Arterite a cellules geantes [ Publications ]

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  • Les connaissances de l’histoire naturelle et de l’épidémiologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) continuent de s’enrichir. Un changement conceptuel récent est de ne plus restreindre l’ACG à une maladie à tropisme céphalique obligatoire, mais de la considérer comme un spectre nosologique plus large qui inclue aussi l’aorto-artérite idiopathique des personnes de plus de 50 ans et de la pseudo-polyarthrite rhizomélique. Le pic d’incidence entre 70 et 80 ans, la prédominance féminine et la survenue préférentielle dans les pays nordiques sont des caractéristiques épidémiologiques bien établies de l’ACG. Néanmoins, la notion d’une incidence en constante augmentation a été remise en question par des études en population récentes indiquant une inversion de cette tendance au cours des 15 à 20 dernières années. Le lien connu entre l’ACG et l’allèle HLA-DRB1*04 a été confirmé par une étude pan-génomique qui a également montré une association avec deux autres polymorphismes génétiques. L’hypothèse d’un facteur causal infectieux a été ressuscitée par des études ayant montré un lien entre l’ACG et le virus varicelle-zona. Si le tabagisme représente le facteur de risque environnemental le mieux reconnu, les autres facteurs de risque cardiovasculaires classiques ne semblent pas prédisposer à l’ACG. Des données s’accumulent pour souligner qu’un diagnostic d’ACG s’accompagne tout au plus d’une légère augmentation de la mortalité globale par rapport à celle attendue en population générale, mais d’une augmentation de la morbi-mortalité spécifiquement liée à des anévrysmes aortiques ou d’autres événements cardiovasculaires. D’autres études seront nécessaires pour pouvoir intégrer les connaissances actuelles dans un modèle étiologique unique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Aortite et complications aortiques de l’artérite à cellules géantes (maladie de Horton)

  • L’aortite est une atteinte grave de l’artérite à cellules géantes (ACG) (maladie de Horton), car elle peut se compliquer d’anévrisme, de rupture ou de dissection aortique. L’aortite peut être un mode d’entrée dans la maladie ou une complication tardive, après plusieurs années d’évolution, sous la forme d’un anévrisme avec un tropisme particulier pour la portion ascendante de l’aorte thoracique. Elle est parfois associée à une artérite inflammatoire des troncs supra-aortiques. Les facteurs de risque d’aortite restent incertains à ce jour. Les études cliniques récentes indiquent que la prévalence de l’aortite a été initialement sous-évaluée. Environ 10 % des patients semblent concernés par la survenue d’un anévrisme aortique et les techniques d’imagerie montrent des aspects infracliniques d’aortite dans 20 à 65 % des cas dès le stade initial de la maladie. En échographie, un épaississement pariétal avec halo hypoéchogène autour de l’aorte abdominale suggère une aortite. Chez environ un patient sur deux ayant une artérite à cellules géantes, la tomographie par émission de positons montre une hyperfixation métabolique aortique. L’angio-tomodensitométrie (TDM) aortique permet de visualiser des dilatations anévrismales, une ectasie ainsi que des épaississements pariétaux focaux ou concentriques. Ces anomalies, quand elles sont présentes au diagnostic, paraissent associées à de fréquentes rechutes et à une mortalité cardiovasculaire plus élevée à long terme, mais cela doit être confirmé. Des arguments plaident pour la réalisation systématique d’un angio-TDM aortique lors du diagnostic de l’ACG afin d’identifier les patients suspects d’aortite. Par ailleurs, une réflexion doit s’engager sur l’optimisation de la prise en charge thérapeutique de l’aortite de l’ACG.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

De la physiopathologie de l’artérite à cellules géantes aux nouvelles cibles thérapeutiques

  • L’artérite à cellules géantes (ACG) est la plus fréquente des vascularites de l’adulte. Il s’agit d’une vascularite granulomateuse, affectant les vaisseaux de gros calibre et survenant chez les patients de plus de 50 ans. La pierre angulaire du traitement de l’ACG reste à l’heure actuelle la corticothérapie, débutée entre 0,7 et 1 mg/kg/j en fonction de l’existence de complication(s) ischémique(s) et poursuivie en moyenne 18 mois. Ce traitement est très efficace mais le sevrage progressif des corticoïdes est associé à la survenue de rechutes. De plus, cette corticothérapie au long cours est responsable de nombreuses complications iatrogènes. La corticothérapie n’est donc pas le traitement idéal de l’ACG et des stratégies d’épargne en corticoïdes doivent être développées. La physiopathologie de l’ACG n’est pas complètement connue mais des progrès majeurs ont été réalisés ces dernières années. Si son facteur déclenchant, suspecté être d’origine infectieuse, reste pour le moment inconnu, les mécanismes (en particulier immunologiques) conduisant à l’inflammation granulomateuse de la paroi vasculaire et à son remodelage progressif, source de complications ischémiques, sont de mieux en mieux connus et ont permis l’émergence de nouvelles cibles thérapeutiques, en particulier le blocage de l’activation du lymphocyte T ou l’inhibition de la signalisation de l’interleukine-6 (IL-6), de l’IL-12/23 ou de l’IL-1β.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Phénomène de Raynaud unilatéral isolé révélateur d'une artérite à cellules géantes multifocale (maladie de Horton) compliquée d'ischémie rénale.

  • Nous rapportons le cas d’une patiente de 76 ans avec un phénomène de Raynaud unilatéral et isolé, révélateur d’une artérite à cellules géantes (maladie de Horton), compliquée d’une atteinte artérielle étendue et d’une sténose ostiale bilatérale des artères rénales. Une échographie-Doppler retrouvait une sténose des artères sous-clavières et axillaires bilatérales. Une cartographie artérielle par angioscanner et TEP-scanner montrait une atteinte artérielle diffuse intéressant principalement les artères brachiales, l’aorte et les artères fémorales, ainsi qu’une sténose ostiale des artères rénales responsable d’une ischémie du rein droit. Une biopsie d’artère temporale (BAT) permettait de poser le diagnostic d’artérite à cellules géantes. Une corticothérapie permettait une rapide amélioration clinique et radiologique. La présentation clinique de l’artérite à cellules géantes est parfois atypique. Une atteinte artérielle étendue peut exister en l’absence de signes céphaliques ou de syndrome inflammatoire biologique significatif. Une sténose ostiale des artères rénales, rarement retrouvée, peut se compliquer d’une ischémie rénale potentiellement grave.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Complications ophtalmologiques de la maladie de Horton (artérite à cellules géantes)

  • La maladie de Horton ou artérite à cellules géantes est une vascularite du sujet de plus de 50 ans qui affecte les artères de moyen et grand calibres et prédomine dans le territoire céphalique. Les complications, d’origine ischémique, peuvent concerner l’œil, l’orbite ou les voies visuelles, et conduire à la cécité bilatérale. Ces complications concernent au moins 25 % des patients. La baisse d’acuité visuelle irréversible est le plus souvent liée à une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë. Ainsi, chez un patient de plus de 50 ans, toute manifestation ischémique oculaire, transitoire ou permanente, doit faire évoquer et rechercher une maladie de Horton par un interrogatoire ciblé et un bilan inflammatoire en urgence. Le traitement repose sur la corticothérapie, qui doit être instaurée dès la suspicion du diagnostic même au cabinet du praticien. L’enjeu est de protéger l’œil ou les voies visuelles afin d’éviter la survenue d’une cécité irréversible ou d’empêcher la maladie d’être bilatérale. La corticothérapie ne constitue donc pas un traitement curatif des baisses d’acuité visuelle constituées, qui ont un pronostic presque toujours défavorable.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Maladie de Horton, pseudopolyarthrite rhizomélique, et facteurs de risque cardio-vasculaire. Une étude cas-témoins prospective et multicentrique. GRACG (Groupe de Recherche sur l'Artérite à Cellules Géantes).

  • Objectifs. - Evaluer le rôle pathogénique potentiel dans la Maladie de Horton des facteurs de risque cardio-vasculaires, mesurés au moment du diagnostic. Méthodes. - Quatre cents patients nouvellement diagnostiqués, et leurs témoins tirés au sort dans la population générale et appariés par âge et par sexe, ont été inclus dans une étude cas-témoins multicentrique et prospective. Résultats. - a) Patientes : le tabagisme augmente par un facteur 6 le risque de la maladie (IC à 95 % : 2-17, p = 0,00006), le tabagisme important (>

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Physiopathologie de l’artérite à cellules géantes

  • L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascularite des gros vaisseaux touchant les trois couches de la paroi artérielle. Elle est caractérisée par un infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes T CD4

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov