Cardiotoxicite [ Publications ]

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  • Le 5-fluorouracil (5-FU) est un antimétabolite de la famille des fluoropyrimidines, largement utilisé dans le traitement des cancers digestifs et du sein. Sa cardiotoxicité a été décrite pour la première fois en clinique en 1975. Les effets indésirables cardiaques comprennent des troubles ischémiques coronariens, une insuffisance cardiaque et des morts subites dont on soupçonne l'origine cardiaque. Six nouveaux cas sont rapportés, dont 5 cas d'insuffisance coronarienne et un de défaillance myocardique. Les patients, 4 hommes et 2 femmes, étaient âgés de 26 à 71 ans (médiane: 56,2). Ils ne présentaient aucun antécédent d'insuffisance cardiaque, d'ischémie myocardique ou d'anomalies électrocardiographiques avant traitement par 5-FU. Trois patients étaient hypertendus, et l'un d'eux avait un diabète de type II connu depuis 20 ans. Les signes cliniques étaient représentés par des douleurs thoraciques chez 4 patients, une insuffisance cardiaque chez un patient tandis que le dernier avait des anomalies électrocardiographiques sans signe clinique associé. Les signes coronariens ont disparu totalement à l'arrêt du 5-FU, alors que l'insuffisance cardiaque n'a été corrigée qu'après l'introduction d'un digitalique, d'un IEC et d'un diurétique. On estime que 1,6 % des patients traités par 5-FU développent des effets indésirables cardiaques. Les patients à risque ont soit des antécédents d'ischémie myocardique, de radiothérapie thoracique, soit un traitement à doses élevées. Le mécanisme en cause n'est pas connu. Le rôle d'un spasme coronarien ou d'une inflammation myocardique d'origine toxique a été évoqué. Ces 6 nouveaux cas confirment le risque de cardiotoxicité du 5-FU et soulignent l'importance d'une surveillance cardiologique étroite des patients traités surtout lorsqu'existent des facteurs de risque identifiés.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Cardiotoxicité à court et à moyen terme des anthracyclines : étude prospective

  • Les atteintes cardiaques et de la fonction ventriculaire secondaires à la chimiothérapie à base d’anthracyclines sont fréquentes et peuvent être graves. C’est la première étude prospective échocardiographique observationnelle sur le sujet au Maroc. Elle a pour objectif d’analyser la cardiotoxicité liée aux anthracyclines, ces facteurs de risque ainsi que les paramètres échocardiographiques qui sont fiables et qui s’altèrent précocement. Nous avons mené une étude prospective entre octobre 2008 et décembre 2009 auprès de 90 patients suivis au service d’oncologie et de radiothérapie et mis sous chimiothérapie à base d’anthracyclines. Nous avons réalisé une étude des différents paramètres échographiques de la fonction cardiaque avant le traitement à base d’anthracyclines, puis à la troisième cure de chimiothérapie et à la sixième cure. Seulement 70 patients ont étaient évaluables. L’âge moyen était de 47 ans (extrêmes de 20 ans et de 68 ans) , 91 % étaient de sexe féminin. La fonction cardiaque a été conservée dans 40 % des cas. Parmi nos patients, 56 % ont développé une diminution modérée à légère de la fonction cardiaque et 4 % des patients ont développé une cardiotoxicité subaiguë sévère. Le paramètre échocardiographique le plus significatif dans notre série était la FEVG, suivie du TEI index. Nous avons retrouvé une cardiotoxicité étroitement corrélée à la dose la dose cumulative, au type d’anthracyclines et à la comorbidité associée. La cardiotoxicité aux anthracyclines est assez fréquente dans notre série, ce qui impose plusieurs mesures préventives minutieuses y compris la surveillance par l’échocardiographie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Cardiotoxicité du lindane, un isomère gamma de l'hexachlorocyclohexane.

  • L'objectif de la présente revue est de rassembler des informations concernant les effets engendrés par l'intoxication liée à l'absorption de lindane, l'isomère y de l'hexachlorocyclohexane. Largement utilisé comme insecticide et désinfectant en agriculture, le lindane entre aussi dans la composition de lotions, crèmes et shampooings destinés à lutter contre les parasites (poux, gale) chez l'Homme. Absorbé par les voies respiratoire, digestive ou transcutanée, le lindane s'accumule dans les tissus riches en lipides et dans le sang ou il est véhiculé dans tout l'organisme et peut affecter la santé de l'Homme en exerçant divers effets systémiques, immunologiques, tératogènes, mutagènes et/ou cancérogènes. Les symptômes liés à l'intoxication par le lindane diffèrent selon que celle-ci est due à une exposition aiguë ou chronique. La molécule de lindane, très lipophile, s'incorpore dans les membranes biologiques (mitochondries, réticulum sarcoplasmique, myéline, microsomes du cerveau, érythrocytes). Le lindane exerce une action stimulante sur la transmission synaptique et inhibe le courant chlore activé par l'acide γ-aminobutyrique (GABA) d'un grand nombre de préparations musculaires et nerveuses en interagissant avec le complexe récepteurs au GABA - canal chlore. Il affecte l'homéostasie calcique d'un grand nombre de tissus. La ressemblance entre la structure de la molécule de lindane et celle de l'inositol (1, 4, 5) phosphate (IP

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Prévention de la cardiotoxicité des anthracyclines : approche fondamentale des mécanismes mis en jeu , relations avec les données cliniques

  • La cardiotoxicité des agents antitumoraux tels que les anthracyclines est un des principaux facteurs limitant leur utilisation prolongée. Cliniquement elle se traduit par une cardiomyopathie conduisant à une insuffisance cardiaque (IC) congestive irréversible, dont la mortalité est élevée. Les mécanismes moléculaires qui pourraient expliquer la toxicité cardiaque sont complexes mais semblent distincts du mécanisme anticancéreux. Plusieurs hypothèses ont été avancées mais il apparaît que l'induction d'un stress oxydatif au sein du tissu myocardique constitue le dénominateur commun de ces mécanismes. La prévention de cette cardiotoxicité repose sur une surveillance cardiaque étroite, l'usage d'anthracyclines moins cardiotoxiques et des modifications de modalités d'administration. Dans le contexte de la protection myocardique, l'emploi d'agents cardioprotecteurs couplés à la chimiothérapie, tels que des composés pharmacologiques agissant sur le niveau du stress oxydatif fait actuellement l'objet de recherches intensives en vue d'une utilisation optimale des anthracyclines.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Cardiotoxicité des chimiothérapies chez l’enfant : type, dépistage et prévention

  • Les effets indésirables cardiaques des chimiothérapies sont nombreux. La cardiotoxicité la plus cliniquement évidente est celle des anthracyclines avec le risque d’insuffisance cardiaque à plus ou moins long terme. Mais d’autres agents, notamment les nouvelles thérapies, peuvent induire des complications cardiovasculaires. Les différents types d’effets indésirables cardiovasculaires connus sont donc la cardiomyopathie dilatée avec un risque d’insuffisance cardiaque, mais également l’ischémie myocardique, les risques thromboemboliques, l’hypertension artérielle et enfin les risques rythmiques avec trouble de la conduction et allongement du QT. La prise en charge des effets secondaires est essentielle du fait de l’amélioration de la survie des enfants atteints de cancers. Elle passe essentiellement par le dépistage des situations à risque basé sur l’examen clinique, l’ECG et l’échocardiographie principalement. Le traitement de cette cardiotoxicité dépend de la chimiothérapie utilisée et de l’évènement cardiovasculaire.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Cardiotoxicité du 5-fluoro-uracile

  • L’incidence de la cardiotoxicité du 5-fluoro-uracile (5FU) et de ses dérivés est estimée entre 1,5 et 18 % suivant les auteurs et les moyens diagnostiques employés. La physiopathologie en est imparfaitement connue, multifactorielle, bien que l’hypothèse d’une toxicité myocardique semble se dégager actuellement. Les formes cliniques polymorphes incluent la douleur angineuse, la plus fréquente, l’insuffisance cardiaque globale et des troubles du rythme. Les données de l’électrocardiogramme ne sont pas spécifiques, montrant le plus souvent des signes ischémiques. L’échocardiographie peut montrer une synergie segmentaire ou diffuse. La principale mesure thérapeutique est l’arrêt de la perfusion de 5FU le traitement symptomatique en milieu cardiologique n’a pas de particularités thérapeutiques. Un bon pronostic est la règle, mais la mortalité se situe entre 2,2 et 13 % en cas de cardiotoxicité symptomatique. La prophylaxie secondaire est débattue et non codifiée.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Cardiotoxicité du 5-fluorouracile perfusion intraveineuse continue: étude clinique, prévention, physiopathologie. A propos d'une série de 13 cas.

  • La toxicité cardiaque du 5-fluorouracile (5-FU) est considérée comme un événement rare, généralement rapporté à une souffrance ischémique par spasme coronarien. Sur une population de 198 patients (pts) recevant du 5-FU en perfusion intraveineuse continue (PIVC), 96 ou 120 h, à la dose quotidienne de 1000 mg/m

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Cardiotoxicité des anthracyclines.

  • Le seul facteur limitant des anthracyclines (anti-biotiques antimitotiques très puissants) est la carciotoxicité. Cette atteinte cardiaque irréversible est dose-dépendante, et peut être dépistée précocement en utilisant des moyens non invasifs (échographie, scintigraphie myocardique) ou invasifs (biopsie endomyocardique). Le mécanisme de la toxicité cardiaque faisant intervenir le métabolisme oxydatif de la cellule cardiaque et la libération de radicaux libres est distinct de l'action antitumorale. Des protocoles de perfusion sur 6 à 24 heures ont permis d'augmenter la dose totale et de réduire la cardiotoxicité sans nuire à l'efficacité thérapeutique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Chimiothérapie et cardiotoxicité.

  • Parmi les différentes drogues anticancéreuses, utilisées seules ou en association lors des cures de chimiothérapie, les anthracyclines (chef de file: doxorubicine) sont responsables d'une toxicité myocardique directe, qui peut être aiguë de façon exceptionnelle, mais surtout chronique à révélation tardive. Cette cardiotoxicité est directement proportionnelle aux doses administrées qui sont cumulatives et la dose totale conseillée pour la doxorubicine est de 550mg/m

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

La cardiotoxicité des traitements anti-cancéreux.

  • Les cancers sont de plus en plus fréquents et leurs traitements de plus en plus agressifs. En conséquence, les médecins se trouvent régulièrement confrontés aux effets secondaires des traitements cytotoxiques. La cardiotoxicité induite par les traitements anti-cancéreux est une complication gravissime, car elle peut être mortelle et provoque un arrêt temporaire, voire définitif, des traitements. Dans cet article, nous décrivons les mécanismes, le dépistage et la prise en charge multidisciplinaire de la cardiotoxicité des agents anti-cancéreux.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Cardiotoxicité des anesthésiques locaux.

  • L'injection intravasculaire ou la résorption sanguine excessive des anesthésiques locaux sont à l'origine d'accidents essentiellement neurotoxiques. Avec les anesthésiques locaux puissants telle que la bupivacaïne, les accidents toxiques cardiaques sont graves puisqu'ils entraînent dans la moitié des cas le décès des patients. La bupivacaïne est responsable des modifications électrophysiologiques et hémodynamiques à l'origine de blocs de conduction, de dysrythmies et de collapsus cardiovasculaires.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov