Arterite [ Publications ]

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  • Objectifs.- Analyser les manifestations cliniques et paracliniques des cholécystites aigues des patients atteints de périartérite noueuse (PAN) et établir leur valeur pronostique et leur traitement. Patients et méthodes. - les auteurs rapportent 8 observations de cholécystite aigue révélant ou compliquant une PAN : 4 hommes et 4 femmes, d'âge moyen : 50 ans. Les malades avaient une PAN diagnostiquée sur des signes histologiques et/ou des arguments cliniques suffisants. Ils ont subi les investigations complémentaires suivantes : échographie des voies biliaires et/ou cholécystographie et/ou cholangiographie en sus du bilan diagnostique de toute PAN. Résultats. - La présentation clinique ou échographique était celle de toute cholécystite. Cependant 2 fois sur 8 il s'agissait d'une forme alithiasique. L'histologie de la vésicule biliaire montrait des lésions vasculaires caractéristiques de la PAN dans 7 cas sur 8 (1 malade n'a pas été opéré). Il s'agissait soit de cholécystites aiguës accompagnant d'autres symptômes de la PAN (6 cas sur 8) soit de cholécystites inaugurales. Dans les formes lithiasiques, l'attitude thérapeutique fut chirurgicale. Dans la forme alithiasique, le traitement médical par bolus de méthylprednisolone IV fut utilisé avec succès. En cas de cholécystite aiguë inaugurale et isolée (2 cas sur 8), une lithiase fut trouvée dans 1 cas et l'anatomo-pathologie de la pièce d'exérèse permit de porter le diagnostic étiologique. Il n'y avait pas de lithiase dans l'autre cas de cholécystite inaugurale. Conclusions. - La survenue d'une cholécystite aiguë au cours de la PAN est peu fréquente mais doit être traitée chirurgicalement si une lithiase est objectivée ou si la cholécystite est inaugurale. Contrairement aux autres signes digestifs de la PAN elle n'aggrave pas son pronostic. En cas de cholécystite alithiasique un traitement corticoide peut éviter le geste chirurgical. Les auteurs estiment que l'abstention thérapeutique préconisée parfois devant la découverte de lésions d'angéite nécrosante vésiculaire, ne doit pas être la règle et qu'un traitement médical de fond de la PAN est souvent nécessaire.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Artérites radiques aorto-ilio-fémorales. Médiocrité des résultats à long terme après chirurgie conventionnelle.

  • Objectifs: Evaluer les résultats à long terme du traitement des artérites radiques, vraies, aorto-ilio-fémorales, oblitérantes, pour en déduire des indications thérapeutiques. Malades et méthodes : En vingt ans, quinze patients ont été traités pour cette pathologie. 4 à 28 ans après l'irradiation. Le traitement initial a consisté en un traitement médical (n = 1), une dilatation (n = 5), une revascularisation anatomique (n = 5) ou un pontage extra-anatomique (n = 4). La durée de surveillance moyenne a été de 6.8 ans. Résultats : Sur cinq dilatations, une a été suivie d'échec et a nécessité un pontage axillo-fémoral droit qui fut suivi peu après d'un choc septique fatal , les quatre autres sont restées perméables avec des reculs de 2 à 15 ans, l'une d'entre elles ayant nécessité une nouvelle dilatation avec stent six mois plus tard. Sur cinq patients traités par revascularisation anatomique, hormis une patiente décédée rapidement de son cancer, tous ont nécessité des réinterventions , deux d'entre eux sont décédés de sepsis au terme de 9 et 10 ans , les deux autres sont vivants à 5 et 18 ans. Sur quatre patients traités par pontage extra-anatomique (une prothèse aorte thoracique-bifémorale, deux pontages axillo-fémoraux et un pontage croisé), deux sont décédés de sepsis prothétique au terme de 3 et 7 ans et les deux autres ont eu un remplacement de leur pontage. Au total au moment de l'étude, la moitié des patients opérés sont décédés soit de sepsis (n = 5) soit de cancer (n = 2). Discussion : Dans la littérature, les réinterventions et les sepsis après chirurgie conventionnelle sont fréquents. Le traitement endovasculaire comporte moins de risque mais ne s'applique qu'aux lésions courtes. Conclusion : Sauf lorsque la lésion est accessible aisément et sans risque apparent à une dilatation percutanée, les artérites radiques ne doivent être opérées qu'au stade d'ischémie sévère et les patients en claudication doivent être traités médicalement car sur ce terrain la pose d'une prothèse est souvent suivie d'une longue série de complications.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Epidémiologie et facteurs étiologiques des artérites à cellules géantes (maladie de Horton et maladie de Takayasu).

  • La maladie de Horton est incontestablement la vascularite la plus fréquente. Elle touche de façon prédominante les sujets de plus de 50 ans, avec une augmentation d'incidence liée à l'âge. L'incidence de la maladie dans les populations caucasiennes suit un gradient Nord-Sud avec une prédominance nette dans les populations d'Europe du Nord et du Nord des Etats-Unis. Dans ces populations, on estime l'incidence annuelle de 15 à 30/100 000 audelà de 50 ans. La sex-ratio femme/homme est de 2 à 4. Les données en France, Ecosse, Italie et Israël montrent que l'incidence y est inférieure à 10/100 000 habitants. La maladie est rare chez les africains et les asiatiques. Les études histologiques et immuno-histochimiques de la paroi des artères temporales est en faveur d'une vascularite déclenchée par un ou plusieurs antigènes inconnus, mais la cause de la maladie de Horton reste inconnue. Nous essayerons de faire le point sur les hypothèses actuelles. Un lien avec HLA DR4 a été observé depuis longtemps. L'épidémiologie de la maladie de Takayasu est moins bien connue en-dehors de la très nette prédominance féminine (90 % des cas). La maladie est fréquente au Japon, en Asie, en Inde et en Amérique du Sud, elle est plus rare en Europe et en Amérique du Nord. Le « gradient » est donc inversé par rapport à la maladie de Horton. Au Japon, sur 300 000 autopsies, seul 0,03 % de maladie de Takayasu ont été observées. L'incidence de la maladie dans une étude était de 2,6 cas par million de personnes par année. Contrairement à la maladie de Horton, la grande majorité des cas débute entre l'âge de 10 et de 30 ans. Une susceptibilité génétique, liée à HLA BW52, est observée en Asie, alors qu'aux Etats-Unis, il semble, sur de faibles effectifs, que la fréquence de MB3 et DR4 soit augmentée. Nous insisterons sur les liens épidémiologiques entre tuberculose et maladie de Takayasu.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Épidémiologie et histoire naturelle de l’artérite à cellules géantes (Horton)

  • Les connaissances de l’histoire naturelle et de l’épidémiologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) continuent de s’enrichir. Un changement conceptuel récent est de ne plus restreindre l’ACG à une maladie à tropisme céphalique obligatoire, mais de la considérer comme un spectre nosologique plus large qui inclue aussi l’aorto-artérite idiopathique des personnes de plus de 50 ans et de la pseudo-polyarthrite rhizomélique. Le pic d’incidence entre 70 et 80 ans, la prédominance féminine et la survenue préférentielle dans les pays nordiques sont des caractéristiques épidémiologiques bien établies de l’ACG. Néanmoins, la notion d’une incidence en constante augmentation a été remise en question par des études en population récentes indiquant une inversion de cette tendance au cours des 15 à 20 dernières années. Le lien connu entre l’ACG et l’allèle HLA-DRB1*04 a été confirmé par une étude pan-génomique qui a également montré une association avec deux autres polymorphismes génétiques. L’hypothèse d’un facteur causal infectieux a été ressuscitée par des études ayant montré un lien entre l’ACG et le virus varicelle-zona. Si le tabagisme représente le facteur de risque environnemental le mieux reconnu, les autres facteurs de risque cardiovasculaires classiques ne semblent pas prédisposer à l’ACG. Des données s’accumulent pour souligner qu’un diagnostic d’ACG s’accompagne tout au plus d’une légère augmentation de la mortalité globale par rapport à celle attendue en population générale, mais d’une augmentation de la morbi-mortalité spécifiquement liée à des anévrysmes aortiques ou d’autres événements cardiovasculaires. D’autres études seront nécessaires pour pouvoir intégrer les connaissances actuelles dans un modèle étiologique unique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Attention, la périartérite noueuse existe encore en néphrologie !

  • Les vascularites systémiques avec atteinte rénale sont une urgence en néphrologie. Devenue exceptionnelle en France, la périartérite noueuse reste un diagnostic à savoir évoquer. Un patient âgé de 70 ans, sans antécédent notable, présente une insuffisance rénale oligurique avec hypertension artérielle maligne et protéinurie glomérulaire abondante. Un nodule sous-cutané, une orchite et une mononévrite apparaissent secondairement. Le bilan immunologique et les sérologies virales sont négatifs. Des stigmates de microangiopathie thrombotique présents initialement s’amendent avec le contrôle tensionnel. Devant la normalité d’un angioscanner rénal, une biopsie rénale est réalisée. Elle montre des lésions vasculaires et ischémique, et se complique d’un choc hémorragique à 36 heures. C’est l’artériographie thérapeutique (embolisation) qui permet finalement le diagnostic de périartérite noueuse, devant la présence de micro-anévrysmes rénaux. Face à une vascularite systémique avec atteinte rénale, l’hypertension artérielle maligne, les nodules sous-cutanés et l’orchite doivent faire évoquer une périartérite noueuse, même en cas de protéinurie glomérulaire. Évoquer le diagnostic implique la réalisation d’une artériographie rénale première à la recherche de micro-anévrysmes. Confirmant le diagnostic, ces derniers contre-indiquent formellement la biopsie rénale, à haut risque de complication hémorragique. La périartérite noueuse existe encore en néphrologie, même sans hépatite B. Une insuffisance rénale aiguë associée à une hypertension artérielle maligne et une vascularite des moyens vaisseaux, sans anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA), doivent faire évoquer le diagnostic et faire discuter une artériographie et non une biopsie rénale.

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Aortite et complications aortiques de l’artérite à cellules géantes (maladie de Horton)

  • L’aortite est une atteinte grave de l’artérite à cellules géantes (ACG) (maladie de Horton), car elle peut se compliquer d’anévrisme, de rupture ou de dissection aortique. L’aortite peut être un mode d’entrée dans la maladie ou une complication tardive, après plusieurs années d’évolution, sous la forme d’un anévrisme avec un tropisme particulier pour la portion ascendante de l’aorte thoracique. Elle est parfois associée à une artérite inflammatoire des troncs supra-aortiques. Les facteurs de risque d’aortite restent incertains à ce jour. Les études cliniques récentes indiquent que la prévalence de l’aortite a été initialement sous-évaluée. Environ 10 % des patients semblent concernés par la survenue d’un anévrisme aortique et les techniques d’imagerie montrent des aspects infracliniques d’aortite dans 20 à 65 % des cas dès le stade initial de la maladie. En échographie, un épaississement pariétal avec halo hypoéchogène autour de l’aorte abdominale suggère une aortite. Chez environ un patient sur deux ayant une artérite à cellules géantes, la tomographie par émission de positons montre une hyperfixation métabolique aortique. L’angio-tomodensitométrie (TDM) aortique permet de visualiser des dilatations anévrismales, une ectasie ainsi que des épaississements pariétaux focaux ou concentriques. Ces anomalies, quand elles sont présentes au diagnostic, paraissent associées à de fréquentes rechutes et à une mortalité cardiovasculaire plus élevée à long terme, mais cela doit être confirmé. Des arguments plaident pour la réalisation systématique d’un angio-TDM aortique lors du diagnostic de l’ACG afin d’identifier les patients suspects d’aortite. Par ailleurs, une réflexion doit s’engager sur l’optimisation de la prise en charge thérapeutique de l’aortite de l’ACG.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

De la physiopathologie de l’artérite à cellules géantes aux nouvelles cibles thérapeutiques

  • L’artérite à cellules géantes (ACG) est la plus fréquente des vascularites de l’adulte. Il s’agit d’une vascularite granulomateuse, affectant les vaisseaux de gros calibre et survenant chez les patients de plus de 50 ans. La pierre angulaire du traitement de l’ACG reste à l’heure actuelle la corticothérapie, débutée entre 0,7 et 1 mg/kg/j en fonction de l’existence de complication(s) ischémique(s) et poursuivie en moyenne 18 mois. Ce traitement est très efficace mais le sevrage progressif des corticoïdes est associé à la survenue de rechutes. De plus, cette corticothérapie au long cours est responsable de nombreuses complications iatrogènes. La corticothérapie n’est donc pas le traitement idéal de l’ACG et des stratégies d’épargne en corticoïdes doivent être développées. La physiopathologie de l’ACG n’est pas complètement connue mais des progrès majeurs ont été réalisés ces dernières années. Si son facteur déclenchant, suspecté être d’origine infectieuse, reste pour le moment inconnu, les mécanismes (en particulier immunologiques) conduisant à l’inflammation granulomateuse de la paroi vasculaire et à son remodelage progressif, source de complications ischémiques, sont de mieux en mieux connus et ont permis l’émergence de nouvelles cibles thérapeutiques, en particulier le blocage de l’activation du lymphocyte T ou l’inhibition de la signalisation de l’interleukine-6 (IL-6), de l’IL-12/23 ou de l’IL-1β.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Périartérite noueuse cutanée associée à une infection par le virus de l'hépatite C, régressive après une bithérapie antivirale.

  • Introduction. Le virus de l'hépatite C (VHC) est souvent responsable de vasculites leucocytoclasiques par le biais d'une cryoglobulinémie de type II ou III. Les vasculites liées au VHC sans cryoglobulinémies sont plus rares. Observation. Une femme âgée de 33 ans consultait pour un purpura infiltré nécrotique des membres inférieurs, responsable d'ulcérations infracentimétriques des membres inférieurs. L'examen anatomopathologique montrait une vasculite touchant les artérioles hypodermiques, correspondant à une périartérite noueuse. Il n'y avait pas d'atteinte extracutanée. La malade avait une infection par le VHC (génotype 3) asymptomatique et non traitée depuis deux ans. Le traitement antiviral permettait la négativation de la virémie et la guérison des lésions cutanées avec un recul de deux ans par rapport à la fin du traitement. Commentaires. Il s'agissait d'une vasculite répondant aux critères de la périartérite noueuse cutanée, liée au VHC sans cryoglobulinémie. L'atteinte hépatique était peu sévère et ne nécessitait pas un traitement antiviral. L'atteinte cutanée n'ayant pas régressé avec la colchicine et le génotype viral étant favorable, nous avons décidé d'instituer un traitement antiviral. Cette option thérapeutique doit être connue des dermatologues, en pesant toutefois le risque potentiel d'aggravation de la vasculite par l'interféron.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Périartérite noueuse dans sa forme intra abdominale: aspects angiographiques.

  • Objectifs. La périartérite noueuse (PAN) est une angéite nécrosante touchant les artères musculaires de petit et de moyen calibre. Le but de ce travail est d'évaluer l'apport de l'imagerie en particulier l'angiographie dans la forme intra-abdominale de la PAN dans une série de 17 patients colligés sur une période de 20 ans dans un service de médecine interne. Matériels et Méthodes. Nous avons revu rétrospectivement le tableau clinique et les données de l'imagerie de 17 patients porteurs d'une PAN dans sa forme intra-abdominale. Tous les patients étaient explorés par une artériographie numérisée rénale et/ou digestive avec un cliché d'UIV post-angiographique. Trois patients avaient bénéficié d'un examen TDM abdominal. Tous les patients ont eu une biopsie musculaire. Une patiente avait bénéficié d'une biopsie chirurgicale au niveau de la vésicule biliaire. Résultats. L'artériographie était concluante dans 12 cas en montrant des micro-anévrismes au niveau des artères de petit et de moyen calibre. La TDM avait objectivé un hématome sous capsulaire spontané du rein dans deux cas et une pancréatite aiguë dans un cas. Conclusion. L'atteinte des artères digestives et rénales est très fréquente dans la PAN. La mise en évidence de micro-anévrismes permet de poser le diagnostic même si la biopsie est négative.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Artérite du cannabis versus maladie de Léo Buerger. Discussion nosologique à propos de deux nouveaux cas.

  • INTRODUCTION : Nous avons observé 2 cas d'artérite juvénile, permettant une discussion étiopathogénique et nosologique portant sur les liens entre la maladie de Léo Buerger et l'artérite du cannabis. OBSERVATIONS : Nos 2 patients, âgés de 18 et 20 ans, de sexe masculin, ont une ischémie aiguë distale des membres inférieurs ou supérieurs avec lésions artériographiques évocatrices de maladie de Léo Buerger. Chez les 2 patients existe un tabagisme classique non massif et surtout une consommation régulière de cannabis. Dans un cas, le sevrage va de pair avec une bonne réponse thérapeutique , dans l'autre la persistance de l'artérite coïncide avec l'absence de sevrage. DISCUSSION : La cause de la maladie de Léo Buerger demeure inconnue même si le rôle du tabac est incontestable dans sa pathogénie. Nos 2 observations rappellent que l'artérite du cannabis a été décrite dans les années 60 chez les fumeurs de Kif du Maghreb. Les principaux signes diniques et radiologiques de cette affection sont aussi ceux de la maladie de Léo Buerger. CONCLUSION : Maladie de Léo Buerger et artérite du Cannabis sont 2 affections présentant de réelles similitudes. Ainsi, la possibilité, quoique probablement rare, d'artérite juvénile ressemblant à la thromboangéite oblitérante doit à notre avis faire partie des effets secondaires et toxiques possibles du Cannabis.

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Influence des événements stressants de la vie sur l'émergence clinique de l'artérite temporale et/ou de la pseudopolyarthrite rhizomélique.

  • Objectifs Tester l'hypothèse d'un lien épidémiologique entre les événements stressants de la vie et la date d'apparition de l'artérite temporale et/ou de la pseudo-polyarthrite rhizomélique. Méthodes Treize malades identifiés avec des critères anatomo-cliniques et dont l'état psychique permettait un entretien prolongé ont fait l'objet d'une enquête approfondie. Une liste de 65 événements, portant sur les 2 années antérieures au diagnostic d'artérite temporale et/ou de pseudo-polyarthrite rhizomélique, a été utilisée. Chaque événement a été évalué à l'aide d'une échelle de cotation de retentissement affectif cotée positivement (1 à 10) ou négativement (- 1 à - 10), la note 0 correspondant à un impact événementiel nul. Un score événementiel a été ainsi établi pour chaque patient. Les résultats ont été comparés à ceux d'un groupe témoin de 26 membres appariés pour l'âge et le sexe (2 témoins par malade inclus). Résultats Dans le groupe des malades, 12/13 (92,3 %) ont souffert d'événements négatifs 2 années avant le diagnostic de leur affection avec un total de 35 événements négatifs et un score de - 271. Pour les témoins, 10/26 (38,8 %) seulement ont souffert d'événements négatifs avec un total de 21 événements négatifs et un score de - 132. La comparaison (test du X

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Phénomène de Raynaud unilatéral isolé révélateur d'une artérite à cellules géantes multifocale (maladie de Horton) compliquée d'ischémie rénale.

  • Nous rapportons le cas d’une patiente de 76 ans avec un phénomène de Raynaud unilatéral et isolé, révélateur d’une artérite à cellules géantes (maladie de Horton), compliquée d’une atteinte artérielle étendue et d’une sténose ostiale bilatérale des artères rénales. Une échographie-Doppler retrouvait une sténose des artères sous-clavières et axillaires bilatérales. Une cartographie artérielle par angioscanner et TEP-scanner montrait une atteinte artérielle diffuse intéressant principalement les artères brachiales, l’aorte et les artères fémorales, ainsi qu’une sténose ostiale des artères rénales responsable d’une ischémie du rein droit. Une biopsie d’artère temporale (BAT) permettait de poser le diagnostic d’artérite à cellules géantes. Une corticothérapie permettait une rapide amélioration clinique et radiologique. La présentation clinique de l’artérite à cellules géantes est parfois atypique. Une atteinte artérielle étendue peut exister en l’absence de signes céphaliques ou de syndrome inflammatoire biologique significatif. Une sténose ostiale des artères rénales, rarement retrouvée, peut se compliquer d’une ischémie rénale potentiellement grave.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Céphalées de l'artérite temporale.

  • La douleur associée à l'artérite à cellules géantes (AGC) est typiquement continue avec des exacerbations survenant volontiers la nuit. Le contact de la zone sensible est très douloureux. L'artère temporale superficielle est la cible habituelle de l'AGC mais les symptômes varient selon le site prédominant de l'inflammation artérielle. Les symptômes sont donc variables selon celles-ci mais la céphalée peut être légère voire absente chez certains patients. Chez près de 40 % des patients ayant une artérite documentée sur le plan biopsique, la palpation des branches de la carotide externe ne montre pas d'anomalie. Une AGC peut affecter l'arche aortique et toutes ses branches donnant ainsi une large variété de symptômes neurologiques, par exemple atteinte oculaire, accident vasculaire cérébral, dissection aortique, etc. Environ 30 % des patients ont également des symptômes de pseudopolyarthrite rhizomélique. La démonstration d'un syndrome inflammatoire est habituelle et la biopsie de l'artère temporale est le dernier élément du diagnostic. Dans certaines localisations de l'AGC, l'angiographie est intéressante. Le traitement inclut communément les corticoïdes. Il doit être initié aussitôt que possible. La prévention de l'ostéoporose doit être mis en route notamment chez le sujet âgé. Dans certains cas, d'autres traitements sont également utiles: anticoagulants, immunosuppresseurs, dapsone.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Guerison spontanee au cours d'une periarterite noveuse.

  • Pré requis: La périartérite noueuse (PAN) est une vascularite nécrosante grave. La guérison n'est, classiquement, obtenue qu'après un traitement au long cours faisant appel à la corticothérapie et aux immunosuppresseurs. But: Rapporter le cas d'une PAN ou la guérison fut spontanée sans avoir eu recours à aucun traitement immunosuppresseur. Observation: Nous rapportons une observation d'un patient âgé de 27 ans suivi pour psychose maniaco-dépressive hospitalisé pour une fièvre au long cours associée à une hypertension artérielle (HTA), un amaigrissement, une asthénie et des myalgies. La biologie notait un syndrome inflammatoire biologique (SIB), une créatininémie à 115 μmol/l. L'enquête infectieuse et le bilan immunologique étaient négatifs. L'artériographie a montré un aspect fortement évocateur de la PAN. Nous n'avons observé aucun signe de mauvais pronostic. La guérison fut spontanée après une courte durée d'évolution avec un amendement des signes cliniques et biologiques. Le malade a été mis sous un traitement anti-HTA et revu régulièrement à la consultation. Conclusion: Une analogie est établie entre une telle évolution et celle déjà rapportée dans certains cas de PAN d'origine virale. La fréquence réelle des PAN spontanément résolutives est inconnue. La rareté des cas rapportés dans la littérature pourrait, en partie, être imputée à leur méconnaissance.

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Décompensation d'une artérite après chirurgie osseuse et articulaire.

  • L'objectif de ce travail était l'analyse d'une série rétrospective de 9 observations de décompensation d'artérite des membres inférieurs après chirurgie osseuse ou articulaire dans le but de proposer une prise en charge thérapeutique adaptée en fonction de la localisation des lésions osseuses ou articulaires et des lésions artérielles. Entre janvier 1997 et décembre 1999, 6 patients au décours du traitement d'une fracture et 3 patients au décours d'une intervention orthopédique réglée des membres inférieurs ont été suivis pour décompensation d'artérite. Il s'agissait de 6 hommes et 3 femmes de 58 ans d'âge moyen. Les lésions osseuses et articulaires atteignaient l'extrémité proximale du membre inférieur dans 5 cas et l'extrémité distale dans 4 cas. Sept patients avaient des antécédents de pathologie vasculaire avant le geste ostéo-articulaire. Les modes de révélation ont été des lésions musculaires et cutanées (n = 9) et des retards de consolidation osseuse (n = 2). La mortalité postopératoire a été de 1 cas sur 9. Une revascularisation a été réalisée 6 fois sur 9. Une amputation a été nécessaire dans 6 cas et le sauvetage du membre a été obtenu 3 fois sur 9. Parmi les amputés, 2 patients ont pu être appareillés et ont retrouvé une mobilité et une marche normale.

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Artérite de Takayasu--à propos d'un cas et revue de la littérature.

  • Il s'agit d'une patiente albanaise de 26 ans présentant une claudication intermittente des membres supérieurs associée à une atténuation des pouls radiaux et à une diminution de la pression artérielle des bras. Il y a des souffles axillaires bilatéraux en rapport avec des lésions subocclusives de la partie proximale des artères humérales démontrées sur l'artériographie et la résonance magnétique nucléaire. Un diagnostic d'artérite de Takayasu est retenu sur la base des critères de l'American College of Rheumatology (ACR), et un traitement de prednisone est instauré en association à du methotrexate. L'évolution est alors favorable avec disparition de la claudication et amélioration de l'état général. L'artérite de Takayasu est une artérite gigantocellulaire affectant les vaisseaux de gros calibre en particulier l'aorte et ses branches. Elle touche habituellement la femme préménopausique, elle est très rare en Europe. Le diagnostic dépend de la clinique et des résultats de l'artériographie. Le traitement de choix est constitué par les corticostéroïdes et par les immunosuppresseurs, une sanction chirurgicale est nécessaire seulement si les sténoses sont fixées.

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Complications ophtalmologiques de la maladie de Horton (artérite à cellules géantes)

  • La maladie de Horton ou artérite à cellules géantes est une vascularite du sujet de plus de 50 ans qui affecte les artères de moyen et grand calibres et prédomine dans le territoire céphalique. Les complications, d’origine ischémique, peuvent concerner l’œil, l’orbite ou les voies visuelles, et conduire à la cécité bilatérale. Ces complications concernent au moins 25 % des patients. La baisse d’acuité visuelle irréversible est le plus souvent liée à une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë. Ainsi, chez un patient de plus de 50 ans, toute manifestation ischémique oculaire, transitoire ou permanente, doit faire évoquer et rechercher une maladie de Horton par un interrogatoire ciblé et un bilan inflammatoire en urgence. Le traitement repose sur la corticothérapie, qui doit être instaurée dès la suspicion du diagnostic même au cabinet du praticien. L’enjeu est de protéger l’œil ou les voies visuelles afin d’éviter la survenue d’une cécité irréversible ou d’empêcher la maladie d’être bilatérale. La corticothérapie ne constitue donc pas un traitement curatif des baisses d’acuité visuelle constituées, qui ont un pronostic presque toujours défavorable.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Anatomie pathologique des artérites à cellules géantes.

  • Parmi les vascularites, deux affections comportent fréquemment des macrophages multinucléés : la maladie de Takayasu et la maladie de Horton. La maladie de Takayasu est une panartérite segmentaire qui prédomine sur l'adventice. Les lésions sont faites d'un infiltrat inflammatoire localisé au voisinage de la limitante élastique externe. L'évolution se fait vers la sténose progressive de l'artère parfois compliquée d'un athérome calcifié. La maladie de Horton ou artérite temporale est aussi une artérite segmentaire. Les lésions comportent un infiltrat inflammatoire polymorphe localisé d'une part dans l'adventice où l'on trouve à la fois des lymphocytes T CD4+ sécrétant de l'IL-2 et de l'IFN-γ et des macrophages exprimant le TGFβ1, l'IL-6 et l'IL-1β et, d'autre part, dans la partie interne de la paroi, au contact de la limitante élastique interne, où il est fait surtout de macrophages et de cellules géantes qui produisent du TNF, des collagénases et de l'oxyde nitrique responsables de la destruction de la paroi. La variabilité et la discrétion des lésions ne permettent pas toujours de conclure avec certitude à un tableau nosologique précis. Mais toute lésion inflammatoire même minime peut révéler une vascularite systémique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Immunopathologie des artérites primitives des gros vaisseaux

  • Les progrès de l’immunologie cellulaire ont permis de mieux comprendre les mécanismes impliqués dans l’immunopathologie des artérites primitives des gros vaisseaux. Au cours de la maladie de Horton (MH) et de la maladie de Takayasu (MT), les cellules dendritiques physiologiquement présentes dans l’adventice des gros vaisseaux sont activées par des stimuli, exogènes ou endogènes, actuellement non identifiés. Cette activation induit la synthèse de chimiokines contribuant au recrutement inflammatoire. Les cellules dendritiques activées présentent alors des peptides aux lymphocytes T CD4+ par l’intermédiaire d’allèles particulier du HLA. Les lymphocytes T, à leur tour activés selon un profil Th-1, vont sécréter de l’IFNγ, stimulant deux populations distinctes de macrophages. L’une, située dans l’intima, va produire des cytokines (IL-1, IL-6) responsables de l’inflammation systémique. L’autre, située dans la média va contribuer à la formation de cellules géantes et à la production de molécules dégradant la paroi artérielle (dérivés réactifs de l’oxygène, NO, MMP). Ces macrophages synthétisent également des facteurs de croissance :

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Toxicité neurologique du méthotrexate avec artérite cérébrale. Un cas.

  • Nous rapportons l'observation d'une jeune fille de 18 ans, traitée par méthotrexate à forte posologie en intraveineux pour un osteosarcome. Sept jours après la troisième cure de chimiothérapie apparut un état de mal convulsif nécessitant sédation et ventilation artificielle. Le scanner cérébral montra des zones d'hypodensité en occipital. Le Doppler cérébral et la débitmétrie montrèrent une élévation des résistances artérielles et une diminution importante du débit sanguin. L'artériographie carotidienne montra un aspect d'artérite cérébrale diffuse. L'évolution fut très lentement favorable après 5 semaines. Une imagerie par résonance magnétique réalisée à la sixième semaine montra des plages disséminées d'hyposignal en T1 et d'hypersignal en T2. Une revue des différentes observations de toxicité neurologique centrale aiguë après injections intraveineuses de méthotrexate à fortes posologies argumente la discussion des mécanismes possibles de cette toxicité.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov