Apnee [ Publications ]

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  • Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil se caractérise par la survenue répétée de collapsus pharyngés. Il existe des mouvements respiratoires de lutte pour tenter de réouvrir ce pharynx fermé et la terminaison de cet événement respiratoire anormal est associée à la survenue d'un micro-éveil. Assurer le diagnostic d'un SAS consiste donc à caractériser 3 paramètres : - le débit aérien avec la mise en évidence d'une réduction ou d'un arrêt complet du flux aérien, - l'effort respiratoire en réponse à l'augmentation de résistance des voies aériennes, - et le micro-éveil associé à la fin de l'événement respiratoire. Classiquement une polysomnographie complète incluait une caractérisation du sommeil par des méthodes électro-encéphalographiques, électromyographiques et d'électro-oculographie. La mesure du flux aérien par des thermistances, des mouvements thoraciques et abdominaux et une appréciation des désaturations par oxymétrie étaient systématiquement utilisées. Il existe aujourd'hui des méthodes simplifiées qui permettent de rendre plus accessible ces méthodes diagnostiques en les gardant tout aussi fiables. Ainsi on peut à l'aide du temps de transit du pouls mesurer l'effort respiratoire de manière semi-quantitative en utilisant uniquement des capteurs d'ECG et un capteur d'oxymétrie. De la même manière, au lieu de caractériser les micro-éveils par des études électroencéphalographiques, on peut utiliser des marqueurs cardiovasculaires (fréquence cardiaque, pression artérielle, temps de transit du pouls). Ces marqueurs cardiovasculaires sont capables de caractériser les micro-éveils autonomiques qui sont aussi sensibles et probablement d'une spécificité proche des micro-éveils caractérisés par EEG. La mesure de la pression nasale permet à la fois de mesurer de manière quantitative et beaucoup moins invasive qu'avec un pneumotachographe le débit aérien. La forme du signal inspiratoire est également un marqueur indirect de l'effort respiratoire. Ces nouveaux outils permettent donc de caractériser les 3 anomalies élémentaires qui correspondent au SAS : variation des débits aériens, augmentation de l'effort respiratoire et fragmentation du sommeil et ceci dans une configuration d'enregistrement très simplifiée par rapport à ce qui a été connu antérieurement. L'évaluation thérapeutique des patients porteurs d'un SAS, en particulier l'évaluation post-chirurgicale, ne doit pas se contenter d'une appréciation clinique qui est d'une sensibilité très insuffisante. Elle doit comporter en utilisant ces méthodes simplifiées ou un enregistrement polysomnographique complet, une appréciation précise des événements respiratoires résiduels, de l'importance de l'effort respiratoire restant et de la fragmentation du sommeil résiduelle après prise en charge thérapeutique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Conséquences du syndrome d'apnées du sommeil sur l'endothélium vasculaire.

  • Le syndrome des apnées obstructives du sommeil (SAOS) est un désordre fréquent associé à un risque accru de maladies cardio-vasculaires et d'accidents vasculaires cérébraux. Bien que le SAOS soit fortement associé au syndrome métabolique de l'obésité incluant l'insulino-résistance, l'hypertension artérielle et les dyslipidémies, il apparaît comme un facteur de risque indépendant d'hypertension artérielle. La confrontation de la littérature de biologie fondamentale et des récentes études épidémiologiques et cliniques suggère, de plus, que le SAOS pourrait être un facteur pathologique spécifique aggravant l'obésité souvent associée en particulier par le biais d'une aggravation de la dysfonction endothéliale. En effet, le traitement des apnées par la ventilation nasale en pression continue positive (PCP) normalise au moins en partie les fonctions vasculaires. Ici sont passés en revue les mécanismes par lesquels le SAOS est susceptible d'altérer la fonction endothéliale et de déterminer des conséquences hémodynamiques et structurales vasculaires pathologiques. En effet, les SAOS se caractérisent par une activité élevée du système sympathique, une stimulation du système rénine-angiotensine et une augmentation de la synthèse d'endothéline. L'ensemble de ces médiateurs contribue à l'élévation des résistances artériolaires, à l'ischémie tissulaire périphérique et au remodelage anormal du lit vasculaire. De façon concomitante, les effets ne sont pas contrebalancés par le monoxyde d'azote, vasodilatateur d'importance majeure, dont la production endothéliale et les actions biologiques sont diminuées dans le contexte du SAOS. Enfin, le rôle de la leptine, hormone adipocytaire impliquée d'abord dans la régulation de l'appétit et du catabolisme énergétique par une action hypothalamique, a récemment pris de l'importance en biologie vasculaire. Ce peptide agit sur des récepteurs propres à la surface des cellules endothéliales et musculaires lisses vasculaires. Les effets bénéfiques de cette hormone sur la fonction endothéliale et la relaxation du tonus vasculaire en situation normale semblent être inversés dans le contexte du SAOS. De surcroît, même si l'obésité par le biais de l'augmentation de la masse adipocytaire, est la première cause de l'augmentation de la concentration circulante de la leptine, une part de cette augmentation serait causée spécifiquement par les apnées dans la mesure où celle-ci régresse par la ventilation en PCP. Tout comme le SAOS est associé au syndrome de résistance à l'insuline, il semble également associé à un syndrome de résistance central mais aussi vasculaire à la leptine. En conclusion, l'évaluation de l'association au traitement de référence par PCP, de stratégies agissant sur les médiateurs vasculaires et leurs récepteurs constitue une perspective à court terme attrayante qui pourrait permettre d'améliorer le pronostic du SAOS.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Système nerveux autonome et syndrome d'apnées du sommeil.

  • La survenue d'apnées au cours du sommeil induit des changements hémodynamiques aigus à l'occasion de chaque événement apnéique. Le Syndrome d'Apnées du Sommeil (SAS) semble associé à une morbidité cardio-vasculaire, et son rôle comme facteur de risque pour la survenue d'une hypertension artérielle diurne a été largement discuté. Le Système Nerveux Autonome (SNA) joue un rôle crucial dans les modifications cardio-vasculaires aiguës et chroniques induites par le SAS. Ces modifications de l'activité du SNA au cours du sommeil ont conduit à une recherche active dans le domaine et au développement de nouvelles techniques physiologiques pour apprécier l'activité du SNA. L'analyse spectrale de la variabilité du rythme cardiaque, l'enregistrement de la pression artérielle par des méthodes non-invasives (Finapres), des mesures de l'activité sympathique à destiné musculaire et enfin des modèles animaux de SAS obstructifs ont largement contribué à augmenter notre connaissance de base dans le domaine. Les changements hémodynamiques aigus survenant au cours du SAS sont associés à des augmentations de grande amplitude de l'activité sympathique et avec des fluctuations de l'activité parasympathique. Il existe également une atténuation de la réponse des baro et des chémo récepteurs ayant pour conséquence une augmentation de l'activité sympathique à l'état basal au cours de la veille. Des anomalies dans les réponses réflexes d'origine vagale sont également retrouvées. Les changements hémodynamiques survenant de manière aiguë au cours des apnées apparaissent comme étant déclenchés par une combinaison de stimuli tels que l'hypoxémie, les réponses réflexes au niveau des Voies Aériennes Supérieures (VAS), les changements ventilatoires et la survenue du micro-éveil. Les mécanismes à l'origine des modifications chroniques du SNA et de la diminution d'activité des arcs chémo et baro réflexes sont moins bien identifiés. Il est très probable que la survenue d'hypoxémies répétées joue un rôle important mais les modifications ventilatoires et le rôle des micro-éveils sont moins formellement établis. La normalisation de la respiration au cours du sommeil par la Pression Positive Continue prévient les changements cardio-vasculaires aigus au cours du sommeil et réduit l'augmentation de l'activité sympathique au cours de la nuit. Chez des patients observants de leur thérapeutique, il semble exister une normalisation des réponses vagales préalablement anormales et une réduction de l'activité sympathique apparue en excès. Le fait que l'activité sympathique soit réduite et les réflexes d'origine vagale normalisés ne signifient pas forcément qu'il existe une réduction du risque cardio-vasculaire à long terme chez ces patients traités.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Physiopathologie du risque cardio-vasculaire au cours du syndrome d'apnées du sommeil (SAS).

  • Différents mécanismes physiopathologiques sous tendent les associations morbides entre syndrome d'apnées du sommeil (SAS) et pathologies cardiovasculaires. Les réponses cardiovasculaires aux apnées peuvent être séparées en modifications cardiovasculaires aiguës suivant chaque événement respiratoire nocturne et en adaptations chroniques du système cardiovasculaire. Les stimuli à l'origine de la réponse aiguë cardiovasculaire sont toujours les mêmes. Il s'agit de l'hypoxémie, de l'hypercapnie, des modifications de pressions intra-thoraciques et de la survenue de micro-éveils. Chaque événement respiratoire obstructif ou central est associé à des pics de pression artérielle, à des modifications du rythme cardiaque essentiellement une bradycardie de début d'apnée et une tachycardie au moment de la reprise ventilatoire. La désaturation est le stimulus le plus important pour expliquer la survenue de ces modifications cardiovasculaires aiguës. La répétition de ces stimulations aiguës au cours de chaque nuit aboutit à des adaptations du système cardiovasculaire avec une élévation du tonus sympathique et une baisse du tonus parasympathique en situation diurne. Il existe également une diminution de la sensibilité du baroréflexe chez les patients apnéiques. Il existe enfin une altération de la fonction endothéliale chez les patients porteurs d'un SAS avec une désensibilisation des recepteurs alpha et béta-2 adrénergiques, une altération de la vasodilatation NO dépendante et une sensibilité exagérée à la vasoconstriction induite par exemple par l'angiotensine 2. La morbidité cardiovasculaire associée au SAS est actuellement admise pour ce qui concerne la survenue d'une hypertension artérielle (HTA) diurne (effet dose-réponse), d'une insuffisance cardiaque gauche, d'un risque augmenté d'insuffisance coronarienne et d'accident vasculaire cérébral. Très récemment, les études épidémiologiques suggèrent que la prise en charge par pression positive continue du SAS est à même de réduire le risque cardiovasculaire chez les patients porteurs de cette pathologie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Analyse céphalométrique rétrospective dans les syndromes d'apnées du sommeil sévères traités par chirurgie. Déductions thérapeutiques.

  • Le traitement chirurgical du syndrome d'apnées du sommeil (SAS) sévère doit être adapté au site obstructif des voies aériennes supérieures. Le diagnostic de ce rétrécissement pharyngé en pré-opératoire est donc le seul garant d'une efficacité optimum de l'intervention, et passe pour nous par la réalisation d'une analyse céphalométrique cranio-faciale, avec une téléradiographie de profil pour l'étude des structures osseuses, et une imagerie par résonance magnétique (IRM) pour l'évaluation des tissus mous pharyngés. Le but de notre étude était de préciser le rôle des analyses céphalométriques dans le choix des différentes options chirurgicales, et de mettre en évidence des facteurs prédictifs de succès de ces procédures thérapeutiques, pour affiner leurs indications. Cette recherche a été menée à partir d'une population de 73 patients, entrant dans un protocole prospectif de prise en charge des SAS sévères, incluant une céphalométrie pré-opératoire par téléradiographie de profil et IRM, et traités par 3 types d'interventions : des transpositions géniennes, des avancées bi-maxillaires et des basiglossectomies par voie cervicale. Sur les téléradiographies de profil, l'analyse de Tweed semblait sous estimer la fréquence des dysmorphoses maxillo-mandibulaires par rapport à l'analyse de Delaire, qui paraît donc plus sensible. Quant à l'IRM, elle ne nous a pas fournie d'élément prédictif du résultat thérapeutique, et n'apporte donc rien de plus que la téléradiographie dans le bilan pré-opératoire standard de nos patients. Les auteurs proposent une nouvelle stratégie thérapeutique, retenant les chirurgies d'avancées bi-maxillaires et les basiglossectomies réductrices. Les indications sont posées sur des critères céphalométriques maxillo-mandibulaires dérivant des analyses de Tweed et de Delaire, ainsi que sur la valeur de la surface oropharyngée.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Traitement du syndrome d'apnées du sommeil.

  • ■ Un traitement indispensable: Le retentissement du syndrome d'apnées du sommeil en terme de morbidité et de mortalité cardio vasculaires et cérébro vasculaires, neuro-psychologique avec risque d'accidents par troubles de la vigilance est important. La qualité de vie est altérée. ■ Des mesures d'hygiène de vie: Supprimer les carences de sommeil, l'alcool le soir, les tranquillisants et les hypnotiques, ne pas prendre de poids concernent tous les malades. Faire maigrir les obèses s'avère plus difficile. ■ La ventilation en pression positive continue au masque nasal: Par l'intermédiaire d'un générateur de débit, une pression positive (supérieure à la pression barométrique) est établie dans les voies aériennes supérieures, « attelle pneumatique » empêchant leur collapsus pendant le sommeil. L'élimination des événements respiratoires pathologiques nocturnes contrôlée par un enregistrement, permet la restructuration du sommeil, la disparition de la somnolence diurne. La qualité de vie est améliorée, les accidents liés aux perturbations des fonctions supérieures diminuent, le nombre des décès dans un groupe traité est significativement inférieur à celui d'un groupe non traité. En France, la prise en charge par les caisses d'assurance maladie est conditionnée à l'existence d'un indice d'événements respiratoires supérieur à 30 par heure d'enregistrement, ou à la mise en évidence d'une fragmentation du sommeil d'origine respiratoire. ■ Les autres traitements: Leur indication est discutée dans des formes modérées, ou en cas de non acceptation de la PPC. Il n'y a pas actuellement de traitement médicamenteux efficace. Des orthèses d'avancée mandibulaire sont en développement. Poser leur indication nécessite une coopération multidisciplinaire et le contrôle de leur efficacité par des enregistrements. La chirurgie vélaire a des résultats trop souvent décevants et s'intègre maintenant dans des stratégies chirurgicales lourdes pour des sujets jeunes, très motivés.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Apnées du sommeil et stimulation cardiaque : mécanismes d’action et perspectives

  • La prévalence du syndrome des apnées du sommeil dans la population adulte est de 4 % chez l’homme et 2 % chez la femme. En général, la ventilation nasale en pression positive continue en est le meilleur traitement. À ce jour, bien que des brady-arythmies sévères puissent survenir au cours des apnées du sommeil, la stimulation cardiaque n’est pas une indication de traitement. Cependant, des travaux récents ont rapporté un effet anti-apnée de la stimulation atriale permanente. Les mécanismes d’action résident dans 2 grandes voies thérapeutiques : combattre l’hypertonie vagale nocturne et/ou l’insuffisance cardiaque. En augmentant la fréquence cardiaque (par stimulation atriale forcée), le débit cardiaque s’améliore, la congestion pulmonaire diminue et les fibres vagales afférentes pulmonaires ne sont plus excitées. De ces changements résulte une baisse de l’incidence des apnées centrales. Au cours d’une hypertonie vagale nocturne, le ronflement et la fréquence des apnées obstructives sont augmentés, dus à une relaxation excessive des muscles des voies aériennes supérieures. Au niveau du pharynx, l’effet vagolytique et/ou la stimulation sympathique peut activer les motoneurones des muscles environnants, ce qui maintient les voies aériennes supérieures perméables par augmentation de la rigidité des parois. Chez les patients à fréquence cardiaque lente, la stimulation atriale forcée peut s’opposer à l’hypertonie vagale soit en stimulant le système sympathique soit en le maintenant à un certain niveau de vigilance. Il est possible, dans le futur, que le traitement des apnées du sommeil par la stimulation cardiaque puisse être une alternative à la pression positive continue dans le cadre d’une hypertonie vagale nocturne et/ou d’une bradycardie associée ou non à une insuffisance cardiaque. Ainsi, la tâche du cardiologue serait, non seulement de dépister les apnées du sommeil, mais aussi d’identifier un nouveau phénomène physiopathologique qu’est le rôle de la balance vagosympathique dans la genèse des apnées.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil : une cause de troubles cognitifs chez les personnes âgées ?

  • Le syndrome d’apnées du sommeil obstructif est une pathologie chronique caractérisée par la survenue répétée d’épisodes d’obstruction des voies aériennes supérieures pendant le sommeil entraînant une fragmentation du sommeil, des hypoxémies nocturnes et des dysfonctionnements diurnes. Malgré sa forte prévalence chez le sujet âgé, le syndrome d’apnées du sommeil semble être sous-estimé et difficile à détecter par manque de spécificité des symptômes cliniques dans cette population. Parmi les nombreuses conséquences du syndrome d’apnées du sommeil obstructif, on note des troubles cognitifs qui prédominent sur l’attention, les fonctions exécutives et la mémoire. Les études de neuro-imagerie chez l’homme et dans plusieurs modèles expérimentaux ont révélé certains corrélats neuronaux de ces troubles cognitifs dans le syndrome d’apnées du sommeil obstructif. Le syndrome d’apnées du sommeil obstructif avec troubles cognitifs partage quelques traits communs avec la maladie d’Alzheimer, comme la prédisposition génétique pour l’ApoE4, l’atteinte hippocampique et les troubles de la plasticité synaptique. Dans ce contexte, la question se pose de l’éventuel rôle étiologique ou aggravant du syndrome d’apnées du sommeil obstructif dans les atteintes des fonctions cognitives, notamment chez les personnes âgées présentant un trouble cognitif léger ou une maladie d’Alzheimer. Les études sur l’efficacité du traitement du syndrome d’apnées du sommeil obstructif par pression positive continue montrent des résultats divergents sur la cognition , cependant le syndrome d’apnées du sommeil obstructif apparaît comme un facteur corrigeable, au moins pour son impact sur certaines fonctions cognitives. Rechercher un syndrome d’apnées du sommeil obstructif devant des troubles cognitifs du sujet âgé devrait s’intégrer dans une démarche globale, diagnostique et thérapeutique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Syndrome d'apnées obstructives du sommeil: traitement médical.

  • La prise en charge médicale du syndrome des apnées du sommeil (SAS) suppose une organisation multidisciplinaire. Les mesures hygiéno-diététiques y sont constantes, ces patients présentant dans l'extrême majorité des cas un surpoids significatif. La prise d'alcool le soir et la poursuite du tabagisme doivent être combattus. Le réapprentissage d'une hygiène de sommeil correcte est également nécessaire chez certains patients en dette chronique. Dans les formes modérées de syndrome d'apnées du sommeil ou lorsque le tracé diagnostique montre une fragmentation positionnelle des événements respiratoires, peuvent être proposées des consignes d'installation au lit évitant le décubitus dorsal. Les traitements médicamenteux sédatifs sont bien évidemment proscrits , à l'inverse le traitement pharmacologique du syndrome des apnées du sommeil, longtemps décevant, connaît un renouveau à l'heure actuelle avec l'étude de nouveaux produits ayant des propriétés antagonistes des récepteurs sérotoninergiques. La prise en charge de maladies associées telle l'hypothyroïdie fait également partie du traitement de fond médical du SAS. Le traitement de référence demeure en fait la ventilation en pression positive continue nocturne dont l'efficacité a été largement démontrée à travers plusieurs essais contrôlés et dont les effets sont spectaculaires souvent dès les premiers jours d'utilisation. La prescription est guidée par l'intensité de la symptomatologie clinique diurne et nocturne, les meilleurs résultats étant obtenus chez des patients ayant un index d'événements respiratoires élevé. Dans des formes plus modérées en terme d'index d'événements respiratoires (inférieur à 30) ou lorsque dans les formes plus sévères la CPAP n'est pas tolérée, doit être considérée une option chirurgicale ou prothétique d'avancée mandibulaire.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Orthèse d'avancée mandibulaire: cinq ans de traitement du syndrome d'apnées-hypopnées obstructives du sommeil.

  • Introduction. Nous avons évalué l'efficacité d'une orthèse d'avancée mandibulaire (OAM) sur 113 patients reçus à notre consultation dédiée au syndrome d'apnées―hyponées obstructives du sommeil (SAHOS), entre janvier 2005 et janvier 2010. Patients et méthode. Nous avons inclus tous les patients adultes adressés par des pneumologues pour SAHOS. Les données recueillies ont été le genre, l'âge, l'IMC, la classe dentaire, l'existence d'une rétromandibulie, l'index d'apnées-hypopnées (IAH) au moment du diagnostic, puis les résultats sous-orthèse (IAH, observance, satisfaction, tolérance). Résultats. Cent treize patients ont été inclus, 83 hommes et 30 femmes. L'âge moyen était de 53,6 ans, l'IMC moyen de 26,9. Cinquante-huit patients (55,8 %) portaient régulièrement l'OAM, 17 (16,4 %) non régulièrement et 29 (27,9 %) l'ont arrêté. Cinquante-sept patients (54,8 %) s'estimaient très satisfait, 20 (19,2 %) peu satisfait et 27 (26 %) pas du tout. L'IAH moyen sous orthèse était de 13,3/h (±10,3) et l'amélioration moyenne de l'IAH était de 19/h (±14,1). Vingt-sept patients (28,7 %) étaient guéris, l'IAH a diminué de plus de 50 % chez 46 (48,9 %) et 21 (22,3 %) étaient en échec. Discussion. Notre échantillon de patients avait les mêmes caractéristiques que la population apnéique générale. L'observance et la satisfaction ont été correctes. Nos résultats sur l'IAH sont moins bons que ceux publiés. Mais nos critères de guérison sont plus stricts et plus concordants avec l'ensemble de la prise en charge. Aucun critère à l'inclusion n'a été prédictif de la bonne tolérance ni de l'efficacité de l'OAM. La réduction de l'IAH sous orthèse était significativement corrélée à l'IMC et à l'IAH diagnostique.

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Musculature pharyngée et syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS).

  • L'analyse des propriétés des muscles modulant le calibre du pharynx est importante pour comprendre et traiter le syndrome d'apnées obstructives du sommeil. Au niveau vélaire, le calibre pharyngé dépend de l'action du tenseur du voile, du glossostaphylin, du pharyngostaphyllin et du muscle azygos de la luette. Au niveau lingual, l'action du génioglosse et du géniohyoïdien est prédominante. La contraction de ces différents groupes mus-culaires est coordonnée et précède celle du diaphragme. Le sommeil diminue et désorganise leur activité. Leur composition histologique semble adpatée au type d'efforts brefs et intenses qui tologique semble adpatée au type d'efforts brefs et intenses qui leurs sont demandés mais les rend plus vulnérables à la fatigue. Chez les patients apnéiques ces muscles fournissent chroniquement un surcroît de travail. L'existence de lésions tissulaires liées à l'excès de travail musculaire est discutée. La composition histologique de ces muscles est modifiée par rapport à celle observée chez le sujet non apnéique (augmentation des fibres de type Ila en particulier) témoignant d'un processus adaptatif. L'ampleur de ce processus est différente selon l'étage pharyngé considéré. A l'image de leur mise en jeu réflexe, la réponse des muscles pharyngés face à l'augmentation des résistances pharyngées est donc probablement plus intense au niveau vélaire. Une plus grande sollicitation des muscles vélaires associée à leur plus grande vulnérabilité à la fatigue pourraient expliquer le site d'obstruction privilégié que cette région représente. L'étude des propriétés mécaniques et histologiques des muscles pharyngés est nécessaire à la compréhension du mécanisme de l'occlusion des voies aériennes et est le préalable aux tentatives de stimulation thérapeutique de ces muscles.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Apnées du prématuré : données récentes

  • Les apnées du prématuré constituent encore actuellement un problème clinique majeur, imposant des choix thérapeutiques parfois difficiles. Des apnées plus ou moins longues surviennent chez presque tous les grands prématurés, témoignant d’une instabilité de la régulation respiratoire en rapport avec l’immaturité. Au rôle causal de celle-ci peut toutefois s’ajouter celui de nombreuses pathologies néonatales, qui peuvent aussi contribuer à la survenue d’apnées et doivent être recherchées et traitées. Les apnées du prématuré de courte durée (moins de dix secondes, sans hypoxémie ou bradycardie associée) peuvent être considérées comme sans risque pour l’enfant. Les apnées plus longues entraînent une hypoxémie et un ralentissement de la fréquence cardiaque et des perturbations de l’hémodynamique et de l’oxygénation cérébrales, susceptibles d’entraîner des effets délétères pour le développement à long terme. L’évaluation de leur degré de gravité immédiate et de leurs risques à long terme demeure imprécise. Les décisions thérapeutiques ne peuvent s’appuyer que sur assez peu de données scientifiques. Le citrate de caféine est un traitement efficace des apnées du prématuré, largement utilisé depuis des décennies. Mais c’est seulement très récemment qu’une évaluation rigoureuse de ses bénéfices et de ses inconvénients a été menée. Elle a mis en évidence la faible toxicité du citrate de caféine, et des bénéfices inattendus chez les enfants traités : diminution de fréquence des dysplasies bronchopulmonaires, de la persistance du canal artériel, et, à 18 mois, diminution du taux d’infirmité motrice cérébrale. La pression expiratoire positive par voie nasale, traitement également efficace des apnées, peut être utilisée en cas d’échec ou d’insuffisance du traitement par caféine et en association avec lui.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Titration du niveau de pression positive efficace dans le traitement du syndrome d'apnées obstructives du sommeil par pression positive continue.

  • L'efficacité de la ventilation en pression positive continue au masque nasal dépend principalement de la qualité de la détermination du niveau de pression positive efficace. Conventionnellement, celui-ci doit être déterminé au cours d'un enregistrement polysomnographique, par augmentation progressive du niveau de pression afin d'obtenir une régression des apnées, des hypopnées et des ronflements, dans tous les stades de sommeil et toutes les positions du corps. Depuis cette description princeps, de nombreuses modalités de titration ont été proposées. Certaines d'entre elles ont permis, grâce à l'utilisation de signaux sophistiqués tels que l'analyse de l'effort respiratoire ou la recherche de limitation de débit inspiratoire, d'affiner la précision de cette titration, particulièrement utile en cas d'efficacité incomplète de la titration classique. A l'inverse, des méthodes simplifiées ont été étudiées dans un but économique et afin de tenter d'éviter la présence systématique d'un technicien, au sein de laboratoires dont la liste d'attente est déjà surchargée par les enregistrements diagnostiques. C'est ainsi que les techniques d'enregistrement de sieste ou d'enregistrement en nuit partagée ont été proposées dans les cas les plus sévères. De même, les titrations lors de simple polygraphie de ventilation ou à l'aide d'appareil d'autoPPC ont montré leur efficacité au cours d'une nuit d'enregistrement en laboratoire. D'importantes études sont encore à venir afin de préciser leur efficacité en utilisation à domicile, et les résultats à long terme sont encore peu nombreux.

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Les muscles dilatateurs du pharynx et leur implication dans le syndrome d'apnée du sommeil de type obstructif. Revue de la littérature.

  • La physiopathologie du syndrome d'apnée du sommeil du type obstructif (SASo) met en cause 3 éléments essentiels : les obstacles intra- ou péripharyngés, une compliance excessive des parois pharyngées et un dysfonctionnement du système musculaire dilatateur du pharynx. Cet article permet, grâce à une revue de la littérature, de mieux appréhender les muscles dilatateurs du pharynx et ce, au travers d'une étude anatomique, histologique, physiologique et physiopathologique. Ces muscles peuvent être groupés en 3 systèmes principaux et accessoires, locaux et régionaux agissant en synergie. Leur contraction en début d'inspiration permet de maintenir béante la lumière pharyngée. Différents facteurs chimiques ou physiques modulent ou déclenchent leur action. Chez un certain nombre de sujets apnéiques, ce système dilatateur présente un fonctionnement différent : augmentation d'activité à l'éveil, diminution de l'amplitude du signal électromyographique, retard de l'activité neuromusculaire pendant le sommeil et réponse altérée aux stimuli. Les causes de ce dysfonctionnement pourraient être liées à des anomalies histologiques neuromusculaires, un état de « fatigue » ou à une anomalie nerveuse centrale. La mise au point d'explorations complémentaires en pratique courante révélant un tel dysfonctionnement permettra certainement de comprendre certains échecs thérapeutiques , elle contribuera également au développement de techniques nouvelles de traitement telle que la stimulation électrique du nerf hypoglosse/des muscles dilatateurs du pharynx.

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Chirurgie et syndrome d'apnées obstructives du sommeil: indications et précautions.

  • La chirurgie fait partie depuis longtemps de l'arsenal thérapeutique des syndromes d'apnées obstructives du sommeil. Le voile du palais a été la première cible anatomique visée. Mais l'inconstance des résultats de l'uvulo-palato-pharyngoplastie (UPPP) isolée et la meilleure compréhension des mécanismes régissant le collapsus pharyngé ont fait discuter du rôle de la langue et de l'espace pharyngé rétro-basi-lingual dans la pathogénie de la maladie. Tout naturellement, les techniques chirurgicales ont donc cherché, dans un second temps, à agir sur cet étage des voies aériennes supérieures. Ces techniques sont relativement nombreuses. En dehors de la trachéostomie qui court-circuite la zone de collapsus, toutes ces interventions cherchent à élargir, plus ou moins, un ou plusieurs étages des voies aériennes supérieures. La cible visée pourra être, de façon isolée ou en association, le nez, le voile du palais, ou la langue. Dans tous les cas, l'alternative chirurgicale doit être confrontée à la possibilité d'un traitement non invasif : la pression positive continue (PPC). Cela signifie que les modalités de prise en charge doivent contribuer à minimiser les risques opératoires et les séquelles, tout en assurant un taux de succès équivalent à celui de la PPC. D'autre part aucune technique chirurgicale, en dehors de la trachéostomie et, à un degré moindre, de l'ostéotomie d'avancée bimaxillaire, n'a fait la preuve d'une efficacité suffisante et durable, faute d'évaluation objective, rigoureuse et à long terme. Un effort considérable doit être fait dans ce domaine.

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Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil chez l’adulte : prise en charge anesthésique

  • Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) chez l’adulte se définit par la survenue de plus de cinq apnées et hypopnées par heure de sommeil dans un contexte de ronflement et d’hypersomnolence diurne. Le SAOS est minime pour un index d’apnées-hypopnées (IAH) compris entre 5 et 15, modéré pour un IAH entre 15 et 30, et sévère pour un IAH supérieur à 30. Le SAOS est fréquent, car il touche 7–15 % de la population entre 30 et 60 ans. Outre l’âge et le sexe masculin, les principaux facteurs associés au SAOS sont l’obésité et l’HTA. Le SAOS possède une morbidité propre, neuropsychique (dépression) et cardiovasculaire (HTA, ischémie myocardique). Le diagnostic de SAOS peut être suspecté dès l’interrogatoire. Le STOP-BANG questionnaire est un outil de dépistage adapté à la consultation d’anesthésie. Outre les complications liées aux pathologies associées, le SAOS expose à deux complications dans la période opératoire : ventilation au masque et intubation difficiles, et obstruction postopératoire des voies aériennes supérieures. La méconnaissance préalable du diagnostic contribue largement à la survenue de ces complications. La reprise immédiate de la pression positive continue et l’installation du patient en position demi-assise ou latérale en postopératoire sont des facteurs de prévention de l’obstruction des voies aériennes supérieures. La surveillance postopératoire immédiate peut s’effectuer en SSPI pendant trois heures pour beaucoup de patients. L’analgésie postopératoire doit privilégier les méthodes sans morphiniques.

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Syndrome d’apnées obstructives du sommeil et cognition : une revue

  • Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS) est un trouble du sommeil au cours duquel le dormeur souffre de pause (apnée) ou de diminution du débit respiratoire (hypopnée) pendant quelques secondes, qui provoquent des micro-éveils et une hypoxémie/hypoxie intermittente. Bien que les résultats soient divergents, le SAOS semble affecter les fonctions cognitives, principalement l’attention/vigilance, la mémoire et les fonctions exécutives. Les facteurs à l’origine de ces déficits sont multiples, l’hypoxie et la fragmentation apparaissant comme les deux principaux contributeurs. Les études de neuro-imagerie suggèrent que le SAOS pourrait provoquer des dommages cérébraux, notamment dans les régions hippocampiques et le lobe frontal. Des données récentes laissent supposer que le traitement par pression positive continue ou CPAP pourrait corriger les anomalies cérébrales et les déficits neurocognitifs. Néanmoins, ces données sont difficiles à interpréter dans un contexte où les comorbidités très fréquentes dans le SAOS pourraient elles-mêmes être à l’origine de ces troubles. L’objectif de cet article est de présenter une revue des données de la littérature sur les fonctions cognitives et la neuro-imagerie chez des patients SAOS avant et après traitement par CPAP. Les différents mécanismes potentiels à l’origine de ces déficits cognitifs et cérébraux sont également discutés.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Critères diagnostiques du syndrome d’apnées obstructives du sommeil

  • Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) touche 1 à 4 % des enfants d’âge scolaire. Sa cause principale chez l’enfant est l’hypertrophie adéno-amygdalienne, les autres causes étant l’obésité, les malformations et les maladies neuromusculaires, respiratoires ou métaboliques. Les événements respiratoires obstructifs, apnées et hypopnées, peuvent altérer l’architecture du sommeil ou perturber les échanges gazeux nocturnes, ce qui est source de complications. L’interrogatoire et l’examen clinique ne permettent pas toujours de différencier entre ronflements « simples » et SAOS. Cependant, l’association de critères diagnostiques regroupant au moins un signe d’obstruction respiratoire nocturne à d’autres symptômes diurnes ou nocturnes peut suffire à établir le diagnostic chez un enfant de plus de 3 ans ayant une hypertrophie amygdalienne nette sans pathologie associée. Dans tous les autres cas, la polysomnographie, qui est l’examen de référence, doit être réalisée pour affirmer le diagnostic (analyse clinique non concluante ou facteurs de risque) ou pour suivre l’évolution sous traitement des enfants ayant une pathologie associée ou un SAOS initialement sévère. Le matériel utilisé pour pratiquer l’enregistrement et les critères d’interprétation du tracé sont spécifiques à l’enfant. Des alternatives moins contraignantes, comme la polygraphie ventilatoire, sont mises en avant mais leur validation reste à faire chez l’enfant et elles doivent être réservées aux centres qui en ont l’habitude sur ce terrain. Dans tous les cas, l’analyse du tracé doit être visuelle, effectuée par un personnel formé aux enregistrements pédiatriques.

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Existe-t-il une relation entre syndrome d’apnées du sommeil, dépression et phénotype de l’apolipoprotéine E ?

  • Les patients atteints de syndrome d’apnées du sommeil (SAS) présentent non seulement un risque cardio-vasculaire majoré mais aussi une augmentation de préva-lence de la dépression. L’apolipoprotéine E (ApoE), protéine de transport des lipides circulants, présente 3 allèles princi-paux ɛ2, ɛ3, et ɛ4. De fait, la présence de l’allèle ɛ4, facteur de risque des pathologies cardio-vasculaires, pourrait être plus fréquente chez les patients apnéiques. De manière à étu-dier une relation potentielle entre SAS, dépression et phéno-type de l’ApoE, nous avons déterminé le génotype de l’apoE chez 92 hommes consultant pour apnées du sommeil. La présence d’un allèle ɛ4 était significativement associée à un SAS modéré ou sévère. De plus, les scores d’apnée étaient significativement augmentés chez les patients porteurs de l’allèle ɛ4 comparativement aux autres patients. En revanche, la présence de dépression (30 % des patients) n’était pas associée à une modification du génotype de l’apoE. L’allèle ɛ4 pourrait être un facteur de risque pour le SAS (fréquence de l’allèle ɛ4 plus élevée que dans la population générale) et/ou un facteur aggravant pour cette pathologie (index d’apnées/hypopnées plus élevé chez les porteurs de l’allèle ɛ4). En revanche, l’absence de relation entre dépression et génotype de l’apoE suggère que la dépression pourrait être une conséquence du SAS, suite aux hypoxémies répétées et à la fatigue engendrée par le SAS.

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Syndrome d’apnée obstructive du sommeil de l’enfant : stratégie thérapeutique

  • Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est d’origine multifactorielle. Chez l’enfant exempt de malformations ou de comorbidités, il est imputable à l’hypertrophie des tissus mous pharyngés, à une étroitesse des voies aériennes osseuses, à une atteinte du tonus neuromusculaire ou à une combinaison de ces facteurs. L’exploration diagnostique et la prise en charge pluridisciplinaire des enfants concernés peut, en fonction de la complexité ou du caractère persistant du SAOS, faire appel à plusieurs spécialités : l’oto-rhino-laryngologie (ORL), la pneumo-allergologie, l’ODF (orthodontie), la kinésithérapie et l’orthophonie. Afin d’organiser, d’une part, le parcours de soins de ces jeunes patients qui ne peuvent pas tous accéder à des consultations pluridisciplinaires, rares et dispersées sur le territoire français, et d’offrir, d’autre part, un cadre aux différents spécialistes concernés, un groupe de réflexion s’est réuni. Ce groupe de travail, constitué d’une orthodontiste, d’un chirurgien-pédiatre ORL et d’un kinésithérapeute, a dirigé un atelier de discussion rassemblant une cinquantaine de professionnels, pour établir des arbres décisionnels à partir d’une revue de la littérature et d’échanges d’expérience. Trois axes ont ainsi été développés et leurs conclusions sont présentées dans cet article : 1) la stratégie diagnostique pluridisciplinaire , 2) les modalités thérapeutiques en fonction de l’âge et 3) les séquences thérapeutiques pour les patients associant hypertrophie adéno-amygdalienne et insuffisance transversale du maxillaire.

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