Auto-immunite [ Publications ]

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  • De nombreux arguments suggèrent qu'une réaction immunitaire spécifique d'antigène est responsable de l'initiation et/ou de l'entretien des lésions de sclérose en plaques (SEP). La maladie a les caractéristiques suivantes : 1 - une infiltration de la substance blanche de la moelle épinière et du cerveau par des cellules inflammatoires , 2 - les lymphocytes T et les lymphocytes B présents dans les lésions ou dans le liquide céphalorachidien des patients présentent des signes d'activation : ce sont les classiques bandes oligoclonales IgG du liquide céphalorachidien (activation des lymphocytes B) et la présence de marqueurs d'activation à la surface des lymphocytes T , 3 - il existe une association et une liaison entre la maladie et des gènes du complexe human leucocyte antigen (HLA) , or les molécules HLA sont impliquées dans la présentation de l'antigène aux lymphocytes T , 4 - enfin, les thérapeutiques visant à diminuer (immunosuppresseurs) ou à moduler les réponses immunitaires (l'interféron β, copolymère 1) ont un effet bénéfique dans cette affection alors que les thérapeutiques activant le système immunitaire (interféron γ) ont, au contraire, un effet délétère. Les travaux de recherche menés actuellement s'attachent à répondre à deux questions centrales. La première est de déterminer quels sont les antigènes responsables de l'activation du système immunitaire chez les patients atteints de SEP. Deux hypothèses sont les plus étudiées: - selon la première, les lésions seraient dues à une auto-immunité vis-à-vis de composants du système nerveux central: c'est l'hypothèse qui est particulièrement explorée ici, - dans la deuxième hypothèse, une réaction immune contre un ou différents antigènes exogènes (restant à identifier) infectant le système nerveux central conduirait à une atteinte prédominant sur la myéline. La deuxième question concerne les mécanismes de la démyélinisation par le système immunitaire. De nombreux travaux portent sur ce thème et des progrès substantiels ont été réalisés. On sait, en effet, que les lymphocytes T activés peuvent être cytotoxiques in vitro vis-à-vis d'oligodendrocytes, mais surtout ils peuvent activer, par leur sécrétion de cytokines et de chimiokines, les cellules microgliales et les macrophages environnants. Cette activation macrophagique peut ainsi relayer les lymphocytes T et contribuer à la destruction de la myéline. Les anticorps (notamment les auto-anticorps anti-MOG) semblent également avoir un rôle pathogène en activant localement le système du complément et en recrutant les cellules phagocytaires mononucléées. Ainsi, de nouvelles cibles thérapeutiques sont envisageables visant soit à bloquer les événements primaires de l'activation des lymphocytes autoréactifs, soit la pénétration des lymphocytes dans le système nerveux central, ou les effecteurs de la démyélinisation.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Auto-immunité induite par l'interféron à faible dose dans le mélanome stade I.

  • Introduction. Le but principal de ce travail était de définir la prévalence d'induction d'anticorps antinucléaires et d'anticorps antinucléosomes lors d'un traitement par interféron alpha à faible dose pendant 18 mois chez des malades ayant un mélanome stade I. Les objectifs secondaires consistaient à rechercher l'existence ou non d'une corrélation avec la rechute clinique, déterminer la prévalence d'apparition de manifestations cliniques de maladies auto-immunes et de dysthyroïdie. Malades et méthodes. Il s'agissait d'une étude prospective. Les malades inclus dans l'étude étaient atteints d'un mélanome stade I (classification française), opéré depuis 6 semaines maximum, d'indice de Breslow égal ou supérieur à 1,5 mm, sans contre-indication à l'interféron alpha. On utilisait le modèle statistique de régression logistique. Résultats. Quatre-vingt-quatre malades ont été inclus (38 femmes et 46 hommes) âgés de 21 à 75 ans. La prévalence d'apparition des anticorps antinucléaires était de 39 p. 100. Aucune des variables suivantes : âge, sexe, phototype, siège du mélanome en zone photoexposée, indice de Breslow, niveau de Clark, n'était significativement associée à la présence d'anticorps antinucléaires. Devant la prévalence trop faible des anticorps antinucléosomes dans l'échantillon (5 p. 100), aucune étude statistique n'a été réalisée. La prévalence de dysthyroïdie clinique et/ou biologique était de 37 p. 100. Soixante pour cent des malades ont eu à un moment donné des anticorps antinucléaires ou une dysthyroïdie. La prévalence de rechutes et de décès n'était pas significativement différente selon la survenue ou non des anticorps antinucléaires et/ou d'une dysthyroïdie. Discussion. De nombreuses études ont rapporté l'apparition d'anticorps antinucléaires, le plus souvent sans traduction clinique, lors du traitement par interféron alpha de cancers (tumeurs carcinoïdes, hémopathies) et d'hépatites chroniques virales. Notre étude est, à notre connaissance, la première évaluant l'induction d'une auto-immunité lors du traitement adjuvant par interféron alpha de mélanomes stade I. Pour certains, l'apparition d'auto-anticorps au cours du traitement par interféron alpha pourrait constituer un marqueur d'efficacité du traitement avec amélioration de la survie de ces malades. Dans notre étude, la survenue de phénomènes auto-immuns n'était pas un facteur pronostique de sévérité d'évolution du mélanome et n'était pas prédictive du pronostic ultérieur du mélanome.

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Intérêt des anticorps anti-transglutaminase tissulaire dans le diagnostic de la maladie cœliaque*11.* Ce travail a fait l’objet de présentations orale et affichée lors du club « Auto-immunité et Immunopathologie » organisé par la Société française d’immunologie (SFI) le 6 juin 2002 à l’hôpital européen Georges Pompidou à Paris.

  • La maladie coeliaque est la conséquence d'une intolérance au gluten. Son diagnostic repose sur la biopsie duodéno-jéjunale et la régression des signes cliniques et histologiques sous régime sans gluten. Cette pathologie se manifeste classiquement par un syndrome de malabsorption, mais il existe de nombreuses présentations cliniques atypiques, et les formes asymptomatiques ne sont pas rares. Si certains tests sérologiques permettent de cibler les indications de biopsie, ils ne sont pas adaptés à un dépistage de masse: la recherche des IgG anti-gliadine manque de spécificité, la recherche des IgA anti-gliadine manque de sensibilité, et la recherche des IgA anti-endomysium (EmA) par immunofluorescence indirecte, paramètre performant, est un test non automatisable, de lecture délicate, réservé aux laboratoires spécialisés. En 1997, la transglutaminase tissulaire (tTG) a été identifiée comme étant une des cibles principales des EmA, permettant la mise au point de tests Elisa automatisables susceptibles de remplacer la recherche des EmA. Plusieurs coffrets commerciaux sont disponibles sur le marché, mais leurs performances n'ont pas été, à ce jour, comparées. Nous avons sélectionné 75 sérums, dont 26 provenaient de patients atteints de maladie coeliaque, pour évaluer les performances de cinq coffrets commerciaux dosant les Ac anti-tTG en Elisa microplaque. Pour l'ensemble des maladies coeliaques, traitées ou non, les résultats des Ac anti-tTG sont concordants avec la recherche des EmA pour quatre coffrets sur cinq. La spécificité s'est avérée optimale pour les trois trousses utilisant de la tTG d'origine humaine (100%), équivalente à celle observée pour les EmA, et bien supérieures aux indices obtenus pour les Ac anti-gliadine. La recherche des Ac anti-tTG par Elisa utilisant de la tTG d'origine humaine pourrait dans un proche avenir remplacer le dosage des EmA, compte tenu de performances identiques, et supplanter la détection des IgA anti-gliadine pour le dépistage de la maladie coeliaque.

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Maladie de Hodgkin et auto-immunité chez l’enfant : à propos de 11 observations

  • L’association de lymphomes, principalement non hodgkiniens, et de manifestations auto-immunes a surtout été étudiée chez l’adulte. Les publications concernant la maladie de Hodgkin sont rares, en particulier chez l’enfant et l’adolescent. L’objectif principal de cette étude était de définir les caractéristiques de l’association maladie de Hodgkin et auto-immunité chez l’enfant. Une étude rétrospective portant sur les 25 dernières années a été réalisée auprès des centres membres de la Société française des cancers de l’enfant et de l’adolescent (SFCE). Nous rapportons 11 cas d’enfants porteurs d’une maladie de Hodgkin ayant présenté des manifestations dysimmunitaires précédant ou suivant le diagnostic. Quatre patients présentaient un purpura thrombopénique idiopathique et les 7 autres des manifestations auto-immunes différentes : syndrome lupique, syndrome des anticorps anti-phospholipides avec accident ischémique transitoire, syndrome d’Evans, vascularite leucocytoclasique, anémie hémolytique auto-immune, thyroïdite auto-immune et arthrite chronique juvénile idiopathique. Trois enfants avaient présenté une rechute de la maladie de Hodgkin et 2 étaient décédés, dont l’un directement d’une pathologie auto-immune associée (syndrome lupique). Nous constatons une morbidité importante liée à l’auto-immunité. Les mécanismes physiopathologiques pouvant expliquer cette association sont discutés : inflammation chronique et prolifération lymphocytaire, déficit immunitaire cellulaire dans la maladie de Hodgkin, mimétisme moléculaire et auto-immunité en tant que phénomène antinéoplasique. Afin de définir une population à risque pour laquelle des examens complémentaires et des adaptations de traitement seraient nécessaires, une étude comportant un plus grand nombre de patients serait souhaitable.

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Les concepts actuels de l'auto-immunité

  • L'auto-immunité est physiologique: il existe chez tout individu normal des cellules T auto-réactives et des cellules B productrices d'autoanticorps naturels. L'auto-immunité devient pathologique, donnant lieu à une maladie auto-immune, lorsque le nombre des cellules auto-réactives et surtout l'avidité de leurs récepteurs pour les auto-antigènes augmentent. Le déclenchement de la maladie dépend aussi bien de l'augmentation de l'immunogénicité de la cellule cible, éventuellement secondaire à une infection virale, que de la capacité propre du sujet de reconnaître les auto-antigènes (gènes HLA, répertoireT). Plus rarement, la maladie est déclenchée par un agent infectieux donnant lieu à une réaction croisée avec un auto-antigène (syndrome de Guillain Barré). Tous ces éléments ne sont pas suffisants, cependant, pour provoquer une maladie chronique telle que la sclérose en plaques ou la myasthénie. Le passage à la chronicité est habituellement secondaire à un défaut d'immuno-régulation. Plusieurs catégories de cellules T régulatrices ont été reconnues: cellules Th2, CD25+, Tr1, NKT. Il est encore difficile d'affirmer la responsabilité de la défaillance d'une de ces populations dans une maladie donnée, ou de préciser les cytokines impliquées, même si on tend à donner un rôle essentiel à l'interleukine 10 et au TGFβ. Même si la réaction auto-immune pathogène est déclenchée par les auto-antigènes de la cellule cible, il n'y a apparemment pas un auto-antigène cible unique. La spécificité de la réaction s'étend progressivement d'un antigène, qui peut varier selon les sujets, à toute la cellule cible. C'est à partir de ces notions que se développent les nouvelles approches immuno-thérapeutiques des maladies auto-immunes (auto-antigènes solubles, ou un de leurs peptides modifié: (APL), cytokine, anticorps anti-CD3...).

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Déficit immunitaire primitif de l’adulte et auto-immunité

  • Déficit immunitaire et auto-immunité sont deux manifestations d’un dysfonctionnement du système immunitaire qui peuvent être associés, avec des liens physiopathologiques communs. De nombreux déficits immunitaires primitifs (DIPs) correspondent à des anomalies génétiques, de transmission mendélienne (monogénique) ou multigénique, qui impliquent le système immunitaire inné ou adaptatif. Ils peuvent se révéler dès la naissance ou seulement à l’âge adulte. Les symptômes révélateurs des DIPs sont classiquement infectieux, mais il peut aussi s’agir de manifestations auto-immunes, qui sont parfois au premier plan. Nous nous attacherons dans cette revue à présenter différents aspects des DIPs qui s’accompagnent d’auto-immunité, en détaillant les principales manifestations auto-immunes rencontrées, les aspects spécifiques de leur prise en charge et les mécanismes physiopathologiques qui les gouvernent et qui sont de mieux en mieux démantelés grâce à l’apport des nouvelles techniques de séquençage haut débit (NGS), déjà disponibles pour le praticien.

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Contrôle national de qualité en auto-immunité : anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles

  • L'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé a organisé, pour la première fois en 2007, une opération de Contrôle national de qualité portant sur les anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA). Cette opération qui incluait le dépistage de ces anticorps et l'identification des cibles antigéniques contre lesquelles ils sont dirigés, a permis de faire le point sur les méthodes utilisées pour ces dosages. Pour le dépistage en immunofluorescence indirecte, les résultats sont globalement satisfaisants. En revanche, pour l'identification des cibles antigéniques, un taux élevé de résultats faussement négatifs pour les anticorps antimyéloperoxydase (anti-MPO) a été observé, essentiellement avec la technique d'immunodot. Sur le plan quantitatif, les résultats du dosage des anticorps anti-MPO par méthode Elisa montrent une importante dispersion des titres entre les réactifs, soulignant une absence de standardisation de ce paramètre.

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Hypertension artérielle pulmonaire - Un parfum d'auto-immunité

  • Il est admis que l’auto-immunité résulte d’une combinaison de risques, tels qu’un terrain génétique, des facteurs environnementaux déclenchants et des événements stochastiques inconnus. L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) partage avec les maladies auto-immunes prototypiques les facteurs de risque génétiques, la prédominance féminine et son corollaire d’influence des hormones sexuelles, l’association à d’autres maladies inflammatoires ou auto-immunes, le déficit des fonctions immunorégulatrices et la présence d’auto-anticorps. Quelques cas indiquant l’effet bénéfique de thérapies immunosuppressives ou anti-inflammatoires dans l’HTAP sont rapportés, ce qui permet de recentrer les mécanismes immunitaires dans la physiopathologie de la maladie. Nous discutons dans cette revue des connaissances actuelles sur les mécanismes auto-immuns mis en œuvre dans l’HTAP, notamment l’élaboration d’une réponse immunitaire locale au sein du tissu pulmonaire, à savoir une néogenèse lymphoïde pulmonaire. Une meilleure compréhension du rôle de l’auto-immunité dans le remodelage vasculaire pourrait permettre de développer des stratégies d’immunomodulation ciblées dans l’HTAP.

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Organes lymphoïdes tertiaires méningés : des acteurs majeurs de l’auto-immunité intrathécale

  • La sclérose en plaques (SEP) est associée à une synthèse intrathécale d’immunoglobulines sécrétées par des clones lymphocytaires B, et à infiltrat cérébral lymphocytaire T également clonal. Cette maturation lymphocytaire B et T prend place dans des organes lymphoïdes développés dans le compartiment intrathécal. Ces organes lymphoïdes tertiaires (OLT) sont des structures ganglionnaires acquises rudimentaires qui se développent à proximité immédiate des phénomènes inflammatoires infectieux ou auto-immuns. Ils partagent avec les ganglions toutes les capacités de monter une réponse inflammatoire spécifique d’antigène. Nous résumons ici les données acquises sur les OLT dans les modèles animaux d’encéphalomyélite aiguë expérimentale (EAE) et dans la SEP, où des données convergentes suggèrent que les OLT intrathécaux jouent un rôle décisif dans la phase secondaire progressive. Nous développerons enfin les conséquences potentielles, en particulier thérapeutiques, des OLT intrathécaux.

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Auto-immunité anti-ovarienne et pathologies ovariennes : cibles antigéniques et implications diagnostiques

  • L’interprétation des résultats d’une recherche d’anticorps anti-ovariens (AAO) est soumise à controverse. Il est tentant d’établir une relation de cause à effet lorsqu’une défaillance du fonctionnement ovarien est perceptible cliniquement. Il est plus difficile d’évaluer la signification de tels auto-anticorps chez des patientes sans signe clinique de défaillance de l’ovaire, pour lesquelles la recherche des anticorps anti-ovariens est effectuée dans le cadre d’une autre maladie auto-immune, spécifique d’organe ou non, ou encore dans le contexte d’échecs de tentatives de reproduction. L’interprétation est délicate pour plusieurs raisons : i) les cibles antigéniques potentielles sont multiples dans l’ovaire, ii) le facteur temps peut moduler la réponse immunitaire et les stigmates de l’auto-immunité peuvent être transitoires, iii) la constatation de la concomitance d’auto-anticorps et d’un signe clinique ne signifie pas obligatoirement une liaison de cause à effet.

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Stress et auto-immunité

  • L’origine des maladies auto-immunes est mutifactorielle. Le stress en est probablement une des composantes étiologiques. Il est en effet souvent retrouvé à l’interrogatoire des patients ayant une maladie auto-immune ou lors des rechutes de celle-ci comme élément déclencheur. Les conséquences biologiques du stress sont de mieux en mieux comprises. Au cours du stress, les glucocorticoïdes et les catécholamines libérées par l’axe hypothalamo-hypophysaire vont modifier l’équilibre des balances cytokiniques Th1/Th2 et Th17/Treg et être à l’origine d’une inhibition de l’immunité cellulaire, d’une diminution de la tolérance immunitaire et d’une stimulation de l’immunité humorale. Ces modifications exposent les individus entre autre aux maladies auto-immunes. La prise en charge spécifique du stress devrait donc faire partie du traitement d’une maladie auto-immune.

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Cryoglobulines mixtes et auto-immunité au cours de l'hépatite C.

  • Nous avons recherché les cryoglobulines chez 149 sujets atteints d'hépatite C, ainsi que divers auto-anticorps. Il existe une cryoglobulinémie chez 49% de sujets jamais traités (36% de cryoglobulines polyclonales) et 76% de sujets traités depuis plus de 6 mois et en échec thérapeutique (50% de cryoglobulines polyclonales). Les autres cryoglobulines observées sont pour moitié de type Il et pour moitié oligo-clonales. Chez 22 sujets présentant une cryoglobuline avant interféron, une bonne réponse clinique a été obtenue seulement parmi les sujets négativant leur cryoglobuline en fin de traitement. La cryoglobuline pourrait être un marqueur de la virémie. La fréquence d'auto-anticorps dans la population est globalement faible et sans signification clinique (c'est parmi les sujets cryo+ que sont retrouvés plus fréquemment des auto-anticorps, excepté les antithyroïdiens). Cependant, les auto-anticorps induits par interféron dans notre étude (antithyroïdiens, ANCA) sont associés à des signes cliniques.

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Inflammation et auto-immunité: les NOD-like receptors et leur impact en clinique.

  • La recherche clinique et moléculaire sur les mécanismes de contrôle de l'inflammation s'est intensifiée de manière spectaculaire suite à la découverte des Toll-like receptors (TLR). Ces efforts ont permis l'identification et la caractérisation d'une nouvelle classe de protéines appelées NOD-like receptors (NLR), qui sont les pendants intracellulaires des TLR. Ils agissent comme de véritables senseurs des dangers encourus par la cellule et sont essentiels à l'initiation de la réponse inflammatoire. Leur implication dans la pathogenèse de nombreuses maladies auto-inflammatoires et auto-immunes modifie notre compréhension des mécanismes impliqués dans ces maladies. Nous discutons ici ces découvertes majeures, ainsi que leurs implications cliniques en dermatologie courante.

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Syndrome d’activation macrophagique et auto-immunité cortico-sensible révélateurs d’une leishmaniose viscérale

  • Les syndromes hémophagocytaires représentent un groupe complexe de maladies caractérisées par une réponse immunitaire exagérée et mal contrôlée des lymphocytes T et des macrophages. Sur le plan étiologique, on distingue les syndromes hémophagocytaires primitifs, héréditaires et les formes secondaires. Nous rapportons le cas d’un nourrisson ayant présenté un syndrome d’activation macrophagique avec une lymphoprolifération d’évolution initialement favorable sous corticoïdes et ciclosporine. Les explorations complémentaires poussées à la recherche d’une hémopathie, d’une infection ou d’une forme génétique (lymphohistiocytose) se sont avérées négatives. En revanche, les marqueurs lupiques (anticorps antinucléaires, test de Farr) étaient positifs avec anémie à test de Coombs positif, associés à une hépatite cytolytique avec positivité des anti-LKM (

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Immunité, auto-immunité et vieillissement: des interactions complexes.

  • Il n'y a pas de déficit immunitaire lié à l'âge, mais une évolution progressive de la réponse immunitaire cellulaire prédominante vers une réponse anticorps qui ne devient jamais exclusive. La réponse immunitaire cellulaire paraît associée à des mécanismes intrinsèques du vieillissement pathologique. La réponse immunitaire cellulaire par l'induction de la stimulation macrophagique et de la sécrétion de cytokines paraît en cause. Ces modifications immuno-inflammatoires miment, au niveau des différents organes, les effets du vieillissement pathologique. En sont-ils un facteur accessoire ou essentiel ? La commutation vers la réponse anticorps paraît plutôt un mécanisme d'adaptation qu'un mécanisme délétère. L'état immunitaire est un bon témoin de l'état général du sujet âgé, et tout déficit immunitaire doit faire recherche sa cause , il n'est jamais lié à l'âge lui-même. Le traitement doit être étiologique.

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Contrôle national de qualité en auto-immunité : anticorps anti-thyroïdiens

  • L'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé a organisé en 2005 une opération de contrôle national de qualité anticorps anti-thyroïdiens qui incluait pour la première fois le dosage quantitatif de ces auto-anticorps. Cette opération était destinée à faire le point sur les méthodes utilisées pour ces dosages. Sur le plan qualitatif, les résultats sont globalement satisfaisants avec cependant une moindre performance pour la technique immunodot qui apparaît mal maîtrisée par certains utilisateurs. Sur le plan quantitatif, les résultats montrent une importante dispersion des titres d'anticorps anti-thyroïdiens entre les réactifs, confirmant une absence de réelle standardisation malgré l'existence des standards internationaux MRC.

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Auto-immunité endocrinologie: principes généraux.

  • Le thymus est un carrefour crucial entre les grands systèmes de communication cellulaire de l’individu, les systèmes nerveux, endocrine et immunitaire. Plus spécifiquement, c’est dans le thymus que s’établit la tolérance centrale du système cellulaire T vis-à-vis des grands principes neuroendocrines. Les différents facteurs - génétiques, environnementaux, sexuels - susceptibles d’intervenir dans la pathogénie des endocrinopathies auto-immunes sont revus ici. Des recherches tentent aujourd’hui de montrer qu’une dysfonction du thymus, un défaut dans l’éducation tolérogène centrale pourraient jouer un rôle important dans le développement des maladies autoimmunes spécifiques d’organe, ou d’une cellule comme le diabète de type 1.

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Vitamine D et auto-immunité. Deuxième partie : aspects cliniques

  • La vitamine D est souvent cantonnée à son rôle dans le métabolisme phosphocalcique et osseux. Une littérature exponentielle traite de ses effets extra-osseux, en particulier de son rôle central dans la physiologie du système immunitaire, où elle agit à plusieurs niveaux afin de maintenir la tolérance au soi. Les auteurs passent ici en revue les études expérimentales, épidémiologiques et cliniques, illustrant le rôle potentiel de la vitamine D dans l’apparition et la pérennisation des maladies auto-immunes comme le lupus systémique, le diabète de type 1, la sclérose en plaques, les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin ou la polyarthrite rhumatoïde.

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Vitamine D et auto-immunité. Première partie : aspects fondamentaux

  • Les effets de la vitamine D sur le métabolisme phosphocalcique et osseux sont bien connus. Depuis quelques années, les cliniciens sont sensibilisés au caractère pandémique du statut vitaminique D suboptimal. Parallèlement, les effets extraosseux de la vitamine D sont de mieux en mieux documentés, notamment ses effets sur l’immunité. Les auteurs présentent, d’une part, les actions de la vitamine D sur les cellules dendritiques myéloïdes, les lymphocytes T et B, ainsi que sur la synthèse des peptides antimicrobiens et la voie de l’autophagie, et d’autre part, les effets bénéfiques potentiels qui en découlent dans les maladies auto-immunes et inflammatoires.

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Association maladie de Basedow et purpura thrombopénique auto-immun. Pas d'influence de l'hyperthyroïdie sur l'auto-immunité antiplaquettes.

  • Bien que rare, l'association d'une maladie de Basedow (MB) et d'un purpura thrombopénique autoimmun (PTAI) est souvent retrouvée. Plusieurs hypothèses physiopathologiques ont été proposées pour expliquer l'association de ces deux pathologies auto-immunes: en particulier, l'existence d'un désordre immunologique commun. Nous rapportons deux observations d'association d'une MB et d'un PTAI, au cours desquelles l'autoimmunité antiplaquettes a évolué de façon indépendante à l'état fonctionnel thyroïdien.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov