une embolie pulmonaire idiopathique , la conduite d’essais randomisés comparant différentes durées de traitement demeure nécessaire.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

La fibrinolyse au cours de l'embolie pulmonaire.

  • La situation aujourd'hui L'embolie pulmonaire (EP) est un problème de santé publique majeur dont le pronostic a été transformé par le traitement anticoagulant. Cependant, la mortalité de cette affection reste élevée en particulier lorsqu'il existe une défaillance hémodynamique ou une dysfonction ventriculaire droite. La place de la thrombolyse médicamenteuse dans le traitement de l'EP est actuellement mal définie. Apports et inconvénients de la thrombolyse Les différentes études ayant comparé ces 2 traitements ont mis en évidence une revascularisation artérielle pulmonaire plus rapide mais pas plus complète avec le traitement thrombolytique qu'avec le traitement anticoagulant traditionnel. Une seule étude prospective et randomisée portant sur 8 patients a montré un bénéfice en terme de mortalité du traitement thrombolytique par rapport à l'héparine chez des patients ayant une EP associée à un choc hémodynamique. Les 8 autres études prospectives comparant ces 2 traitements et enrôlant un total de 453 patients ne montraient pas de bénéfice en terme de mortalité en faveur du traitement thrombolytique. Il n'existe pas non plus d'arguments suggérant un effet bénéfique du traitement thrombolytique sur les récidives d'EP ou les conséquences à long terme. En revanche, le risque d'accident hémorragique majeur est clairement augmenté par l'emploi des agents thrombolytiques. Indications actuelles En l'absence d'étude randomisée prospective démontrant de façon formelle un bénéfice clair en terme de mortalité des thrombolytiques dans le traitement de l'EP, leur utilisation devrait se limiter au traitement des EP massives associée à une défaillance hémodynamique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Quel traitement anticoagulant au décours d’une embolie pulmonaire

  • Afin de déterminer la durée optimale de traitement anticoagulant d’une embolie pulmonaire, la balance bénéfice risque est analysée en fonction du risque de récidive thromboembolique après arrêt du traitement et du risque de complications hémorragiques sous traitement, cette analyse prenant en compte non seulement la fréquence des risques mais aussi leur gravité (mortalité spécifique) , en outre, les paramètres cliniques se révèlent plus informatifs et décisifs que les données biologiques et morphologiques. Trois résultats majeurs sont acquis : (1) la durée minimale de traitement d’une embolie pulmonaire est de 3 mois , (2) en présence d’un facteur de risque majeur transitoire, le risque de récidive est faible et ne justifie pas une prolongation du traitement au-delà de 6 mois , et (3), en cas de risque élevé de récidive (embolie pulmonaire non provoquée par un facteur transitoire), un traitement prolongé de 1 an ou 2 ans ne réduit pas le risque de récidive à long terme par rapport à 3 ou 6 mois et le choix est donc soit d’un traitement court, soit d’un traitement non limité. Pour permettre au clinicien de choisir entre ces deux options dans le cas d’une embolie pulmonaire non provoquée, il est nécessaire : (1) d’identifier les patients dont le risque de récidive ne justifie pas un traitement prolongé , et (2), lorsqu’un traitement anticoagulant pour une durée non limité est envisagé, de réduire le risque hémorragique de l’anticoagulation. A ce titre, les anticoagulants oraux directs à dose pleine ou à dose réduite représentent une avancée prometteuse mais ils nécessitent des investigations complémentaires.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Embolie pulmonaire et formes sibilantes des décompensations de bronchopneumopathie chronique obstructive.

  • L'Embolie pulmonaire (EP) pose un problème diagnostique important chez les patients porteurs d'une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). En effet, l'EP aggrave un état respiratoire précaire de ces patients fragiles. De plus, les symptomes rencontrés dans ces deux pathologies sont communs : dyspnée, sibilances, douleur pleurale, hémoptysie, palpitations, signes d'insuffisance cardiaque droite... À travers deux études, l'une rétrospective, l'autre prospective, nous avons étudié l'incidence de l'EP lors de d'épisodes de décompensation respiratoire sibilante des patients BPCO. L'étude rétrospective menée sur 2 ans a porté sur 50 patients BACO en décompensation respiratoire sibilante non infectieuse. Dans cette population, 10 patients sur 50 (20 %) avaient une EP documentée. Aucun facteur prédictif n'a pu être mis en évidence. L'étude prospective menée sur une année s'adressait aussi aux patients BPCO en décompensation respiratoire sibilante non infectieuse et exigeait de plus un dosage sanguin positif pour les les D-dimères. Dans ce cas, les patients bénéficiaient d'une échographie doppler des membres inférieurs et d'un angioscanner dans les 24 heures suivant leur admission. Dans ce travail, 9 patients sur 31 (29 %) avaient une EP documentée. Six de ces 9 patients étaient porteurs d'une thrombose veineuse profonde (TV). Les deux groupes de patients étaient alors comparés sur l'ensemble de leurs données cliniques et paracliniques. Deux facteurs prédictifs d'EP ont été individualisés: l'existence d'une TVP et une variation de la PaO, plus importante entre l'état de base et le bronchospasme chez les patients avec EP (ΔPaO

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Thrombus mobiles des cavités droites dans l'embolie pulmonaire.

  • La réalisation systématique d'une échographie transthoraclque devant toute embolie pulmonaire suspectée ou confirmée peut permettre la mise en évidence de thrombus flottants au niveau du coeur droit. Notre série monocentrique. consécutive, comporte 28 cas entre 1987 et 1996 dont nous analysons l'évolution. 24 patients sont en classe IV de la New Yort Heart Association , 13 en état de choc. Un coeur pulmonaire aigu échographique est habituel : 96.3 % des patients ont un ventricule droit dilaté. 85.2 % un septum interventriculaire paradoxal. 88.9 % une hypertension artérielle pulmonaire. Le thrombus est typiquement serpentin (27 cas sur 28), issu des veines des membres inférieurs. Il passe dans le coeur gauche par un foramen ovale perméable dans 3 cas. L'embolie pulmonaire est confirmée dans tous les cas. Cette pathologie constitue une extrême urgence thérapeutique et 13 patients (soit 46.4 %) décèdent malgré le traitement : chirurgie (7116), thrombolyse (2l5), héparine (3/4). radiologie interventionnelle (1/3). Après la phase hospitalière, le pronostic est en général bon, comme l'atteste notre taux de survie de 100 % à 28,6 ± 25 mois. Notre étude confirme la gravité de la présence de thrombus mobiles du coeur droit au cours de l'embolie pulmonaire. Le diagnostic repose sur l'échographie. Il n'y a pas de différence significative sur la mortalité entre les traitements dans notre série. La découverte échographique de ces thrombus Justifie classiquement l'embolectomie chirurgicale en urgence. La thrombolyse, rapide et aisément disponible. apparaît prometteuse. seule ou en attente de chirurgie. En cas de contre-indications, la radiologie interventionnelle. ou à défaut l'héparine, peut être proposée.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Embolie pulmonaire révélant un syndrome néphrotique : à propos de quatre cas

  • Le syndrome néphrotique est défini par l’association d’une protéinurie &gt, 3 g/jour ou 50 mg/kg/jour, d’une hypo-albuminémie &lt, 30 g/L et d’une hypoprotidémie &lt, 60 g/L. Les étiologies sont primaires (lésions glomérulaires minimes, hyalinose segmentaire et focale et glomérulopathie extra-membraneuse) ou secondaires (diabète, hypertension artérielle, amylose). Nous présentons quatre cas de syndrome néphrotique diagnostiqués après la survenue d’une embolie pulmonaire. Tous les patients ont présenté une embolie pulmonaire révélatrice d’un syndrome néphrotique dont le diagnostic a pu être retardé jusqu’à 6 mois après les premiers signes pulmonaires. Ces patients posent le problème de la réalisation d’une biopsie rénale, alors qu’ils nécessitent une décoagulation. En cas de syndrome néphrotique pur, sans hématurie, hypertension artérielle ou insuffisance rénale, une corticothérapie d’épreuve peut être réalisée dans l’hypothèse de lésions glomérulaires minimes corticosensibles. Dans tous les cas, l’anticoagulation doit être conduite à son terme et maintenue en cas de persistance du syndrome néphrotique avec une albuminémie inférieure à 20 g/L. Devant toute embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde d’allure idiopathique, un syndrome néphrotique doit être recherché. Le syndrome néphrotique peut se diagnostiquer par la protéinurie retrouvée à la bandelette urinaire et l’hypoprotidémie. Le mécanisme physiopathologique essentiel est la fuite des facteurs de coagulation secondaire au syndrome néphrotique, notamment l’antithrombine III.

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Démarche diagnostique de l'embolie pulmonaire. Enquête nationale française.

  • Objectif L'expression clinique de l'embolie pulmonaire (EP) n'étant ni sensible ni spécifique, son diagnostic s'appuie sur plusieurs examens complémentaires qui s'interprètent en fonction de la probabilité clinique de la maladie. Plusieurs examens non invasifs sont venus étoffer la démarche de référence. Nous avons voulu connaître leur utilisation en pratique. Méthode Nous avons interrogé par courrier 199 services de cardiologie ou de pneumologie de centres hospitaliers français de métropole, avec un rappel deux mois plus tard. Résultats Nous avons obtenu une réponse de 94 services, répartis en 22 CHU, 52 services de cardiologie et 27 services de pneumologie. Parmi ces services, 87 % ont une démarche diagnostique de l'EP fonction de la suspicion clinique, mais seulement 34 % ont des séquences d'examens différentes selon que la suspicion est faible ou forte. En fin de démarche, on trouve l'héliangioscanner thoracique dans 64 % des cas, l'angiographie pulmonaire dans 42 % des cas et la scintigraphie de ventilation-perfusion dans 23 % des cas. Discussion Les taux de réponse sont les mêmes quel que soit le service interrogé. En dehors de l'utilisation plus fréquente de l'échographie cardiaque par les cardiologues, il n'y a pas de différence qualitative significative entre les stratégies diagnostiques des services de cardiologie et de pneumologie. L'examen le plus fréquemment utilisé en fin de démarche diagnostique est l'héliangioscanner thoracique, bien que ses performances diagnostiques soient encore insuffisantes. L'angiographie pulmonaire est sous-utilisée par rapport aux recommandations internationales.

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La place des D-dimères dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire aiguë.

  • Des produits de dégradation de la fibrine Les D-dimères sont des composants protéiques résultant de l'action de 3 enzymes, la thrombine, le facteur XIII et la plasmine, sur les molécules de fibrinogène. Ces réactions enzymatiques sont toutes activées en cas de thrombose, ce qui explique l'augmentation du taux de D-dimères qui se produit. La notion de seuil n'a de signification que pour un test donné , le seuil de 500 μg/l est le plus utilisé pour les tests reposant sur une méthode ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). Au point de vue technique L'utilisation du dosage des D-dimères ELISA dans l'exclusion de l'embolie pulmonaire est actuellement bien établie. De nouveaux tests quantitatifs au latex fondés sur une méthode turbidimétrique semblent aussi intéressants dans ce contexte. Ce dosage sanguin est sûr, rapide, peu coûteux, remarquablement sensible (97 à 100 %) et il est de plus en plus largement disponible. Intérêt Effectué comme étape initiale du diagnostic dans une population ambulatoire avec une prévalence de 20-25 % de la maladie, il permet d'exclure le diagnostic chez environ 30 % des patients. Des modèles d'analyse décisionelle ont montré que ce dosage est économiquement rentable. Toutefois, chez les patients âgés et hospitalisés, son utilité clinique est nettement moindre en raison de sa très faible spécificité dans cette population. L'association d'une probabilité clinique d'embolie pulmonaire élevée et d'un taux de D-dimères normal est rare et a une valeur prédictive négative plus faible même avec la technique ELISA.

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Embolie pulmonaire. Facteurs de risque de la maladie thrombo-embolique veineuse.

  • Un élément primordial : L'évolution des connaissances concernant la maladie thrombo-embolique veineuse a permis d'en définir les principaux facteurs de risque acquis et constitutionnels. dévaluation de ces facteurs de risque est un élément majeur de la prise en charge des thromboses veineuses profondes tant sur le plan diagnostique que pour l'élaboration de stratégies thérapeutiques et prophylactiques. La résistance à la protéine C activée : Elle est de loin la plus fréquente des anomalies constitutionnelles de la coagulation prédisposant à la maladie thrombo-embolique veineuse. Les autres facteurs constitutionnels de thrombophilie (déficit en anti-thrombine III, protéine C et protéine S) sont beaucoup plus rares. Le bilan de coagulation à la recherche de ces anomalies se justifie essentielle ment en cas de thromboses veineuses récidivantes inexpliquées. Au point de vue prophylaxie : En dehors de certains cas particuliers, aucune de ces anomalies ne justifie à l'heure actuelle la poursuite du traitement anti-coagulant au-delà des délais habituels après un premier épisode de maladie thrombo-embolique veineuse. Parmi les facteurs de risque acquis de thrombose veineuse profonde, seule la chirurgie et certaines indications obstétricales ont été suffisamment explorées pour définir des stratégies prophylactiques admises et validées. Pour ce qui est du risque thrombotique médical, s'il a été démontré pour certaines pathologies telles que le cancer, le syndrome des anti-phospholipides et l'infarctus en phase aiguë, il n'y a pas à l'heure actuelle de stratégie prophylactique clairement établie.

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Embolie pulmonaire. Aspects actuels du traitement.

  • Indications de la thrombolyse médicamenteuse : Elles restent débattues. Ce traitement ne paraît justifiable que dans l'embolie pulmonaire massive avec signes cliniques ou paracliniques de mauvaise tolérance hémodynamique, où des données originales semblent confirmer que son utilisation est un facteur indépendant réduisant la mortalité. La thrombolyse mécanique : Elle n'a aucune efficacité clinique démontrée , elle ne doit donc pas être utilisée en dehors d'études cliniques rigoureuses chez des patients ayant une embolie pulmonaire grave et une contre-indication formelle à la thrombolyse médicamenteuse ou en cas d'échec de cette dernière. L'étude PREPIC: Première étude prospective controlée sur les filtres caves, ses résultats confirment que les indications de l'interruption cave chez les patients ayant une thrombose veineuse profonde proximale doivent rester limitées aux contre-indications et aux échecs du traitement anticoagulant. Les autres indications de filtres, temporaires ou définitifs, devraient faire l'objet d'études prospectives contrôlées spécifiques. L'utilisation des héparines de bas poids moléculaire: Si cette possibilité est confirmée pour traiter les embolies pulmonaires, elle constituera une simplification et une homogénéisation logique du traitement de la « maladie veineuse thrombo-embolique ». Les « petits » caillots: La modification des stratégies diagnostiques de l'embolie pulmonaire, et notamment l'utilisation de l'angioscanner, conduit à poser la question d'une abstension thérapeutique dans les « petites » embolies non détectées par cet examen.

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